Лечение и профилактика свинки

Специфических, или этиотропных, средств лечения нет. Все лечение носит симптоматический характер. Случаи легкого течения нуждаются только в соблюдении режима: постельное содержание, уход за полостью рта (частое питье, полоскание 2% раствором соды), сухое тепло на пораженные железы, жидкая или полужидкая лища в первые 3-4 дня.
В качестве симптоматических средств против головной боли применяют амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, анальгин и др. При развитии орхита, кроме постельного режима, рекомендуется на 3-5 дней ношение суспензория, а для уменьшения отечности и болезненности яичка целесообразно на 4-5 дней применение кортикостеро-идных препаратов в соответствии с принятыми возрастными дозировками.
При развитии менингита показана спинномозговая пункция, имеющая не только диагностическое, но и лечебное значение. Одновременно проводится дегидратационная терапия в виде внутривенного введения 40% раствора глюкозы, внутримышечного введения 25% раствора сернокислой магнезии в соответствии с возрастом больного (0,2 мг/кг до 2 лет,. а старше по 2-4 мл). Надо широко использовать витамины, особенно С и группы В. При наличии возбуждения рекомендуется применение снотворных (бром, фенобарбитал), а при судорогах - клизмы из хлоралгидрата.
При тяжелом течении паротита, особенно при поражении центральной нервной системы, благоприятное влияние оказывает введение гамма-глобулина (особенно специфического иммуноглобулина) в количестве 3-6 мл (И. Л. Богданов, 1965).
Профилактика. В настоящее время в практике борьбы с эпидемическим паротитом чаще используют меры неспецифического воздействия на эпидемический процесс. Ранняя изоляция больных в домашних условиях или в стационаре (тяжелые случаи) сокращает появление повторных заболеваний. Изоляция осуществляется до 9-10-го дня с момента заболевания. Заключительная дезинфекция в очагах не производится. Контактировавших детей с 11-го дня инкубационного периода выводят из детского сада, а контактировавших в быту не допускают в коллектив с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Среди контактировавших детей необходимо тщательно выявлять больных с атипичными формами паротита, которые опасны для неболевших детей. В последнее время появились сообщения о хорошем профилактическом действии гамма-глобулина для лиц, контактировавших с больными паротитом. По данным И. Л. Богданова (1965), введение плацентарного гамма-глобулина по 1,5-3 мл сокращало количество заболеваний паротитом в 3 раза по сравнению с контрольной группой.
Радикальная борьба с эпидемическим паротитом, как и другими воздушно-капельными инфекциями, возможна лишь путем специфической иммунизации. В настоящее время в Советском Союзе (А. А. Смородинцев и Н. С. Клячко, 1954) и за рубежом получена живая ослабленная вакцина эпидемического паротита. Прививки рекомендуется проводить однократно внутрикожно по 0,1 или подкожно по 0,5 мл в разведении 1:5. С организационной стороны, по-видимому, целесообразно эти прививки комбинировать с другими, например, однократно с дифтерийным анатоксином, который может служить и растворителем. Как в нашей стране (Н. С. Клячко, 1966; С. Ф. Александрова, 1965; Р. П. Шапошникова, 1965), так и за рубежом (Davidson et al., 1967; Hilleman et al., 1967) имеется положительный опыт иммунизации против свинки. По данным отечественных авторов, вакцина не дает никаких осложнений. Первые опыты специфической профилактики показали высокую иммунизирующую способность вакцины, а ее безвредность позволяет проводить иммунизацию и в очагах эпидемического паротита. Эти обнадеживающие результаты являются весьма перспективными в планомерном наступлении на эпидемический паротит, а организационные трудности и некоторые трудности, связанные с технологией приготовления вакцины, должны быть преодолены.

Туберкулез — заболевание всего организма, и его нельзя рассматривать только как поражение того или другого органа.
Одновременно вовлекаются в процесс многие физиологические системы, что выражается общими функциональными расстройствами. В детском возрасте локальный туберкулез встречается не часто и ясную локализацию процесса не всегда удается определить имеющимися в нашем распоряжении диагностическими методами. Туберкулезная инфекция у ребенка часто выражается в виде общих расстройств: слабости, утомляемости, отсталости в весе и росте. Поведение ребенка резко меняется, он становится вялым, раздражительным и менее охотно, чем здоровый, принимает участие в повседневной жизни детского коллектива. Становится очевидным, что ребенок болен, но обычными методами не удается определить место нахождения очага поражения.
Исходя из того, что точно такие же симптомы наблюдаются и при туберкулезных бронхоаденитах, многие авторы считают возможным называть такое болезненное состояние ребенка бронхоаденитом, несмотря на то, что ни рентгенологическое, ни клиническое исследования не обнаруживают поражения бронхиальных узлов. Однако дальнейшие исследования показали, что такая общая интоксикация может исходить и из других лимфатических узлов — шейных, подмышечных, мезентериальных и вообще из всякого туберкулезного очага. Поэтому правильнее в таких случаях говорить о туберкулезе без ясной локализации процесса.
В 1922 году Энгель предложил для такого состояния название «оккультного туберкулеза». Другие авторы предлагали называть такое состояние паратуберкулезным, предполагая, что не все симптомы вызваны туберкулезом. Во Франции говорят о скрытом туберкулезе, латентном. Названия «оккультный туберкулез», «латентный туберкулез», «бессимптомный туберкулез» применяются и до настоящего времени, хотя эти названия не отвечают симптоматологии данной формы заболевания, которая не является бессимптомной, скрытой, а, наоборот, проявляется определенными болезненными симптомами и занимает довольно большое место в клинике детского туберкулеза.
А. А. Кисель в 1918 г. предложил этот симптомокомплекс называть «хронической туберкулезной интоксикацией», считая, что это наиболее правильно и четко определяет болезненное состояние ребенка, больного туберкулезом. Здесь на первый план выступают явления токсемии, которые вызваны наличием туберкулезной инфекции в организме; такое состояние остается в течение длительного периода, т. е. является хроническим. В настоящее время для нас становится все более ясным, что общие расстройства, которые при этом наблюдаются, зависят, главным образом, от дисфункций нервной системы. На основании теоретических и клинических данных можно считать, что при этом туберкулезная инфекция находится в лимфатической системе: лимфатических узлах и сосудах, возможно, в некоторых случаях без классического морфологического очага или при минимальных локальных изменениях. В последние годы своей жизни А. А. Кисель считал, что для проявления хронической туберкулезной интоксикации достаточно одной инвазии туберкулезных бактерий. Исследования последнего времени о так называемых «малых» формах туберкулеза (В. И. Пузик, Н. О. Василевич) и латентном микробизме (А. И. Каграманов) подтверждают это высказывание.
Клиника и течение хронической туберкулезной интоксикации была подробно разработана А. А. Киселем и его учениками. Приводим признаки хронической туберкулезной интоксикации по А. А. Киселю:
1. Отсталость роста и особенно веса.
2. Упадок питания и нарушения развития всех тканей: кожи, подкожной клетчатки, мышц, костей и пр.
3. Длинная, узкая, плоская грудная клетка, дающая при грудном дыхании незначительное расширение. Значительное укорочение передне-заднего диаметра.
4. Резко измененные периферические лимфатические узлы; они значительно увеличены, уплотнены, менее упруги, продолговаты или веретенообразны, иногда спаяны между собой.
5. Нервозность, впечатлительность, возбудимость, утомляемость, головные боли.
6. Плохой аппетит.
7. Небольшие периодические повышения температуры до 37,0—37,4. Иногда температура может оставаться нормальной.
8. Положительные туберкулиновые пробы.
9. Малокровие с небольшим или средним уменьшением гемоглобина и красных кровяных телец.
10. Хронические конъюнктивиты, блефариты, рецидивирующие фликтены.
В анамнезе часто имеются указания на туберкулез родителей или близких родственников. Нередки указания на частые страдания бронхитами, плевритами и воспалением легких. В первые годы жизни указания на золотуху, скрофулодерму, мелкие папулонекротические туберкулиды кожи, узловатую эритему. Поражения мелких костей в виде spina ventosa.
А. А. Кисель указывает еще на один признак — увеличение бронхиальных лимфатических узлов при рентгеновском исследовании. В настоящее время мы считаем, что обнаружение увеличенных бронхиальных узлов на рентгене, даже без клинических симптомов, дает право ставить диагноз бронхоаденита.
Дети с вышеописанными симптомами встречаются особенно часто в школьном возрасте. Первое, что обращает на себя внимание родителей,— это быстрая утомляемость ребенка и плохая успеваемость в школе. Последнее родители приписывают обычно лени, заставляют его усиленно заниматься. Но от этого успеваемость становится хуже, ребенок совершенно выбивается из колеи, становится раздражительным, плаксивым; и только тогда приходит в голову мысль, что ребенок болен, его направляют к врачу.
При исследовании обнаруживаются и другие симптомы хронической туберкулезной интоксикации: повышение температуры, положительная реакция Пирке, наружный лимфаденит и т. п.
Интересно, что своевременно принятые меры (освобождение от занятий, помещение в лесную школу, в дневной санаторий или просто налаженность правильного режима дома) сразу дают хороший эффект и ребенок становится неузнаваемым. Это лишний раз подтверждает, какое значение в борьбе с туберкулезом имеют социально-бытовые условия и профилактические и оздоровительные мероприятия. Раннее распознавание этой формы заболевания может ликвидировать опасность перехода в тяжелый локальный или генерализованный туберкулез.
Хроническая туберкулезная интоксикация может встречаться во всех возрастах, но частота ее в различных возрастных группах различна. В грудном и раннем возрастах мы наблюдаем ее не часто; в этих возрастах чаще наблюдаются локальные формы. Начиная с дошкольного возраста, частота ее повышается, достигает наибольшей высоты в период среднего школьного возраста, затем снова снижается в старшем школьном и подростковом возрастах. Эти данные указывают на то, что хроническая туберкулезная интоксикация развивается из первичного туберкулеза, как его дальнейшее течение.
При наших современных более тонких методах исследования, мы при наличии этого симптомокомплекса более часто обнаруживаем локализацию процесса. Удается выявить незначительные по величине бронхоадениты, ограниченные диосеминированные легочные процессы, которые без рентгенографии невозможно было диагносцировать.
Однако, остается еще большая группа детей, где при самом тщательном исследовании мы не можем ясно определить локализацию процесса, а между тем общие болезненные симптомы выражены в этих случаях достаточно ясно, другими словами, мы имеем здесь дело с хронической туберкулезной интоксикацией. Эта форма является во многих случаях исходом какого-либо локального процесса, который не пришлось наблюдать врачу в остром периоде. Она может исходить из бронхоаденита, из легочного процесса и т. п., которые не проявляются на клинически, ни рентгенологически. Но общие расстройства остаются, и они-то и делают ребенка больным.
Эти общие расстройства могут проявляться то в большей то в меньшей степени, поэтому хроническая туберкулезная интоксикация делится на две формы: легкую — J1 и тяжелую — J2.
...При обеих формах интоксикации наблюдается значительно выраженный периферический лимфаденит, описанный А. А. Киселем. Плотность узлов и изменение конфигурации также указывают на давность, хроничность процесса, т. е. на позднюю фазу туберкулеза.
Следует помнить, что вопрос о туберкулезе как причине болезненных расстройств не должен решаться на основании одного какого-либо признака; диагноз должен основываться на учете всех данных: анамнеза, общего состояния ребенка, рентгеновского исследования, туберкулиновой пробы. При этом врач должен исключить все возможные причины, могущие вызвать подобные расстройства. Точно так же одна туберкулиновая проба не должна гипнотизировать врача и побуждать его ставить диагноз хронической туберкулезной интоксикации. Общая интоксикация ребенка может зависеть от хронической малярии или длительной пиурии, дающих многие из симптомов, наблюдающихся при туберкулезе.
Диагноз хронической туберкулезной интоксикации не так легко ставить и требуется очень внимательное и тщательное обследование ребенка, чтобы не впасть в ошибку. Такие ошибки, несомненно, делались и делаются, и под данным диагнозом иногда скрываются самые разнообразные заболевания, ничего общего с туберкулезом не имеющие.
Наиболее затруднительна постановка диагноза хронической туберкулезной интоксикации в грудном и раннем возрастах ввиду очень многих факторов, вредно влияющих на грудного ребенка в смысле его ослабления и появления у него вышеописанных симптомов. При длительном расстройстве пищеварения и питания, при пиелитах, после гриппа и пневмонии, наконец, при рахите отмечаются многие из симптомов, наблюдаемых и при хронической туберкулезной интоксикации; а если еще при этом наблюдается положительная туберкулиновая проба, то легко впасть в грубую ошибку. А между тем после устранения всех вредных факторов ребенок быстро восстанавливает свое равновесие и становится здоровым. Однако в этом возрасте чаще, чем в других возрастах, мы наблюдаем мало-симптомный туберкулез. Совершенно цветущий с виду ребенок может носить в себе туберкулезную инфекцию, и требуется большой опыт врача, чтобы разглядеть здесь начало туберкулеза. В этом возрасте нам на помощь приходит туберкулинодиагностика. При положительных туберкулиновых пробах Пирке или Манту всякие, даже малейшие отклонения от нормы — отставания в весе, повышения температуры — должны внушать подозрение на туберкулез.
Здесь уместно сказать несколько слов о «ранней» интоксикации, которую чаще всего мы встречаем в раннем возрасте. Все симптомы, описанные выше, наблюдаются у детей, довольно давно инфицированных туберкулезом, в периоде уже обратного развития первичного комплекса — это поздняя интоксикация. Развитие этого выраженного симптома требует определенного времени.
У детей раннего и грудного возраста чаще, а у детей старшего возраста реже, мы наблюдаем наличие функциональных расстройств в самом начальном периоде туберкулезной инфекции, и даже в предаллергическом периоде. Симптомы почти те же, что и при поздней интоксикации, но они выражены более мягко и требуется очень внимательное, тщательное обследование ребенка, чтобы их обнаружить.
У маленьких детей эти общие расстройства прежде всего проявляются в плохой прибавке веса, общей вялости и по временам, субфебрильной температуре. При этом все эти расстройства ничем другим, как начальной формой туберкулеза, объяснить нельзя. Работами Н. О. Василевича и Б. Л. Яхниса установлено, что симптомы ранней интоксикации почти всегда сопровождают предаллергический период первичной туберкулезной инфекции. В дальнейшем оказалось, что и у детей дошкольного и школьного возраста в периоде туберкулинового виража наблюдаются симптомы ранней интоксикации (Э. 3. Соркина).
Выявление этой ранней интоксикации у детей позволяет рано выявить начало туберкулеза и своевременно применить соответствующие профилактические и лечебные мероприятия.
В грудном и раннем возрастах хроническая туберкулезная интоксикация очень часто переходит в тяжелые формы локального и генерализованного туберкулеза, что говорит о большой неустойчивости грудных детей к туберкулезной инфекции.
В дошкольном возрасте бледность, утомляемость, упорное отсутствие аппетита, повышение температуры, пониженное питание, плохой тургор, ясно говорят о хронической интоксикации. Bo-время поставленный диагноз и своевременно принятые меры дают благоприятный результат.
Очень важна правильная постановка дела оздоровления детей в детских садах, которые занимают все большее место в нашем быту. Организация питания, режима и санитарно-гигиенических условий должны быть на высоте, чтобы действительно способствовать предупреждению туберкулеза у детей.
Наиболее часто хроническая туберкулезная интоксикация встречается у школьников. Так называемая школьная анемия, которая в прежнее время занимала большое место среди болезней школьников и которая характеризовалась общей слабостью, упадком питания, бледностью и отсталостью развития, может быть нередко отнесена к хронической туберкулезной интоксикации. Весь симптомо-комплекс у школьников выражен достаточно характерно, но и здесь необходимо исключить все другие причины, влияющие вредно на общее состояние ребенка. Особенно надо помнить о невропатии, которая в этом возрасте встречается нередко и может дать многие симптомы хронической туберкулезной интоксикации (плохой аппетит, раздражительность, упадок питания и даже небольшое повышение температуры).
Течение хронической туберкулезной интоксикации в дошкольном и младшем школьном возрастах в общем благоприятно. Здесь уже гораздо реже встречается переход в локальные и генерализованные формы туберкулеза. Наблюдения над диспансерными больными как у нас, так и на западе, дают приблизительно одинаковые цифры перехода в локальный туберкулез.
Так, по наблюдениям С. А. Зайдман в возрасте 7— 10 лет переход в локальные формы отмечался в 5% случаев, а летальность — в 1%. Наблюдения Р. И. Арштейн и Э. К. Менделевич дали приблизительно такой же процент; у школьников переход в локальные формы констатировался в 4,1% и 4,9%, а в дошкольном возрасте в 11—15%.
Летальность для всех возрастав была очень низкой и наблюдалась чаще в раннем возрасте. Вообще же количество детей с хронической интоксикацией в подростковом возрасте резко падает по сравнению со школьным возрастом.
Лечение хронической туберкулезной интоксикации заключается, главным образом, в санаторно-гигиеническом режиме. Для детей с J1 его можно организовать и дома или переведя ребенка в диференцированную группу в школе или в детском саду. Для детей с J2 этого недостаточно; их приходится забирать из школы или детского сада и помещать в дневной санаторий, лесную школу или закрытый санаторий. Дети с J2 иногда трудно поддаются и такому лечению; приходится повторить курс лечения и в следующем году. Ввиду того, что дети с J1 теперь изъяты из наблюдения диспансеров и перешли под наблюдение школьных врачей и педиатров поликлиник, то на обязанности последних лежит применение широких профилактических и оздоровительных мероприятий во всех детских коллективах. О связи диспансеров со школьными врачами и о работе по борьбе с туберкулезом в детских коллективах будет сказано особо.
Для детей грудного и ясельного возраста с хронической туберкулезной интоксикацией необходимы санаторные круглосуточные или городские закрытые санатории. Опыт Москвы в этом отношении дал весьма благоприятные результаты. Там, где нельзя организовать специальные учреждения, необходимо, по крайней мере, выделить в нормальных яслях диференцированные группы для туберкулезных детей.

ТУБЕРКУЛИНО-ДИАГНОСТИКА

Одним из основных методов диагностики туберкулеза у детей являются туберкулиновые пробы. С тех пор как в 1907 года Пирке предложил свою туберкулиновую пробу, многие взгляды на туберкулез в детском возрасте значительно изменились. Благодаря применению туберкулино-диагностики можно было установить, что туберкулез у детей проявляется не только выраженными локальными формами, но и скрытыми, без ясной локализации процесса; стало возможным изучение самых начальных проявлений туберкулезной инфекции.
На основании массового применения реакций Пирке и Манту можно определять инфицированность разных групп детского населения и применять соответствующие меры профилактики в самом начальном периоде поражения ребенка туберкулезом. У взрослых туберкулинодиагностика не имеет такого большого значения для начального диагноза, так как реакция может быть положительной у практически здорового человека, свидетельствуя только о том, что он когда-то перенес туберкулезную инфекцию. В детском возрасте, особенно в раннем, положительная туберкулиновая реакция нередко указывает на свежий активный туберкулезный процесс, и уже она одна диктует необходимость оздоровительных и профилактических мероприятий.
Умение применять и правильно оценивать туберкулиновые пробы важно для правильной постановки диагноза туберкулеза; у детей только в редких случаях можно ставить этот диагноз при отрицательных пробах.
Р. Кох считал туберкулин истинным токсином, а чувствительность к туберкулину — результатом взаимодействия токсина и анатоксина.
Наиболее обоснованной является точка эрения Пирке, о повышенной или «измененной» чувствительности. В туберкулезном организме аллергия проявляется в повышенной чувствительности к бактерийному белку. Это наблюдение Пирке подтвердилось и для других заболеваний. Примером может служить реакция Кацони на эхинококк, реакция на трихофитии, туллярин. Пирке с самого начала отметил, что различные субъекты обладают различной силой чувствительности к туберкулину. Некоторые люди вообще мало чувствительны к нему; поэтому под аллергией он понимает лишь повышенную чувствительность. Для нечувствительных же к туберкулину субъектов им предложен термин «анергия».
Весьма возможно, что в механизме действия туберкулина играет роль и анафилактический фактор, однако одним этим фактором объяснить туберкулиновую чувствительность нельзя. Работами многих авторов в проявлении туберкулиновой аллергии доказана огромная роль нервной системы (П. С. Медовиков, М. П. Похитонова и др.). Моро (1908) считал, что туберкулиновая реакция представляет собой вазомоторный феномен, что туберкулин действует на сосудорасширяющие нервы. Изменением реакции сосудодвигательных нервов он, между прочим, объяснял исчезновение реакции Пирке при детских экзантемах (корь, скарлатина).
Проведенные нами в детской клинике Института туберкулеза Академии медицинских наук исследования, как и исследования некоторых других авторов (Гут), показали, что на интенсивность туберкулиновых реакций можно влиять при помощи вегетативных раздражителей (адреналин, пилокарпин, атропин). Введение адреналина снижает силу туберкулиновой пробы; введение пилокарпина усиливает или вызывает вспышку уже угасшей реакции.
Тот факт, что интенсивность туберкулиновых проб меняется у одного и того же ребенка под влиянием различных факторов (сезонность, сопутствующие интеркуррентные заболевания, состояние кожи, конституциональные особенности) указывает на значение состояния нервной системы при проявлении туберкулиновых реакций.
Л. М. Модель считает, что сенсибилизация к туберкулину в своей основе зависит от хронического отравления нервно-эндокринной системы туберкулином, причем воздействие на вегетативную нервную систему сначала сказывается стимулирующим образом, а затем угнетающим. Этим объясняется тот факт, что при тяжелых, далеко зашедших формах туберкулеза наблюдаются слабые или отрицательные туберкулиновые пробы.
Наконец, существуют дети, которые при явном местном туберкулезном процессе дают повторно отрицательные реакции на туберкулин.
В этих случаях имеется особо малая кожная чувствительность к туберкулину, точно так же, как и у других детей, имеется особо повышенная непереносимость к туберкулину, вызывающему иногда анафилактический шок. Такая анергия кожи к туберкулину встречается, например, у грудных детей и может быть объяснена малой реактивностью этого возраста. На массовом материале процент таких энергичных детей в старшем возрасте невелик, и поэтому для определения инфицированности следует руководствоваться положительной реакцией.
Со времен Роберта Коха для диагностики используют так называемый старый туберкулин Коха (Alt Tuberkulin) Он приготовляется из 4—6-недельной культуры на глицерино-пептоновом бульоне, стерилизуется в течение одного часа текучим паром и сгущается до 1/10 объема; после этого фильтруется через бактериологический фильтр; для консервации к нему добавляется карболовая кислота.
Таким образом, в старый туберкулин, содержащий продукты жизнедеятельности БК, входит и среда, на которой они выращиваются, т. е. белковые продукты, которые и сами в сенсибилизированном организме могут вызывать частично и неспецифические реакции. Поэтому, кроме старого туберкулина, были предложены препараты так называемого безбелкового туберкулина. Он приготовляется на безбелковых синтетических средах.
В Америке в настоящее время широко распространен туберкулин, который представляет очищенную белковую фракцию, свободную от других белковых примесей (PPD); дает резкую специфическую туберкулиновую реакцию.
Выпускаемый в широкую практику туберкулин должен быть стандартизован, т. е. должна быть проверена его туберкулиногенность по имеющимся международным стандартам. Он должен давать определенной интенсивности реакции, не слишком слабые. В Советском Союзе все выпускаемые туберкулины проверяются по стандарту Центральным Контрольным Институтом.
На введенный под кожу пораженного туберкулезом человека туберкулин организм отвечает воспалительной реакцией на месте введения (местная реакция), общими явлениями в виде повышения температуры, плохого самочувствия, разбитости (общая и температурная реакция); наконец, иногда наблюдается и воспалительная реакция вокруг туберкулезного очага (очаговая реакция). Сильная очаговая реакция обычно наблюдается при применении больших доз туберкулина и может дать значительное обострение уже заглохшего процесса, а иногда вызывать прогрессирование туберкулезного процесса.
В зависимости от тяжести процесса, интенсивность всех трех реакций может быть различной. При тяжелых легочных процессах мы обычно наблюдаем резкую очаговую и общую реакции и слабую местную; при благоприятно протекающих процессах, особенно в периоде первичной инфекции, наблюдается пышная местная реакция и слабые общие и очаговые.
При неосторожном применении туберкулина, особенно подкожно и внутрикожно, можно получить все перечисленные выше реакции; иногда очаговая реакция в дальнейшем может дать прогрессирование процесса. Из этого следует, что большие дозы туберкулина при туберкулино-диагностике должны применяться в определенной последовательности, о которой будет сказано ниже.
Общеприняты следующие методы туберкулиновой диагностики: 1) накожная проба, 2) кожная проба, 3) внутрикожная проба и 4) подкожная проба.
Накожная проба была впервые предложена Моро и носит его имя. Позднее почти такую же методику предложил Петрушки. Проба является наиболее простой и безболезненной; она производится следующим образом: на кожу груди или живота наносится мазь из смеси чистого альттуберкулина Коха пополам с безводным ланолином и втирается в течение одной минуты на пространство в 5 см в диаметре. При положительной реакции через 24 часа на месте втирания появляются 3—5 мелких ярко гиперемированных узелков величиной с булавочную головку. При реакции средней силы эти узелки более многочисленны, густо расположены и занимают большее пространство. Наконец, при сильной реакции количество узелков доходит до 50—100, они разной величины с экссудативной зоной вокруг них, кожа при этом на месте реакции резко и гиперемирована и инфильтрирована. Обычно после средней и сильной реакции довольно длительное время остается пигментация на коже. Эта проба широко применяется в некоторых странах ввиду ее безболезненности. Что касается диагностической ценности, то она дает гораздо меньший процент положительных реакций, чем кожная реакция Пирке. Позднее Моро предложил для своей реакции особо концентрированный «диагностический туберкулин», который, по его мнению, дает полное совпадение с реакцией Пирке, что в последующем не подтвердилось.
Кожная реакция предложена Пирке в 1907 году. Она широко применяется во всех странах, а в некоторых, как например, во Франции, при определении инфицированности детского населения базируются исключительно на ней. Методика реакции следующая: на кожу внутренней поверхности предплечья, предварительно продезинфицированную и протертую эфиром, наносится капля чистого туберкулина; ниже на расстоянии 10 см специальным платиновым борчиком Пирке вращательным движением скарифицируется кожа без туберкулина (контроль), а затем такая же скарификация проводится в капле теберкулина. Скарификация должна быть поверхностной без появления крови, как при прививке оспы. Если нет специального борчика, то надрез кожи можно производите оспенным ланцетом или тупым концом скальпеля, лучше крестообразно, чтобы получить более равномерное всасывание туберкулина, а в дальнейшем более круглую папулу. Контрольный разрез необходимо производить потому, что у некоторых детей с очень высокой кожной чувствительностью (у детей с экссудативным диатезом, например), или при загрязненности кожи может появляться реакция и в области контрольного разреза, что ставит под сомнение специфичность реакции у них.
Через 24 часа, а иногда и раньше, на месте скарификации появляется возвышенная папула большей или меньшей величины, с краснотой в окружности. Через 48 часов эта папула выражена наиболее интенсивно. Поэтому читать реакцию надо через 24, 48 и 72 часа (запоздалая реакция). В случае невозможности проводить все три осмотра в указанные сроки обязательный осмотр следует делать через 48 часов. На контрольной скарификации не должно быть никакой воспалительной реакции, в противном случае реакция считается сомнительной.
Положительная реакция должна быть измерена миллиметровой линейкой в продольном и поперечном направлении. По существующей инструкции принимается во внимание папула и краснота не менее чем в 5 мм в диаметре. По своей силе реакции разделяются на слабые, средние и сильные или пышные. Слабой реакцией считается реакция при наличии папулы в 5—10 мм; средней — в 10—15 мм, сильной — свыше 15 мм. При оценке реакции принимается во внимание и краснота, если она резко выражена и далеко выходит за пределы папулы. При некоторых особо пышных реакциях в центре папулы образуется везикула, которая потом некротизируетея, в дальнейшем заживая в виде корочки и пигментации. Иногда вокруг папулы на некотором расстоянии появляются мелкие узелки, как при накожной пробе; такая реакция носит название «скрофулезной» и наблюдается обычно у скрофулезных и «экссудативных» детей.
В некоторых случаях резкие реакции сопровождаются лимфангоитом и припуханием регионарных лимфатических узлов. Это припухание быстро исчезает вместе с угасанием реакции и никогда не дает расплавления узлов.
Для регистрации всех наблюдаемых явлений при положительных реакциях Шмидтом (Ленинград) были предложены графические обозначения. Часть из них применяется и нами; они позволяют довольно удобно графически изображать силу реакции и побочные явления.
... Внутрикожная проба была одновременно предложена Манту и Менделем. Поэтому она некоторыми авторами называется реакцией Менделя-Манту. Однако наиболее часто она называется реакцией Манту.
Техника ее сложнее, но при известном навыке можете быть вполне усвоена. В настоящее время она широко применяется во всех странах. Для проведения реакции необходимо иметь специальный туберкулиновый шприц, с точно градуированными делениями, и тонкую, лучше всего платиновую, иглу, которая прожигается каждый раз на спиртовой горелке. При применении реакции Манту необходимо соблюдать все правила асептики. В толщу кожи плеча или предплечья, почти параллельно поверхности ее, вводится игла и впрыскивается одно деление (0,1 мл) определенного раствора туберкулина (о разведениях см. ниже). При этом должна получиться белая папулка величиной 4—5 мм, которая скоро исчезает. Через 24 часа на месте укола появляется возвышенная папула, красного цвета, несколько менее отграниченная, чем при реакции Пирке; она достигает своего высшего развития через 48 часов. Положительной реакцией считается наличие папулы с краснотой не менее 8 мм. Папула и краснота меньших размеров считаются сомнительной реакцией. При сильных реакциях вокруг папулы развивается инфильтрат, который может достигать размеров 40—50 мм в диаметре в центре, как и при реакции Пирке, может образоваться везикула. При реакции Манту чаще, чем при реакция Пирке, наблюдается припухание регионарных лимфатических узлов, а при неосторожном применении могут иметь место температурная и очаговая реакции. При интенсивной реакции Манту мне приходилось наблюдать возникновение узловатой эритемы.
Разведения туберкулина должны приготовляться или градуированными пипетками или, лучше и проще, специальными туберкулиновыми шприцами. Разводится туберкулнн физиологическим раствором с обязательным добавлением 1/4% раствора карболовой кислоты.
Разведения различной концентрации можно заготавливать впрок в бутылках из темного стекла с притертой пробкой или ex tempore. Растворы должны возобновляться через 7—10 дней.
Для приготовления разведений туберкулина поступают следующим образом. В туберкулиновый шприц набирают 0,1 мл чистого туберкулина и добавляют 0,9 мл физиологического раствора с карболовой кислотой, хорошо взбалтывая в шприце. Это первое разведение, или K1, концентрация туберкулина здесь 1: 10. Из первого разведения берут 0,1 мл раствора и добавляют 0,9 мл физиологического раствора. Это второе разведение или К2, концентрация туберкулина 1: 100. Таким же образом получают из второго разведения третье разведение, К3, т. е. концентрацию туберкулина 1: 1000, затем К4 и т. д., до той концентрации, которая необходима для данного случая. Реакция Манту, примененная в определенной последовательности (см. ниже), вполне безопасна для ребенка, больного туберкулезом. Она значительно чувствительнее реакции Пирке.
Подкожная проба еще более чувствительна, чем реакция Манту, но даже при осторожнбм применении дает часто очаговые и температурные реакции и редко применяется у детей. Чаще всего она применяется для диференциального диагноза туберкулеза и пограничных заболеваний у взрослых.
Гамбургер рекомендует подкожное применение туберкулина в тех же разведениях, как и при реакции Манту, но оценивает только местную реакцию; это так называемая «уколочная реакция» или реакция Гамбургера. При ней уже через 24 часа наблюдается по ходу укола глубокий инфильтрат большей или меньшей степени. Гамбургер считает, что предложенная им реакция более чувствительна, чем реакция Манту. Наш опыт показал, что эта реакция или одинаково чувствительна, или даже менее чувствительна (одновременное применение на разных руках), чем реакция Манту. Мы ее для детской практики не рекомендуем.
В СССР за последнее время вошла в практику, в особенности в учреждениях для детей раннего возраста, предложенная Петрушки модификация реакции Пирке. Она производится так же, как и оригинальная реакция, но после скарификации туберкулин втирается стеклянной палочкой в скарифицированную кожу. Реакция значительно чувствительнее обычной реакции Пирке, но уступает по силе реакции Манту в разведении 1: 1000.
Туберкулинодиагностика должна применяться в строгой последовательности соответственно инструкции. Тогда она совершенно безвредна и является чрезвычайно важным диагностическим методом в детской практике.
Сначала проводится реакция Пирке, которая проверяется через 24 часа и через 48 часов. При отрицательной реакции через 48 часов переходят к реакции Манту, начиная с третьего разведения (1: 1000); реакция проверяется через 48 часов и при отрицательном результате — через 48 часов переходят ко второму разведению (1: 100). Если ребенок не реагирует на разведение 1: 100, то в громадном большинстве случаев его можно считать свободным от туберкулезного поражения. В тех же случаях, где имеются симптомы, подозрительные на туберкулез, ребенка