Этиология основного и сопутствующих заболеваний

 

Все артериальные гипертензии делятся:

 

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразвитых странах и у людей с повышенной психоэмоциональной нагрузкой, что является прямым доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни.

1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущий предрасполагающий фактор гипертонической болезни.

2. Фактор наследственности имеет громадное значение: частота заболеваемости ГБ у наследственно предрасположенных в 5-6 раз больше. В последнее время было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирования катехоламинов, в частности, норадреналина, что, в свою очередь, связано с нарушением соответствующей ферментативной системы.

3. Алиментарный фактор также играет большую роль: повышенное содержание поваренной соли, в том числе и в питьевой воде.

4. Длительная никотиновая интоксикация.

5. Малоподвижный образ жизни, ожирение.

6. Хроническое алкогольное отравление тоже играет определенную роль в этиологии гипертонической болезни.

 

С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ, пик наступает в климактерическом периоде. В этом случае нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную регуляцию кровообращения. Также часто ГБ встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе, в этом случае также очевидно имеют место нарушения функции гипоталамуса. ГБ чаще встречается у перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечного интерстиция, снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма.

 

У пациентки можно отметить избыточный вес, малоподвижный образ жизни, длительное психоэмоцианальное напряжение и отрицательные эмоции в связи с работой больной.

 

ПАТОГЕНЕЗ.

Артериальная гипертензия:

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

 

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения.

 

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

 

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне; отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

 

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

 

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

 

Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ неоднородна и может быть представлена тремя типами.

 

У нашей пациентки длительный психоэмоциональный стресс, нервное пепренапряжение являются ведущими факторами, приведшими к болезни. А это в свою очередь обязательно приводит к активации симпатической нервной системы.

Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

 

а) 1О% разрушается с помощью фермента оксиметилтрансферазы;

 

б) обратный транспорт через мембрану.

 

В патологии выделение медиатора остается в норме, при нарушении его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно, увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к:

 

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

 

2) Увеличению работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

 

3) Стимулировании симпатической активности.

 

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

 

Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный оьъем сердца.

 

Естественные гипотензивные (депрессорные) защитные системы:

 

а) Система барорецепторов (реагирует на растяжение при увеличении АД) в каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

 

б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А” и “Е”, которые вырабатываются в интерстициальной ткани почек). В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются, подпет натрий-урез, натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

 

Так, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической системы, что в значительной степени связано с нарушением депонирования катехоламинов, происходит нарушение гемодинамики преимущественно по гиперкинетическому типу кровообращения, возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного минутного объема, затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличивается содержание натрия в сосудистой стенке, появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление.

 

 

Гипертонический криз является наиболее тяжелым и распространенным осложнением артериальной гипертензии, возникающим под влиянием экзо- и эндогенных факторов.

Гипертонический криз – патологическое состояние, проявляющееся признаком острого или прогрессирующего нарушения функции внутренних органов, требующее срочного или неотложного снижения АД.

Гипертонические кризы I типа, связанные с выбросом адреналина, более характерны для ранних стадий болезни. Повышение АД сопровождается головной болью, дрожью, сердцебиением, общим возбуждением, которые продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. При снижении АД нередко наблюдается полиурия.

Гипертонические кризы II типа, вызванные выбросом норадреналина, возникают преимущественно на поздних стадиях развития артериальной гипертензии. Они проявляются сильной головной болью, головокружением, нарушением зрения («летающие мушки», блики, темные пятна перед глазами, преходящая слепота), тошнотой, рвотой, выраженной слабостью, что в целом представляет синдром гипертонической энцефалопатии. Такие кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток.

У больной отмечается гипертонический криз второго типа, что свидетельствует о далеко зашедшей, прогрессирующей артериальной гипертензии.

 

ИБС:

Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением..Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:

 

Причины внутри сосуда:

 

атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;

тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;

спазм венечных артерий.

 

Причины вне сосуда:

 

тахикардия;

гипертрофия миокарда;

артериальная гипертензия.

 

В нашем случае артериальная гипертезия привела к развитию ИБС.

 

 

Это связано с поражением сосудов: увеличение мышечного слоя сосудов, которое обусловлено окислительным стрессом, увеличением гидростатического давления крови, действием ангиотензина

2, альдостерона, что в конце концов приводит к нарушению проницаемости сосудистых стенок, белковому их пропитыванию и как исход – склерозу. Все эти изменения привели к нарушению коронарного кровообращения.