Особенности психических расстройств при отравлениях некоторыми сильнодействующими ядовитыми веществами

 

Вещества с преимущественно удушающим действием. К этой группе относятся соединения, для которых главным объектом воздействия в организме являются дыхательные пути. К ним относятся как хорошо известные (из курса военной токсикологии) хлор, фосген, хлорпикрин, так и менее знакомые медицинским работникам соединения – оксихлорид фосфора (применяется в производстве красителей, пластмасс), хлорид серы (применяется в производстве лаков, при вулканизации каучука, используется как инсектицид), треххлористый фосфор (применяется в химической промышленности) и др.

Клиническая картина поражений различными удушающими веществами имеет определенное отличие, однако можно выделить ряд общих закономерностей, обусловленных основной формой патологии. В основе патогенеза интоксикаций лежит гипоксия. Гибель пострадавшего чаще всего связана с острым нарушением дыхания, развитием токсического отека легких. Психические расстройства определяются личностным реагированием на отравление и тяжестью соматического состояния.

В период контакта вдыхание паров может вызывать химический ожог открытых участков кожи, глаз, верхних дыхательных путей, легких. Возможна скоропостижная смерть. В менее тяжелых случаях после контакта с удушающими веществами отмечается боль в глазах, слезотечение, блефароспазм, мучительный кашель, головная боль, боли в груди, диспептические расстройства. Для периода контакта характерны психологические реакции страха, тревоги, возникновение паники, развитие невротических реакций, реактивных психозов, в частности аффективно-шоковых реакций (чаще в форме фугиформного возбуждения). В том же периоде возможно возникновение истерических реакций с явлениями мнимого поражения, с клинической картиной, отражающей представление человека о проявлениях отравления.

При действии ядов в меньших концентрациях симптомы интоксикации могут развиваться после скрытого периода (через 1—48 ч после непосредственного контакта с отравляющим веществом). В последующем клиника проявлений интоксикации обусловлена нарастающими явлениями токсического отека легких, развитием тяжелой бронхопневмонии и тромбоэмболическими осложнениями. Тяжелое соматическое состояние может сопровождаться явлениями оглушенности сознания, достигающими уровня сопора или даже комы. В менее тяжелых случаях наблюдаются продолжительные астенические состояния.

В легких случаях отравления удушающими ядами отмечается умеренное раздражение глаз и верхних дыхательных путей, сопровождающееся непродолжительными обратимыми астеническими состояниями. Возможно также возникновение истерических реакций, которые могут существенно затруднять диагностику и оценку степени тяжести состояния пострадавших.

Вещества преимущественно общеядовитого действия. Общеядовитыми называются вещества, способные в результате первичной интоксикационной атаки на различные биохимические структуры вызывать прежде всего острое нарушение энергетического обмена, которое и является в тяжелых случаях причиной смерти отравленного. К этим веществам относят яды крови, тканевые яды, в частности 2,4-динитрофенол (применяется в производстве красителей, в химической, деревообрабатывающей промышленности), этиленхлоргидрин и этиленфторгидрин (применяются как растворители лаков, красок, в производстве эпоксидных смол, в бумажной, фармацевтической промышленности), а также окись углерода и цианистые соединения, вероятность отравления которыми наиболее велика.

Окисьуглерода (CO). Окись углерода является продуктом неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Отравление окисью углерода возможно во время пожаров, взрывов, при работе двигателей внутреннего сгорания в недостаточно проветриваемых помещениях. Окись углерода вступает с кислородом в конкурентную реакцию и вытесняет его из гемоглобина, образуя стойкое соединение – карбоксигемоглобин. Это приводит к понижению кислородной емкости крови и развитию гемической формы гипоксии.

При легких интоксикациях пораженные предъявляют жалобы на головокружение, головные боли, сердцебиения, тошноту и рвоту. Эти нарушения развиваются на фоне астенического синдрома, а их длительность не превышает в большинстве случаев 1–2 сут.

При отравлениях средней тяжести развиваются выраженные астенические состояния с резкой мышечной слабостью и снижением остроты зрения и слуха. Нередко возникают ощущение шума в ушах, «мелькания» перед глазами. У части больных развивается состояние оглушенности сознания.

При тяжелых интоксикациях быстро наступает обморочное состояние, развиваются эпилептиформные судорожные припадки, состояния выключенного сознания (сопор, кома). На этапе выхода из коматозного состояния у некоторых больных наблюдаются делириозные состояния, после редукции которых могут отмечаться грубые расстройства памяти по типу корсаковского синдрома. Корсаковский амнестический синдром иногда развивается и без предшествующего делирия, в тех случаях когда длительность коматозного состояния достигает 2–3 и более суток.

Цианистые соединения. Цианистые соединения охватывают группу сенильной кислоты. Сенильная кислота и ее соли широко применяются в лабораторном деле, в горной, кожевенной и текстильной промышленности, гальванопластике, фотографии, а также в сельском хозяйстве, на транспорте в качестве инсектицидов, дератизационных, дезинфекционных и дезинфицирующих средств. Все цианиды при хранении представляют опасность, так как легко вытесняются углекислым газом и парами, содержащимися в воздухе, с образованием синильной кислоты.

Токсичность цианидов обусловлена в основном блокированием клеточной цитохромоксидазы – железосодержащего фермента, обеспечивающего клеточное дыхание. В результате их действия клеточное дыхание парализуется, нарушается способность клеток воспринимать кислород из крови – наступает тканевая гипоксия. Особенно чувствительны к дефициту кислорода клетки ЦНС, в которых окислительные реакции отличаются наиболее высокой интенсивностью. Свойственная синильной кислоте поливалентность химических нарушений приводит, как правило, к стремительному развитию токсического процесса. Острые отравления синильной кислотой встречаются в двух формах – молниеносной и замедленной.

Молниеносная апоплексическая форма проявляется тем, что пострадавший практически мгновенно теряет сознание, нередко отмечается опистотонус и в течение 3–5 мин, а иногда и быстрее наступает смерть.

При замедленной форме резко нарастает слабость, отмечаются гиперемия, головокружение, сильная головная боль, боли в области сердца, тошнота, рвота. Появляется и усиливается одышка, сердцебиение, развивается мучительное ощущение удушья. Возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация, семяизвержение. В этой стадии могут отмечаться явления оглушенности сознания, сопровождающиеся психомоторным возбуждением. В дальнейшем появляются клонико-тонические судороги, заканчивающиеся коматозным состоянием с полной утратой чувствительности и рефлексов, остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием. Наиболее обширная группа промышленных ядов объединяет вещества, обладающие как удушающим, так и общеядовитым действием. В результате интоксикации этими веществами нарушается энергетический обмен и формируется токсический отек легких, что приводит к тяжелым и опасным для жизни состояниям.

К данной группе относятся, в частности, акрилонитрил (применяется в производстве синтетических волокон, синтетического каучука, пластмасс, в синтезе красителей, используется как инсектицид для окуривания зерна), сернистый ангидрид (применяется в химической и текстильной промышленности, в холодильных установках в качестве хладоагента, для дезинфекции). Наиболее велика опасность поражения такими соединениями, как азотная кислота, сероводород.

Азотная кислота. Азотная кислота применяется в производстве удобрений, взрывчатых веществ, кинопленки, при синтезе серной кислоты, в красильной и гальванической промышленности, в полиграфии, как компонент реактивных топлив. Нарушения, вызываемые азотной кислотой, являются следствием как местного прижигающего, так и резорбтивного действия.

Острая интоксикация азотной кислотой проявляется прежде всего местным действием – ожогами кожи, слизистых оболочек (особо опасными для глаз). При ингаляционном поражении на первый план выступают мозговые и сердечно-сосудистые расстройства. Начальные проявления характеризуются развитием оглушенности сознания, общей слабостью, сильным головокружением, головной болью, тошнотой, повторной рвотой. Эти первичные рефлекторные проявления сменяются скрытым периодом, длительность которого колеблется от 1 ч до суток, после чего состояние пораженных представляется наиболее опасным. В дальнейшем патологическая симптоматика у большинства из них имеет тенденцию к обратному развитию.

В ряде случаев у пораженных, на фоне улучшения общего состояния, могут развиваться вторичные пневмонии. Их начало, как правило, острое, течение тяжелое. Они сопровождаются явлениями оглушенности сознания, вплоть до сопора и коматозных состояний. Патологический процесс характеризуется медленным обратным развитием, склонностью к рецидивам.

Сероводород. Применяется в химической, кожевенной, нефтяной, резиновой промышленности, образуется как побочный продукт на газовых и коксовых заводах, а также в канализационных сетях, в шахтах при взрывных работах. При отравлении газ поступает главным образом через дыхательные пути, частично через кожу и слизистые оболочки. Общеядовитое действие сходно с цианистыми соединениями, вызывая тканевую гипоксию вследствие угнетения ферментов тканевого дыхания. Кроме того, метаболизм сероводорода связан с образованием в тканях перекисных соединений, к воздействию которых особенно чувствительна ЦНС. Патология складывается из поражений в результате общеядовитого и раздражающего действия яда.

При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздражение глаз, слизистых оболочек носа, глотки, боли и резь в глазах, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, раздражение в носу, горле, боли за грудиной, кашель. Возможны невротические, в частности истерические, реакции.

Отравление средней тяжести характеризуется признаками резорбтивного действия: головная боль, головокружение, неустойчивая походка, тошнота, рвота, колики, диарея. Быстро развивается бронхит, бронхопневмония, отек легких, расстройство сердечной деятельности. Психические нарушения проявляются в форме оглушенности сознания от обнубиляции до тяжелых сопорозных состояний и комы. В состоянии оглушенности у пораженных нередко отмечается хаотическое психомоторное возбуждение.

Тяжелые отравления протекают по типу «судорожной комы» – стремительно развиваются явления глубокого оглушения сознания. В этом периоде возможны кратковременные делириозные эпизоды с расстройствами восприятий, преимущественно в форме зрительных галлюцинаций, и психомоторное возбуждение. Быстро нарастают явления токсического отека легких, поражения сердечно-сосудистой системы и дыхания. Такое состояние может завершиться смертельным исходом.

При очень тяжелых концентрациях может возникнуть молниеносная (апоплексическая) форма отравления, которая приводит к почти мгновенной смерти от паралича дыхательного центра.

Вещества, действующие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса. К этой группе относятся вещества, нарушающие механизмы периферической нервной регуляции, а также модулирующие состояние самой нервной системы. К наиболее потенциально опасным веществам относятся фосфорорганические соединения. В военное время очаги массовых потерь могут возникать при применении противником фосфорорганических отравляющих соединений (ФОС), к которым относятся зоман, зарин, V-газы.

Фосфорорганические отравляющие соединения (ФОС). Эти вещества широко распространены как инсектициды, применяются в сельском хозяйстве, промышленности, быту и медицинской практике. Наиболее токсичные фосфорорганические соединения могут использоваться в качестве боевых отравляющих веществ. ФОС являются сильнейшими холинергическими ядами. В основе механизма их действия лежит способность ингибировать ацетилхолинэстеразу – фермент, разрушающий избыток ацетилхолина в синаптической щели.

Выделяют поражение ФОС легкой, средней и тяжелой степени. В зависимости от путей поступления яда различают пероральные, перкутанные и ингаляционные отравления ФОС.

В скрытом периоде отравления преобладают нарушения, связанные с невротической фиксацией больного на своем самочувствии, осознанием угрозы для жизни, опасением последствий интоксикации.

При легких поражениях, на этапе развернутых проявлений интоксикации, преобладают сходные с астеническими нарушения. Характерна резкая психическая и физическая истощаемость, общая слабость, непродуктивность психической деятельности, различные соматовегетативные расстройства, неспособность к адекватной оценке своего состояния и тонкому анализу происходящих событий.

При поражениях средней тяжести наблюдаются выраженные астеноадинамические расстройства, нарушения сознания по типу обнубиляции, оглушенности. Возможно развитие кратковременного двигательного некоординированного возбуждения.

При тяжелых поражениях быстро (в течение нескольких минут) формируются синдромы нарушения сознания (оглушенность, сопор, кома), развиваются эпилептиформные судорожные припадки. После выхода больных из коматозного состояния, а также на фоне оглушенности нередко возникают эпизоды сумеречного помрачения сознания, характеризующиеся пароксизмальностью развития и кратковременностью течения, выраженным автоматизмом действия, полной амнезией событий этого периода.

Примерно у 50 % больных на различных этапах интоксикации наблюдаются делириозные и делириозно-онирические расстройства, длительность которых не превышает 4–6 ч. Следует учитывать, что в генезе этих нарушений существенное значение имеет влияние проводимой атропинотерапии.

Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием. Химические соединения этой группы вызывают при поражении токсический отек легких, на фоне которого формируется тяжелое поражение нервной системы. В основе действия на мозг лежит прежде всего нейротоксический эффект (нарушение генерации, проведения и передачи нервного импульса, которое усугубляется состоянием тяжелой гипоксии, вызванным нарушением внешнего дыхания). Из веществ, относящихся к данной группе, наиболее вероятна интоксикация аммиаком.

Аммиак. Широко распространен, применяется в производстве азотной кислоты, солей аммония, аммиачных удобрений, мочевины, используется в качестве хладагента в холодильных установках. Местное действие обусловлено преимущественно прижигающим эффектом нашатырного спирта, образующегося при взаимодействии аммиака с влагой. Возможен химический ожог глаз, верхних дыхательных путей. Общетоксические эффекты обусловлены в основном действием аммиака на нервную систему. Аммиак характеризуется полисинаптической активностью, способностью нарушать обмен некоторых тормозных медиаторов (глутаминовая и кетоглютаровая кислоты). Аммиак обладает также и курареподобным действием. Под влиянием аммиака резко снижается способность мозговой ткани усваивать кислород.

При нетяжелых интоксикациях признакам легкого общетоксического действия яда (слюнотечение, тошнота, головная боль, покраснение лица, потливость, боль в груди, позывы на мочеиспускание) сопутствуют выраженные симптомы раздражения глаз и слизистой верхних дыхательных путей (слезотечение, чихание, кашель).

Более высокие концентрации яда вызывают обильное слезотечение, боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочеиспускания. Соматические нарушения сопровождаются психическими расстройствами. Характерным является развитие оглушенности сознания. Возможно также возникновение делириозных состояний с выраженным психомоторным возбуждением. Аммиак – судорожный яд. Уже через несколько минут после массивного воздействия аммиака развивается мышечная слабость с повышением рефлекторной возбудимости, тетанические судороги, резко снижается порог слуха, аудиогенные воздействия приводят к формированию судорожного приступа.

В очень тяжелых случаях резкое раздражение верхних дыхательных путей аммиаком может привести к рефлекторному прекращению дыхания, сердечной деятельности и смерти. Если этого не происходит, то местное пульмонотропное действие яда часто приводит к формированию токсического отека легких.

Метаболические яды. Препараты группы метаболических ядов вмешиваются в интимные процессы метаболизма веществ в организме. По химическому строению эти яды относятся к самым разным классам соединений, но у них есть одно общее свойство – в организме отравленного они разрушаются с образованием высокореакционно-способных углеводородных радикалов. Свободные радикалы атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перекисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, гибнут клетки. Нарушается синтез метионина, холина, серотонина. Токсичность усугубляется еще и тем, что в процессе нарушенного метаболизма образуются метанол, формальдегид, муравьиная кислота – вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях.

К этой группе соединений следует отнести хорошо известные из курса военной токсикологии сернистый и азотистый иприты, а также промышленные яды – диметилсульфат (применяется в органическом синтезе в химической промышленности), бромистый метил и хлористый метил (применяются в химической промышленности, как хладагент в холодильных машинах, огнетушителях), этиленоксид (применяется в химической, текстильной промышленности, используется как инсектицид и дезинфицирующее средство) и др.

Отравления метаболическими веществами характеризуются, как правило, отсутствием бурной реакции на яд, первичный контакт с ядом может проходить бессимптомно, клинические признаки интоксикации могут развиваться после скрытого периода. В патологический процесс вовлекаются многие органы и системы, но ведущими являются нарушения со стороны паренхиматозных органов, системы крови. Кроме того, у ряда соединений проявляется раздражающий эффект, кожно-нарывное действие. Отравление метаболическими ядами характеризуется длительностью течения болезненного процесса, обусловленного интоксикацией, возникновением рецидивов, развитием осложнений и отдаленных последствий.

В остром периоде интоксикации характерными психическими расстройствами являются оглушенность сознания различной степени тяжести, делириозные состояния, в периоде восстановления – астенические состояния, преимущественно с депрессивными и ипохондрическими проявлениями. В отдаленном периоде после интоксикации нередко формируются признаки органического поражения головного мозга. Изменения психического состояния часто сопровождаются грубой неврологической симптоматикой. Так, например, после отравления бромистым или хлористым метилами нейротоксические эффекты (головная боль, головокружение, рвота, тремор, выраженные астеноадинамические состояния с вялостью, повышенной утомляемостью, сонливостью) могут развиваться спустя 5–6 мес. после воздействия яда. При отравлениях этими ядами в течение многих лет могут наблюдаться парезы периферических нервов, шаткая походка, повышенная рефлекторная возбудимость. Гиперкинезы описываются и через 9—10 лет после отравлений.

Вещества, извращающие обмен веществ. К этой группе относятся вещества, способные действовать через легкие, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу, вызывать заболевания с чрезвычайно вялым течением. При этом в болезненный процесс вовлекаются практически все органы и системы. Характерной особенностью интоксикации является нарушение обмена веществ, что в итоге приводит к развитию глубокой кахексии и даже смерти. Основу этой группы составляют вещества, по химическому строению относящиеся к галогенизированным ароматическим углеводородам. Наивысшей токсичностью обладает диоксин.

Диоксин. Самостоятельного промышленного значения не имеет, однако в качестве примеси присутствует везде, где ведутся работы с другими хлорированными ароматическими углеводородами. Использовался американскими войсками во Вьетнаме в качестве гербицида. Диоксин может быть причиной образования обширных стойких очагов заражения при разрушении химических предприятий, где хранятся или производятся ароматические углеводороды.

Местным действием вещество не обладает. Как правило, первые симптомы интоксикации, даже при смертельном отравлении, развиваются в период от 10 сут. до нескольких недель. Поражение кожи протекает в форме злокачественного фурункулеза.

Основным проявлением интоксикации является прогрессивная кахексия. Характерными признаками энтеральных отравлений являются рвота, понос, желтуха, увеличение печени. Развиваются асцит, повреждения печени, атрофия лимфоидной ткани, атрофия семенных канальцев, вилочковой железы, геморрагии различных органов. Выраженные иммунодепрессивные свойства диоксина повышают восприимчивость организма к инфекции, что является наиболее частой причиной гибели. У перенесших отравление диоксином даже в стертой форме, как правило, наступает импотенция, наблюдаются пороки развития в потомстве. Для этого вещества чрезвычайно характерны канцерогенный, мутагенный и тератогенный эффекты. У лиц, соприкасавшихся с диоксином, в несколько раз чаще возникают злокачественные новообразования.

Психическое состояние при отравлении диоксином характеризуется развивающимися соматогенно обусловленными астеническими, астенодепрессивными состояниями, затяжными реактивными депрессиями, ипохондрическим развитием личности. Нередки суицидные тенденции и попытки. Возможно также формирование признаков органического поражения головного мозга.

Психические нарушения при интоксикации психотомиметиками. Психотомиметики (галлюциногены, психодизлептики) – химические соединения различной структуры, вызывающие временные психические нарушения. Типичным представителем этой группы является 3-хинуклидилбензилат (Би-Зет).

Острый психоз развивается при воздействии на человека 0,01 мг вещества Би-Зет. Скрытый период интоксикации составляет 5–6 мин, а продолжительность психоза может достигать 9—10 сут. Механизм токсического действия Би-Зет определяется его антихолинергическим влиянием, связанным со способностью этого вещества блокировать холинореактивные системы мозга.

При легких поражениях отмечаются нарушение запоминания, снижение активного внимания, затрудняется осмысление происходящих событий. В более выраженных случаях у пораженного возникает состояние тревоги, страха, наблюдается психомоторное возбуждение, нарушается ауто– и аллопсихическая ориентировка. Для тяжелых отравлений характерны делириозные состояния. Иллюзии и галлюцинации носят (в отличие от интоксикации диэтиламидом лизергиновой кислоты – ДЛК) неприятный, устрашающий характер. Речь больных становится бессвязной, контакт с ними невозможен. В ряде случаев вероятно развитие синдромов нарушения сознания (оглушенность, сопор, кома). В дальнейшем отмечаются амнестические расстройства, в течение длительного времени сохраняются астенические нарушения.

Соматовегетативные нарушения при отравлениях Би-Зет проявляются расширением зрачков, сухостью слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардией, повышением температуры тела.

 

 

7.8. Психические расстройства при радиационных поражениях [3]