Стволовая дисфункция в аспекте некоторых классических и современных представлений о патогенезе и исходах тяжелых черепно-мозговых травм

Учение о черепно-мозговых травмах (ЧМТ) насчитывает многие десятилетия. К сожалению, эта группа повреждений не имеет тенденции к уменьшению, а их исходы и теперь не удовлетворяют клиницистов.

В настоящее время несомненно, что при тяжелой ЧМТ страдает весь мозг и она всегда в той или иной степени сопровождается нарушением стволовых функций. Возникающие изменения протекают по принципу порочных кругов, включающих ишемию ствола, отек, дислокацию и ущемление.

Еще в работах первой половины XX века основное место в патогенезе развивающихся после ЧМТ явлений отводилось острому нарушению кровоснабжения мозга, в том числе его ствола. Согласно этим данным, после травмы возникает венозный застой и острая анемизация продолговатого мозга, что приводит к раздражению или депрессии вазомоторных центров с последующими общими реакциями сердечно-сосудистой системы.

Позднее, в 1919 г., изучая сосудистую патологию при травмах мозга, был сформулирован "закон ступенчатости". В своей концепции Ricker G. предполагал, что сильное раздражение повышает возбудимость вазоконстрикторов, которое приводит к замедлению кровотока, а в ряде случаев - к закрытию просвета мелких сосудов. В дальнейшем спазм сменяется парезом, стазом и последующим отеком. Этого положения придерживались многие исследователи, видя причину вторичного поражения мозга после первичной травмы в остро возникающих гемодинамических расстройствах.

Представляет интерес, что кровоизлияния в белое вещество полушарий и в базальные отделы варолиева моста у пациентов с тяжёлой ЧМТ, рядом авторов трактовались как диапедезные, возникающие вследствие венозного застоя.

Особо важное значение расстройству венозного кровообращения в начальных фазах ущемления ствола придавал К.Б.Копылов, так как, по его мнению, вены с их тонкими стенками при компрессии мозга сдавливаются раньше артерий. Несмотря на богатство венозных коммуникаций, затруднения в венозном оттоке ведут к застою, отеку, венозной гипертензии с последующими нарушениями проницаемости сосудистых стенок и в дальнейшем к развитию дислокационного синдрома.

Затруднения в венозном оттоке в системе глубоких вен мозга вызывают их расширение, увеличение извитости и удлинение. Такие изменения глубоких вен при ЧМТ ведут к придавливанию вены Галена к твердой мозговой оболочке у серповидного отростка или базальной вены Розенталя к краю тенториального отверстия. В венозной стадии серийной ангиографии в таких случаях различают опущение участка базальной вены в тенториальную щель и ущемление ее смещенной туда гипокамповой извилиной.

В настоящее время установлено, что развитию отека мозга могут способствовать следующие циркуляторные факторы: усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и увеличение кровенаполнения его сосудов. Известен также ряд компенсаторных механизмов, которые могут ослаблять отек и последующую дислокацию мозга. Прежде всего, это активная констрикция магистральных и более мелких артерий, приводящая к увеличению цереброваскулярного сопротивления и уменьшению кровенаполнения сосудов мозга.

Полный обзор компенсаторных механизмов, обеспечивающих стабильность внутричерепного давления дается в работе Э.Пастора. По мнению автора, при тяжелой ЧМТ возможно сдавление как глубоких вен мозга, так и места слияния синусов, в результате чего быстро нарастает венозное полнокровие, отек и дислокация ствола мозга.

Считая, что в основе всех патогенетических механизмов лежит повреждение ствола, W. Tonnis сравнивал его взаимоотношение с корой, как с вогнутым зеркалом и его фокусом, куда постепенно собираются все лучи. По его мнению, ударная волна, которая обрушивается на голову, ищет возможность выхода и находит его в щели мозжечкового намета. Здесь суммируются все колебания. Это мнение разделяют и некоторые другие исследователи, объясняя этим механизмом происхождение ряда внутримозговых геморрагий.

Так называемые первичные стволовые геморрагии, обнаруженные у больных, погибших в первые часы после травмы, обычно носят характер мелко и средне-очаговых и развиваются вследствие непосредственного разрыва сосудов. У больных, погибших на вторые сутки, чаще встречаются петехиальные геморрагии. Они являются следствием общих расстройств мозгового кровообращения, относятся к вторичным и, по механизму, относятся к диапедезным.

Первичные геморрагии чаще располагаются в периферических отделах ствола, сочетаясь здесь с контузионными очагами, а вторичные находятся обычно в центральных его отделах. Внутристволовые геморрагии особенно часто обнаруживают на уровне среднего мозга и варолиева моста.

Сосудистый спазм и ишемия могут вести к вторичным некрозам мозговой ткани, грубым изменениям в стенках самих сосудов, вплоть до ангионекроза. В свою очередь, гипоксическое повреждение стволовых отделов, вызывая местную аноксию ткани, нередко нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока.

На основании прямого ангиографического исследования вертебро-базиллярного бассейна Н.Я.Васин пришел к выводу, что при тяжелой ЧМТ имеют место закономерные нарушения кровообращения в вертебро-базиллярной системе. Они обусловлены динамическими посттравматическими нарушениями мозгового кровотока в основной артерии и ее периферических ветвях. Им свойственны выраженные дислокационные процессы, ведущие к смещению заднего отдела Виллизиевого круга и локальным изменениям сосудистого тонуса, связанные с наличием базальных контузионных очагов, базальных гематом и крови, излившейся субарахноидально. По мнению автора, степень и характер нарушений в вертебро-базиллярной системе соответствует степени тяжести ЧМТ. Посттравматическая патология со стороны основной артерии может проявляться сегментарными спазмами и ее последующим тромбозом, ведущим к ишемии стволовых образований. Считается, что расстройства функции ущемленных частей мозга в первую очередь зависят от сдавления его сосудов и нарушения микроциркуляции.

По данным ряда авторов, для клинической картины острой тяжелой ЧМТ характерна гипертензивная сосудистая реакция. Она заключается в подъеме артериального давления параллельно с быстро прогрессирующим ухудшением общего состояния, с нарушением дыхания и сердечной деятельности. Для патоморфологической картины гипертензивной сосудистой реакции с летальным ис­ходом характерны: очаги кровоизлияний в варолиевом мосту, подкорковых образованиях, а также под эндокардом, слизистой желудка и легких. Ранее уже указывалось, что острые нарушения кровообращения при поражении центральной нервной системы представляют универсальную реакцию. Она выражается в первоначальном спазме сосудов, переходящих в стадию расширения капилляров, прекапилляров с нарушением проницаемости сосудистой стенки, плазморрагией и диапедезными кровоизлияниями.

Изменения в мозге и внутренних органах являются следствием острых, рецидивирующих на коротком отрезке времени расстройств кровообращения с широким диапазоном: от функциональных изменений типа вазоспазма и вазопаралича до сегментарных и тотальных ангионекрозов и нарушения проходимости сосудов.

Таким образом, патогенетические изменения в головном мозге, возникающие в остром периоде тяжелой ЧМТ, часто приводят к нарушению кровоснабжения ствола мозга, его отеку и последующей компрессии в естественных отверстиях. В свою очередь, возникающие смещения, деформации и компрессии, в конечном счете, приводят к угрожающим жизни нарушениям дыхания и кровообращения.

Изучив материалы 1588 историй болезни, Н.И.Гращенков с соавт. (1955) пришли к выводу, что отделы головного мозга, которые могут в момент нанесения удара до некоторой степени смещаться в ликворной среде, испытывают в этом случае меньше воздействий, чем относительно фиксированные отделы мозговой ткани, которые не могут смещаться. К числу последних авторы относят ствол и гипофизарную область. Гипофиз, заключенный в небольшую костную полость, и его ножка, фиксированная диафрагмой турецкого седла, в момент распространения силовых линий, остаются неподвижными. Это ведет к растяжению ножки гипофиза при смещении полушарий большого мозга.

Изучая одновременно дислокационный синдром при опухолях и травмах мозга, ряд авторов приходит к заключению, что при острой ЧМТ дисфункция, дислокация и последующее вклинение имеют ряд особенностей. Это обусловлено тем, что, в отличие от дислокаций при опухолях, здесь процесс развивается быстро, в течение нескольких часов и суток, компенсаторные механизмы не успевают раскрыться и происходит их срыв. Кроме того, при острой ЧМТ вклинения никогда не достигают той степени анатомической выраженности, которая наблюдается при опухолевых процессах. Здесь речь идет скорее о дисфункции, искривлении и прижатии образований мозга к краям естественных фиброзных или костных отверстий, а при тяжелой травме и просто о грубом нарушении микроциркуляции. При остро развивающемся процессе все это приводит к ишемии стволовых отделов, их отеку, диапедезным кровоизлияниям. Иными словами, возникает клиника вторичного поражения ствола мозга со свойственной ей неврологической картиной и гемодинамическими расстройствами не только центральной, но и периферической циркуляции.

При патоморфологическом исследовании трупов лиц, погибших в первые 10 дней после ЧМТ, во всех наблюдениях выявлены ишемические фокусы в области мозгового ствола, а в большинстве случаев и срединные кровоизлияния в мост мозга и мелкие геморрагические фокусы в продолговатом мозге. По мнению K.Jellingera (1966), значительная часть этих кровоизлияний носила вторичный характер.

Таким образом, из данных, представленных в данном обзоре, становится понятно, что стволовая дисфункция является одной из основных причин недостаточной эффек­тивности лечебных мероприятий у пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой и требует дальнейшего изучения, в том числе в плане проведения лечебных мероприятий.