Определение «эмиграция», этапы эмиграции лейкоцитов, механизм и значение

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из крови через сосудистую стенку в участок воспаления.

1 стадия (пристеночное стояние лейкоцитов)

a) замедление кровотока (ВГ)

b) механический ток экссудата

c) образование адгезивных молекул.

2 стадия (прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку)

a) Адгезия лейкоцитов к эндотелию.

b) Механический ток экссудата.

c) (+) хемотаксис.

d) ↑ проницаемость сосудов (капилляры, п/к венулы).

• Округление эндотелия (гистамин, брадикинин ЛТС4Д4Е4, ТАФ, КБ → увеличение м/энд. щелей.
• ↑ активности эндотелия (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО - α, серотонин, ТхА2, ТАФ) → «захват» лейкоцитов и перевод по другую сторону эндотелия → в участок воспаления.

3 стадия - положительный хемотаксис

• механический ток экссудата.
• электрокинетические механизмы.
• (+) хемотаксис – навстречу хемоаттрактантам.

Четыре слоя клеток в участке воспаления.

• 1 слой (ранний - в центре) – нейтрофилы → в первые 24 часа → апогей к 24 часу.
• 2 слой - моноциты (в последующие 24 часа) → апогей к 48 часу.
• 3 слой – лимфоциты → выходят из крови и достигают апогея в следующие 24 часа (к 72 часу).
• 4 слой – фибробласты → идут от здоровых тканей → начало пролиферации.

4 стадия - фагоцитоз

 

Определение «фагоцитоз». Механизм, стадии, значение

Фагоцитоз - это процесс погружения объекта фагоцитоза в микро- или макрофаг с последующим обезвреживанием и перевариванием его.

«Респираторный взрыв» → усиление окислительных процессов → активных форм О+2- (бактерицидность), переваривание объекта фагоцитоза в фаголизосоме с помощью АЛФ.

Стадии:

1. распознавание

2. оседание (адгезия)

3. захват

4. разрушение

Определение «пролиферация», механизм, значение

Пролиферация – это процесс усиленного клеточного деления соединительнотканных клеток, кровяных и тканевых макрофагов с последующей трансформацией их в элементы соединительной ткани, что приводит к замещению и восстановлению поврежденных тканей в очаге воспаления.

Механизм:

1) артериальная гиперемия

2) венозная гиперемия

3) действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного, моноцитарного, макрофагального и тромбоцитарного происхождения, PDGF тромбоцитов (активация генетического аппарата клеток)

Моноцит→ гистиоцит → фибробласт → фиброцит (волокна)

Эндотелий → сосуды

мышечное волокно → эластические волокна, ангиогенез

Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.

1. Покраснение (rubor):

• артериальная гиперемия.

• увеличение числа, а также расширение артериол и прекапилляров.

• возрастание количества функционирующих капилляров, заполненных артериальной кровью.

• «артериализация» венозной крови, обусловленная повышением содержания HbO2 в венозной крови.

2. Припухлость (tumor):

• увеличение кровенаполнения ткани в результате развития артериальной и венозной гиперемии (увеличение проницаемости сосудов);

• увеличение лимфообразования (в связи с артериальной гиперемией);

• развитие отёка ткани (нарушение лифооттока от тканей);

• пролиферация в очаге воспаления (изоляция очага).

· гиперосмия, гиперонкия

3. Боль (dolor):

• воздействие на рецепторы медиаторов воспаления (серотонина – боль с жжением; гистамин кининов, некоторых ПГ – боль с зудом);

• высокая концентрация H+, метаболитов (лактата, пирувата);

• деформация ткани при скоплении в ней воспалительного экссудата (механическое раздражение → рефлекторное возбуждение болевых рецепторов).

4. Повышения температуры (calor):

• развитие артериальной гиперемии, сопровождающейся увеличением притока более тёплой крови;

• повышение интенсивности обмена веществ, что сочетается с увеличением высвобождения тепловой энергии;

• разобщение процессов окисления и фосфорилирования, обусловленное накоплением в очаге воспаления избытка ВЖК, Ca2+ и других агентов.

5. Нарушения функции (functio laesa)

• повреждающее действие флогогенного фактора;

• развитие в ответ на это альтеративных процессов, сосудистых реакций и экссудации; нередко расстройство функции ограничивается лишь тем органом или тканью, где развивается воспаление, но может нарушаться и жизнедеятельность организма в целом, особенно если воспалительный процесс затрагивает такие органы как мозг, сердце, печень, железы внутренней секреции, почки.