Недостаточности в клинике внутренних болезней»

Методическая разработка

для проведения занятия с субординаторами терапевтами

 

Тема: «ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ»

Время 7 часов

 

Методическая разработка предназначена для работы преподавателей. В ней представлены:

I. Актуальность темы

II. Цель занятия

III. Задачи

IV. Базисные разделы

V. Рекомендуемая литература

VI. Вопросы для самоподготовки

VII. Учебный материал

VIII.Самостоятельная работа студентов

IX. Клинические задачи и тестовый контроль

 

I. Актуальность темы

Остановка дыхания распознается без труда и требует экстренных лечебных мероприятий. Об угрозе остановки дыхания или тяжелого нарушения функции легких (например, ателектаз, аспирация желудочного содержимого, тотальная пневмония) свидетельствуют и многие другие признаки, при появлении которых нужно обеспечить проходимость дыхательных путей и приступить к ИВЛ. Своевременность лечения имеет жизненно важное значение. Дыхательная недостаточность в работе практического врача занимает одно из ведущих мест и является одной из наиболее важных проблем в работе врачей всех специальностей. Несвоевременное оказание помощи пациентам с таким диагнозом может привести к летальному исходу.

II. Цель занятия

Изучить патогенетически обоснованную интенсивную терапию ОДН.

III. Задачи

Студент должен знать:

· Клиническую физиологию дыхательной системы.

· Дыхательные емкости, объемы и пространства, аппаратное "мертвое" пространство.

· Физиологическую роль кислорода, механизмы доставки кислорода к клетке.

· Механизмы доставки кислорода к клетке, факторы, повышающие и понижающие отдачу кислорода тканям.

· Причины, патофизиологию, клинику, лабораторную диагностику острой дыхательной недостаточности.

· Показания к проведению, методы и правила проведения кислородотерапии, осложнения кислородотерапии.

Студент должен уметь:

· Дать количественную и качественную оценку дыханию.

· Определить тактику лечения пациента при острой дыхательной недостаточности.

· Определить дыхательные емкости, объемы и пространства.

IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

· анатомия и физиология дыхательной и сердечно-сосудистой системы;

· патологическая анатомия и физиология дыхательной и сердечно-сосудистой системы;

· патогенез острой дыхательной недостаточности;

· базисная фармакология препаратов применяемых при лечении острой дыхательной недостаточности.

V. Рекомендуемая литература

1. Учебники по анатомии, нормальной и патологической физиологии, гистологии, фармакологии для студентов медицинских ВУЗов.

Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература

Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. / А.А. Бунятян. — М., 1997. — С. 5–352.

Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. / О.А. Долина. — М., 1998. — С. 22–307.

Дополнительная литература

Морган-мл., Дж. Эдвард. Клиническая анестезиология: в 3 т. Т. 1. / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. — М., 2004. — С. 3–375.

Малышев В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. / В.Д. Малышев. — М., 2000. — С. 3–324.

Эйткенхед А.Р., Смит Г. Руководство по анестезиологии: в 2 т. Т. 2. / А.Р. Эйткенхед, Г. Смит. — М., 1999. — С. 10–117.

Бараш П. Клиническая анестезиология. / П. Бараш, Б. Куллен, Р. Стэлтинг. — М., 2004. — С. 3–454.

VI. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Определение и классификация острой дыхательной недостаточности.

2. Анатомия и физиология дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

3. Действие кислородного голодания на функции органов и систем (кровообращение, дыхание, ЖКТ, мочевыводящие пути, эндокринная система, кровь, иммунитет, центральная нервная система).

Вопросы по изучаемой теме

1. Функциональное состояние дыхательной системы.

2. Клиническая физиология дыхательной системы.

3. Дыхательные емкости, объемы.

4. Физиологическая роль кислорода. Механизмы доставки кислорода к клетке.

5. Факторы, повышающие и понижающие отдачу кислорода тканям.

6. Острая дыхательная недостаточность. Причины, патофизиология.

7. Острая дыхательная недостаточность. Клиника, лабораторная диагностика.

8. Основные принципы лечения острой дыхательной недостаточности.

9. Показания к проведению, методы и правила проведения кислородотерапии.

10. Осложнения кислородотерапии.

Темы УИРС

1. Техника выполнения, показания, осложнения кислородотерапии.

2. Техника определения дыхательных объёмов, ёмкостей.

3. Вспомогательные (немедикаментозные) методы лечения дыхательной недостаточности.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов.

5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

VII. Учебный материал

 

Физиология дыхания

Дыхание в широком смысле слова - обмен газов организма с внешней средой, необходимой для поддержания энергетического обмена. Функция дыхания обеспечивается тремя последовательными этапами:

· транспортом газов крови от альвеол до клеточных мембран и обратно;

· тканевым дыханием, в процессе которого происходит утилизация кислорода тканями;

· выделением углекислоты.

Нормальная функция внешнего дыхания определяется проходимостью дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в легких и диффузией. Существенным моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения потоков воздуха и, в конечном итоге, требует повышенной работы дыхательных мышц. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психическим стимулам. Важна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с частотой дыхания (ЧД), так как при увеличении ЧД возрастает удельное значение вентиляции мертвого пространства. Вообще для лучшего понимания удобно разделить дыхание на " вентиляцию " и " оксигенацию ".

Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжению СО₂ в артериальной крови. Вентиляция снижается при уменьшении объёма альвеолярной вентиляции в целом, либо при увеличении доли физиологического мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция в целом может снижаться первично (угнетение ДЦ, тяжёлая обструкция дыхательных путей, и т.д.), либо вторично при утомлении аппарата внешнего дыхания при высоком сопротивлении.

Оксигенация оценивается по напряжению кислорода в артериальной крови. Оксигенация падает при:

1) снижении фракции кислорода во вдыхаемой смеси ниже обычной;

2) снижении общей альвеолярной вентиляции (хотя искусственное повышение доли кислорода во вдыхаемой смеси может это компенсировать);

3) снижении диффузии альвеолокапиллярной мембраны;

4) увеличении доли шунта.

Механизм шунтирования отражается на изменении газового состава крови в виде снижения РаО₂ при нормальном или сниженном напряжении СО₂ Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через нее, в первую очередь О₂ (диффузионная способность СО₂ в 20 раз выше, чем у О₂).

На этапе транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в химическую реакцию с Нb и диффузия. В транспорте СО₂ принимает участие буферная система крови.

Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, однако напряжение газа важно для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки.

Заключительный этап дыхания состоит в переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для нормального протекания дыхания необходимо достаточное количество субстратов и активное состояние дыхательных ферментов.

Этиология ОДН

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в 3 группы:

1. Внелегочные факторы.

2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.

3. Факторы, поражающие недыхательные функции легких.

К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Недыхательные функции легких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих метаболических процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще не связанные с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких функциональных задачах легких, как только газообмен. Роль недыхательных функций организма заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции легких ведет к отечно-воспалительным и спастическим изменениям. К недыхательным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам кофакторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин – главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А₂, извлекает из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких.

Водно-солевой и тепловой обмен - одна из важнейших недыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 ºС., а в субсегментарных бронхах - до 35,5 ºС. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 ºС. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН. Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1-1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти также быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ПДН.

В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокриноподобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина. Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока. Неспособность легких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологических механизмах тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма, коллапсом большого круга. Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин II из ангиотензина I. Норадреналин задерживается и разрушается в легких. К недыхательным функциям легких относятся синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.

Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Поражение этой недыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН. Легкие принимают участие в гемодинамике, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин II, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.

Патогенез ОДН

Механика дыхания при ДН

Механика дыхания изучает, каким образом преодолевается сопротивление грудной клетки и легочной ткани в ходе вдоха и выдоха. Это изучение реализуется измерением и сопротивлением давления, потоков и объемов, обеспечивающих обмен газа в легких. Давление, обеспечивающее поступление какого-либо объема газа в альвеолы, должно преодолеть четыре вида сопротивления, которые в сумме составляют общее дыхательное сопротивление: эластическое, связанное с растяжением эластической ткани легкого и неэластическое, которое подразделяется на:

· деформационное (вязкостное тканевое или фрикционное), возникающее из-за перемещения неэластических структур легких и грудной стенки;

· аэродинамическое (вязкостное сопротивление дыхательных путей), относящееся к трению движущихся молекул газа друг о друга и о стенки дыхательных путей;

· инерционное, зависит от массы тканей легких и грудной стенки с ее окружением и существующее как в покое (дыхательная пауза), так и при движении (вдох и выдох).

Показатели механики дыхания определяются методом пневмографии, когда в ходе дыхательного цикла регистрируют изменения объемной скорости дыхания, внутрипищеводного, внутриальвеолярного давления и связанных с ними величин.

Клиника и диагностика ОДН

Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеолокапиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо- и гипокапнией. В зависимости от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается респираторный ацидоз. Наряду с исследованием газов крови, позволяющем дифференцировать вид ОДН, существует и четкая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики. Тесты функциональной диагностики в широкую клиническую практику реаниматологов не вошли, так как относительно трудоемки. Основные лабораторные тесты, которые широко используются:

· исследование газов крови и рН-метрия;

· окси- и карбометрический мониторинг неинвазивным методом.

С учетом данных клиники и дополнительных методов исследования приводится классификация ОДН по степени тяжести. Внешний вид и поведение больного с тяжелой степенью очень характерны. Больные возбуждены, многословны. Видно как перенапрягаются мышцы, чтобы обеспечить необходимую вентиляцию легких. Если ОДН связана с обструктивными и рестриктивными расстройствами, то видна напряженная физическая работа. Если ОДН развилась вследствие нарушений центральной регуляции дыхания или слабости дыхательных мышц, нередко работают лишь мышцы шеи и судорожно движется гортань, напрягаются мышцы лица. Больные бывают цианотичны, но еще более опасной является серая бледность, холодная, покрытая липким потом кожа. Это признак выраженности расстройств микроциркуляции, когда ОДН зашла слишком далеко. Цианоз имеется у всех больных с нарушением насыщения артериальной крови кислородом менее 70% и АД ниже 40 мм рт.ст. Для возникновения цианоза нужно, чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного Нb. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжелую ОДН.

Нарушения гемодинамики

Тахикардия или тахиаритмия - характерный синдром ОДН, при крайне тяжелой ОДН развивается брадикардия, экстрасистолия и фибрилляция сердца. Гипертензия - ранний признак ОДН. Вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек и мочеобразования. Возникают расстройства мозгового кровообращения, обусловленные паралитическим расширением сосудов мозга под влиянием гиперкапнии. Это приводит к гиперпродукции церебральной жидкости и повышения внутричерепного давления. Однако наблюдается это лишь при крайней степени респираторного ацидоза, тогда как умеренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток. При респираторном ацидозе возникает возбуждение, а затем угнетение ЦНС вплоть до комы и судорог (гипоксический отек мозга). Нарушается гемодинамика: наблюдается аритмия, вначале артериальная гипертензия, а затем гипотония. Повышается чувствительность больных к сердечным гликозидам.

Среди лабораторных тестов, помимо высокого РаСО₂, выявляют гипохлоремию и гиперфосфатемию. Острый ацидоз возникает при остановке сердца и дыхания, массивной тромбоэмболии легочной артерии, обширной пневмонии, отеке легких, обструкции дыхательных путей, повреждении грудной клетки, нервно-мышечных расстройствах различной этиологии. Физиологические механизмы ДН - нарушение вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии редко бывают изолированными, но преобладание одного из них наблюдается в большинстве случаев ДН. В поздних стадиях ОДН возникает гипотензия из-за снижения сердечного выброса и гиповолемии, и коллапс. Ведь острую ДН называют асфиксией (в переводе с греч.-"без пульса"). Для ОДН характерны снижение диуреза, парез кишечника, образование эрозий и язв в пищеварительном тракте (особенно у детей).

Показания к ИВЛ

ИВЛ показана при апноэ или гиповентиляции, которые не удается устранить менее агрессивными методами. ИВЛ нужна, также, при повышенной работе дыхательных мышц. ИВЛ может потребоваться для расправления ателектазов, улучшения дренирования легких, изменения вентиляционно-перфузионных соотношений. Критерием перевода на ИВЛ служит ДН, сопровождающаяся возбуждением или землистым цветом кожных покровов, повышенной потливостью, также брадикардией, изменением величины зрачков, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне диапноэ и чаще всего - гиповентиляции. Применение ИВЛ показано, когда в сравнении с должными величинами дыхание учащается более чем вдвое и объем СВЛ на позволяет получить в артериальной крови насыщение SpО₂ более 80%, РО₂ выше 60 мм рт ст (8пКа), РСО₂ ниже 53 мм рт ст (7 пКа), а рН 7,2.

Кислородная терапия

Оксигенотерапия ликвидирует недостаток О₂. При этом нормализуются поврежденные при ДН функции организма. Уменьшается катехоламинемия, снижается АД, нормализуется ритм сердечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется метаболический ацидоз. Меняется ритм вентиляции в связи со снижением импульсации с синокаротидных и др. хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦНС, улучшаются механические свойства легких, которые поражаются вследствие недостатка О₂ не меньше, чем другие органы.

Кислородная терапия, необоснованная необходимостью, может вести к патологическим эффектам, связанным с денитрогенацией (вымывание азота), задержкой СО₂ в тканях и токсическим действием О₂, если его применяют в высокой концентрации. Вследствие денитрогенизации возникают отек и полнокровие слизистых оболочек, абсорбционные микроателектазы легких. Может наблюдаться и благоприятный эффект: уменьшение объема воздушного эмбола, пареза кишечника, подкожной эмфиземы.

Ингаляция О₂ может вести к задержке СО₂ в связи с гиповентиляцией из-за нарушения регуляции дыхания. Кроме того, возможно нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений из-за абсорбционного ателектазирования альвеол и снятия гипоксической легочной вазоконстрикции. Избыток О₂ повреждает нормальные цепи биологического окисления, образуя свободные радикалы - так называемые супероксидные анионы (0₂^-). Эти агрессивные молекулы повреждают мембраны, сульфгидрильные группы ферментов, ДНК и другие функциональные элементы клетки. Нарушается функция ряда органов, в первую очередь поражаются ЦНС и легкие.

Гипероксическое поражение ЦНС ведет к нарушениям психических функций, терморегуляции, судорожному синдрому, иногда коматозному состоянию. В легких гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, альвеол. Повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция дыхательных путей, увеличивается их сопротивление. Разрушается сурфактант. Ингаляция 100% О₂ ведет к развитию гипероксического шунта.

При концентрации О₂ во вдыхаемой смеси до 50% его можно применять в течение нескольких суток, не опасаясь вредных физиологических последствий. Ингаляция 100% О₂ не более суток хотя и вызывает в организме расстройства, но не более опасные, чем гипоксия.

Показания

При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия. Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы: цианоз, тахипноэ, артериальная гипер- и гипотензия, тахи- или брадикардия, а также метаболический ацидоз и гипоксемия. Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии - это РаО₂ ниже 67 мм рт.ст. и SрO₂ меньше 90%.

Методы оксигенотерапии

Ингаляция О₂ проводится в концентрации от 30 до 100%. Современные ингаляторы имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородную смесь. Необходимо обязательное увлажнение, если О₂ ингалируют через интубационную или трахеотомическую трубку.

Кислород ингалируют с помощью кислородной аппаратуры через носовые канюли, лицевую маску, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. У детей и реже у взрослых используют кислородные тенты-палатки.

При наличии маски с расходным мешком концентрация О₂ во вдыхаемой смеси соответствует потоку О₂ (1 л/мин), умноженному на 10.

Оптимальная концентрация О₂ во вдыхаемой смеси должна быть той минимальной концентрацией, которая обеспечивает нижний допустимый предел РаО₂ (около 75 мм рт ст и SрO₂ (90%).

Рациональный путь при длительной оксигенотерапии - минимальная концентрация, обеспечивающая нижний допустимый предел кислородных параметров, а не нормальный или тем более избыточный.

Из-за снижения гипоксической импульсации ингаляция О₂ может вначале сократить объем вентиляции вплоть до возникновения апноэ. В связи с этим больным с угнетением дыхательного центра (отек мозга, интоксикация и др.) при ингаляции О₂ рекомендуется постепенно повышать его концентрацию во вдыхаемой смеси либо увеличивать объем вентиляции искусственным путем, если гиповентиляция станет опасной.

При ОДН показана непрерывная ингаляция высоких концентраций О₂ во вдыхаемой смеси и должна быть по возможности непродолжительной.

Ингаляция гелио-кислородной смеси предназначена для снижения аэродинамического сопротивления, т.е. для улучшения проходимости дыхательных путей при стенозе подскладочного пространства, бронхиолите, бронхоастматическом статусе и др. Гелий улучшает транспорт О₂ в смеси с которым он применяется, к альвеолярной мембране. Снижая аэродинамическое сопротивление, гелиевая смесь уменьшает работу дыхательных мышц, расходуемых меньше О₂. Чаще всего гелио-кислородная смесь применяется в концентрации 70%: 30%.

Для ингаляции используются также режимы и аппараты, что и для кислородной терапии. Для дозировки гелия можно применять наркозные аппараты, имеющие дозиметры закиси азота, умножив показатели дозиметра на 3,4 (эта величина получается от деления квадратного корня плотности того и другого газов).

Задание №1

Обследуйте больного, с ОДН, определите дыхательные параметры пациента и тактику ведения.

· проведите объективный осмотр (АД, ЧСС, пульс, частота и глубина дыхания, болезненность при пальпации);

· выберите метод лечения и дальнейшую тактику ведения больного, обоснуйте свой выбор.

 

Задание № 2

Проведите анализ истории болезни терапевтического больного, находящегося в отделении реанимации и интенсивной терапии. Для этого:

· проанализируйте объем экстренной помощи;

· оцените выраженность дыхательной недостаточности у пациента по дневникам динамического наблюдения;

· оцените предложенный метод лечения, при необходимости внесите коррективы и обоснуйте их.

 

Клинические задачи:

Задача № 1

Больная 78 лет поступила в ОРИТ с диагнозом острый крупноочаговый инфаркт миокарда. С целью купирования болевого синдрома введен 2% раствор промедола в/в. Через 10 минут после введения у больной развилось апноэ.

Объясните причину развившегося состояния больной. Что необходимо учитывать для минимизации риска данного осложнения? Ваши действия?

 

Задача № 2

Больной М., 45 лет, переведен в отделение реанимации из отделения травматологии, где находился в течение 2 суток после тяжелой скелетной травмы (перелом костей таза и конечностей). Поводом для перевода явилось резкое нарастание ОДН: тахипноэ до 40 в минуту, температура до 39,6 ºС, аускультативно в легких жесткое дыхание по всем легочным полям, по данным рентгенографии органов грудной клетки – двусторонняя пневмония, по КЩС – РСО₂ – 60 мм рт.ст., в моче обнаружены свободные жирные кислоты. Установите и обоснуйте причину ОДН, решите вопросы ИТ.

 

Тестовый контроль:

1. Цианоз можно заметить, когда насыщение артериальной крови 0₂ падает ниже:

а) 60%;

б) 70%;

в) 80%;

г) 90%.

Задача №1

Наркотические аналгетики оказывают угнетающее действие на дыхательный центр.

Дробное введение лекарственных препаратов.

ИВЛ.

 

Задача № 2

Жировая эмболия.

ИТ в соответствии с протоколами.

Тестовый контроль:

1. в 7. а, б, в

2. в 8. а, г

3. а, б 9. в

4. г 10. б, в, г

5. в, г 11. б

6. а, б, в

Ассистент Чернявская Т.О.,

ассистент Алексеева Л.А.

 

27.03.2008

 

 

Методическая разработка

для проведения занятия с субординаторами терапевтами

 

Тема: «ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ»

Время 7 часов

 

Методическая разработка предназначена для работы преподавателей. В ней представлены:

I. Актуальность темы

II. Цель занятия

III. Задачи

IV. Базисные разделы

V. Рекомендуемая литература

VI. Вопросы для самоподготовки

VII. Учебный материал

VIII.Самостоятельная работа студентов

IX. Клинические задачи и тестовый контроль

 

I. Актуальность темы

Остановка дыхания распознается без труда и требует экстренных лечебных мероприятий. Об угрозе остановки дыхания или тяжелого нарушения функции легких (например, ателектаз, аспирация желудочного содержимого, тотальная пневмония) свидетельствуют и многие другие признаки, при появлении которых нужно обеспечить проходимость дыхательных путей и приступить к ИВЛ. Своевременность лечения имеет жизненно важное значение. Дыхательная недостаточность в работе практического врача занимает одно из ведущих мест и является одной из наиболее важных проблем в работе врачей всех специальностей. Несвоевременное оказание помощи пациентам с таким диагнозом может привести к летальному исходу.

II. Цель занятия

Изучить патогенетически обоснованную интенсивную терапию ОДН.

III. Задачи

Студент должен знать:

· Клиническую физиологию дыхательной системы.

· Дыхательные емкости, объемы и пространства, аппаратное "мертвое" пространство.

· Физиологическую роль кислорода, механизмы доставки кислорода к клетке.

· Механизмы доставки кислорода к клетке, факторы, повышающие и понижающие отдачу кислорода тканям.

· Причины, патофизиологию, клинику, лабораторную диагностику острой дыхательной недостаточности.

· Показания к проведению, методы и правила проведения кислородотерапии, осложнения кислородотерапии.

Студент должен уметь:

· Дать количественную и качественную оценку дыханию.

· Определить тактику лечения пациента при острой дыхательной недостаточности.

· Определить дыхательные емкости, объемы и пространства.