Условия, способствующие развитию периодонтита

К местным факторам повреждающего действия относятся и те, которые способствуют накоплению зубного налета и нарушению микроциркуляции. К ним причисляют скученность зубов, кариозные полости, особенно на апроксимальных поверхностях и т. д. Среди них и ятрогенные факторы: нависающие края пломб, несовершенные контактные пункты между зубами, короткие искусственные коронки. Широкие края коронок или глубоко продвинутые под десну искусственные коронки, неправильно сконструированные ортодонтические аппараты способствуют накоплению зубного налета и повреждениям периодонта.

Специфическая функция периодонта - опорная.

Нередкое и серьезное осложнение при частичной потере зубов - перегрузка опорных тканей зубов. Она приводит к гиперфункции периодонта.

В патогенезе функциональной перегрузки ведущими являются сосудистые нарушения в микроциркуляторном русле тканей периодонта.

Нарушения в сосудистой системе периодонта могут вызвать ухудшение питания его тканей, что ведет к прогрессирующему снижению способности зубоальвеолярного комплекса противостоять воздействию функциональных перегрузок и сочетается со снижением скорости репаративных процессов.

Выделяют три фазы “перегрузки зубов”.

Первая - компенсация (физиологическая гиперфункция) - напряжение механизмов, направленных на сохранение структуры тканей периодонта и их функций.

При перегрузке возникает перераспределение кровотока в периодонте и в анастомозирующей с ним сосудистой сети костной ткани альвеолы. Там отмечаются значительная артериальная, а затем смешанная и венозная гиперемия, а также пе- риваскулярный отек тканей. Перегрузка периодонта всегда сопровождается изменениями как гидростатического давления крови в сосудах, так и лимфоттока и, как следствие этого, появлением стазов, нарушением проницаемости гистогематических барьеров, диапедезом форменных элементов крови, агрегацией эритроцитов, микроэмболией и, наконец, тромбозом сосудов. В клетках периодонта развиваются явления гипоксии. Все это не может не сказаться на структуре периодонтальных тканей.

Вторая - субкомпенсация(патологическая гиперфункция) – в костной ткани возникают микротрещины, которые накапливаются и сливаются. Костная ткань периодонта разрушается, вследствие чего на фоне резкого нарушения кровообращения возникает патологическая подвижность зубов и прогрессирующее разрушение опорных тканей с дальнейшим нарушением в них кровообращения (формируется “ порочный круг”). Вследствие нарушения фиксирующей функции коллагеновых и эластических волокон периодонта возникает подвижность зубов, медиаторы воспаления сенсибилизируют ноцирецепто ры, что вызывает болезненность при надкусывании.

Третья - декомпенсация - в дальнейшем отмечается не только набухание коллагеновых волокон, но также их деструкция. Нарушается целостность эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, образуется карман, а затем вследствие инфекции десневой щели, эксудации и погружного роста эпителия развивается воспаление. В дальнейшем воспалительно-деструктивный процесс приводит к резорбции межзубных костных перегородок. Зуб становится подвижным, и быстро наступают необратимые процессы, вызывающие потерю зубов.

Деструктивно-воспалительные процессы вследствие перегрузки периодонта могут особенно отчетливо наблюдаться при аномалиях прикуса (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, открытый прикус и т. д.), аномалиях положения зубов (скученность зубов, тремы, диастемы), ранней потере моляров и премоляров, после удаления большого количества зубов (постэкстракционные передвижения зубов), при неправильном определении показаний к мостовидному протезированию, при бруксише (скрежетании зубами во сне), коротких уздечках губ и языка и др.

Таким образом, хроническая перегрузка отдельных зубов в значительной степени усугубляет течение общих процессов, усиливая проявления воспаления в околозубных тканях, способствуя разрушению связочного аппарата и в конечном итоге элиминации зубов.

Развитию патологии периодонта благоприятствует и его гипофункция (функциональная недостаточность).

В тех ситуациях, когда в периодонте возникают очаги функциональной перегрузки, параллельно в других его участках имеются и очаги функциональной недогрузки.

Постоянное употребление мягких и механически обработанных пищевых продуктов также вызывает функциональную недогрузку периодонта, которая при интактных зубных рядах и ортогнатическом прикусе создает условия для возникновения гипофункции периодонта.

Тщательно обработанная, мягкая пища не просто лишает ткани периодонта полноценного упражнения, вследствие чего развиваются атрофические процессы, но содействует образованию и задержке зубных отложений, нередко являющихся главным причинным фактором воспаления маргинального периодонта. Другой вариант функциональной недостаточности

- локальный, например, при отсутствии зубов-антагонистов, при открытом прикусе и т. д. Недостаток функции жевательного аппарата снижает резистентность тканей периодонта к внешним воздействиям (микробы, травма).

Выделяются три степени гипофункции.

1. Латентная гипофункция с малыми функциональными резервами (I степень гипофункции) - функция обеспечивает обычные нагрузки и только в покое.

2. Средняя степень гипофункции - функция не обеспечивает адекватно даже обычную нагрузку.

3. Высокая степень гипофункции - функция не обеспечивает без вспомогательных средств минимально допустимую жевательную нагрузку и подлежит коррекции с помощью зубных протезов.

К общим факторам, приводящим к генерализованным поражениям тканей периодонта, относятся ряд заболеваний, охарактеризованных ниже и в заключительной главе.

Ø Голодание и недоедание, в том числе - частичное.

Большое значение имеет такая распространенная форма частичного голодания, как гипо- и авитаминозы. В первую очередь речь идет о недостатке витаминов С, В,, А, Е, РР, D.

Дефицит витамина С сказывается на соединительнотканных элементах периодонта, особенно на образовании коллагеновых волокон, так как аскорбиновая кислота участвует в работе пролингидроксилаз и в образовании поперечных сшивок в волокнистых белках соединительной ткани.

Аскорбиновая кислота активирует из неактивных предшественников пролилгидроксилазу и лизилгидроксилазу. Эти ферменты обеспечивают гидроксилирование проколлагена. Отсутствие нормального гидроксилирования не дает формирующимся коллагеновым молекулам возможности приобрести стабильную спиралевидную конфигурацию, поэтому затрудняется образование перекрестных связей в коллагеновых фибриллах, необходимое для образования тройных спиралей тропоколлагена. В таком недоделанном виде коллагеновые фибриллы плохо секретируются фибробластами. Секретированные тропоколлагеновые молекулы без должного гидроксилирования своих пролиновых остатков проявляют повышенную растворимость, не имеют достаточной механической прочности и легко перевариваются коллагеназами. Имеются сведения о дополнительном снижении скорости синтеза коллагеновых пептидов при гиповитаминозе С.

Сильнее всего поражается наиболее насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов, в том числе их базальных мембран. Именно поэтому цинга характеризуется геморрагическим синдромом в форме вазопатии, включая геморрагический гингивит. Так как ослабевают прикрепление надкостницы к костям и фиксация зубов в мандибулярных и максиллярных лунках, появляются поднадкостничные кровоизлияния, периостит и геморрагический периодонтит.

Таким образом, недостаточность витамина С ведет к разрыхлению тканей, наблюдается повышенная проницаемость межклеточных структур, базальных мембран и капилляров.

Дополнительное значение в патогенезе системного поражения соединительной ткани при гиповитаминозе С имеет нарушение формирования гиалуроновой кислоты. Иммунодефицит, отмечаемый при авитаминозе С, в настоящее время объясняют снижением продукции защитных белков нейтрофилов. Это способствует инфекционному поражению периодонта. Немаловажное значение имеет и нарушение фибропластического компонента воспаления в отсутствие достаточного количества аскорбиновой кислоты - еще британский корабельный врач XVII века Эпсом описал у цинготных больных ослабление рубцов и вскрытие старых ран (подробнее о полости рта при цинге см. ниже).

Биофлавоноиды (витамин Р) усиливают действие аскорбиновой кислоты и играют роль цитопротекторов, препятствуя альтерации. Биофлавоноиды и полифенолы - мощные антиоксиданты, реактивирующие сульфгидрильные соединения и витамин С, а также глутатион и, в известной степени, витамин Е.

Дефицит витамина А очень важен, так как этот витамин участвует в дифференцировке эпителиальных клеток, особенно в эпидермисе и железистых эпителиях, вырабатывающих слизистый секрет. Ретиноевая кислота предупреждает метаплазию железистого эпителия в плоский ороговевающий. Она делает это как гормон посредством регуляции экспрессии генов ряда рецепторов факторов роста. Возможно также, что при дефиците витамина А провоцируется процесс апоптоза в эпителиальных клетках. Кроме того, витамин А — липофильный антиоксидант. Недостаток витамина А приводит к роговой дистрофии эпителиев, снижению барьерной функции и способствует развитию воспалительных процессов в периодонте. Гиперкератоз в полости рта приводит к образованию налета на языке. В слюнных железах формируются ретенци онные кисты, возможна ксеростомия. Описанные изменения сильно снижают эффективность барьерной функции покровов тела и, безусловно, отчасти ответственны за отмечаемый при гиповитаминозе А вторичный иммунодефицит, способствующий периодонтиту.

Дефицит витамина D поражает костную ткань альвеол и нарушает местный иммунитет в полости рта.

Активный метаболит витамина D способствует синтезу кальций-связывающего белка в энтероцитах и транспорту кальция и фосфатов из кишечника в кровь.

Недостаточность витамина D вызывает гипокальциемию, способствует выделению паратгормона, вызывающего резорбцию костной ткани и нормализацию уровня кальция в крови.

Однако эта реакция вызывает остеопороз, и в первую очередь в позвоночнике и в альвеолярных отростках челюстных костей. Кроме того, активные гидроксилированные формы витамина D, производимые макрофагами, в том числе - в микрогранулемах при периодонтите, служат прямыми антибактериальными агентами, их недостаток способствует хроническому течению воспалений, вызванных некоторыми персисти- рующими в фагоцитах возбудителями.

Витамин В1 - это источник коферментов для энзимов, расщепляющих межуглеродные связи. Он входит в состав пируватдекарбоксилазного комплекса, одного из ключевых ферментов пентозного шунта - транскетолазы, а также альфа-кетоглутаратдегидрогеназы. При нарушении его обмена прежде всего возникает расстройство окислительного декарбоксилирования пирувата и вообще альфа-кетокислот, частично блокируется метаболизм углеводов.

Витамины В2, и РР - коферменты цепи биологического окисления. При дефиците витаминов В1, В2 и РР аэробные клетки, в том числе - эпителий полости рта, испытывают тканевую гипоксию, гибнут и отслаиваются от базальных мембран, что ведет к такому характерному проявлению гиповитаминозов В1, В2 и РР, как стоматиты, гингивиты, хейлиты и глосситы. При арибофлавинозе (дефицит витамина В2) со стороны органов орофациальной области наблюдаются хейлоз (трещины на губах), ангулярный стоматит и глоссит (фуксиновый язык), себоррейный дерматит носогубного треугольника. Патогенез проявлений нехватки витамина В2 связан с участием его в окислительном фосфорилировании, работе сукцинатдегидрогеназы, моноаминоксидазы и митохондриальных оксидаз жирных кислот.

При дефиците витамина РР нарушается активность более чем 70 НАД- и НАДФ-зависимых ферментов, страдает процесс поли-АДФ-рибозилирования хроматина, что способствует апоптозу и некрозу клеток, особенно - аэробных эпителиев. Стоматологическая и гастроэнтерологическая симптоматика гиповитаминоза РР вызвана атрофией эпителия соответствующих отделов ЖКТ. Поражение начальных отделов ЖКТ представляет собой гипертрофический бороздчатый глоссит с отеком и малиновой слизистой, афтозный стоматит с выраженной гиперсаливацией, эзофагит. Возможны эрозии и язвы ЖКТ, бывает диарея.

Витамин Е - липофильный антиоксидант, препятствует альтерации и продлевает жизнь клеток в условиях гипоксического и свободно-радикального некробиоза. При гиповитаминозе Е в буквальном смысле происходит “прогоркание жиров” в клеточных мембранах. Витамин Е необходим и для восстановления других жирорастворимых редоксвитаминов. в частности, витамина А и убихинона, известного как коэнзим Q.

Витамин В6 участвует в работе карбоксилаз, трансаминаз и в обмене нейромедиаторов, а также в преобразовании арахи доновой кислоты в линолевую, что делает его существенным для обмена липидов. При дефиците как В6, так и незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (витамина F), у подопытных крыс отмечаются акродиния - себорейный дерматит с поражением ушей, кончиков лапок, хвоста, кожи вокруг ротового отверстия и неврологические нарушения. Аналогичное заболевание - акродиния или синдром Зельтера — Свифта — Феера имеется и у людей, поражая чаще детей дошкольного возраста. Себорейный зудящий дерматит конечностей сочетается с поведенческими нарушениями, судорогами, а также с вторичным периодонтитом.

Формой частичного голодания является и недостаток минеральных веществ и микроэлементов в пище и воде.

Здесь стоит выделить влияние на периодонт дефицита кальция, магния, железа, цинка, селена и др. Данные элементы необходимы не только для построения тканей зубов и периодонта, но и для регуляции метаболических и иммунологических процессов (Скальный А.В., Рудаков И.А., 2004).

Так, цинк - составной элемент гормона тимуса тимулина, в отсутствие которого грубо нарушается Т-клеточный иммунитет. Железодефицит вызывает тканевую гипоксию аэробных клеток эпителия полости рта, нарушает прикрепление эпителия к базальным мембранам и проявляется неинфекционным десквамативным стоматитом и ларинго-фаринго-трахео-эзо- фагитом (синдром Пламмера-Уинсона). Избыток железа также патогенен для клеток, поскольку активирует свободно-радикальные процессы.

Селен - важнейший компонент активных центров ферментов, осуществляющих разрушение свободных радикалов, компонент антиоксидантной защиты клеток. Ферменты фосфолипид-глутатионпероксидаза и глутатионпероксидаза, участвующие в обеспечении прерывания цепи образования липоперекисей, содержат селен. Поэтому можно сказать, что витамин Е и данный микроэлемент взаимодействуют с эндогенными соединениями организма при осуществлении своих антиокси дантных функций. Витамин С, как уже отмечалось, способен восстанавливать редокс-активность этой системы. Поэтому, все вышеперечисленные антиоксидантные незаменимые факторы питания действуют комплексно и симптомы дефицита витамина Е и селена, в частности, очень сходны.

Лишенная антиоксидантов диета потенцирует возрастную инволюцию периодонта у экспериментальных животных.

Ø Нарушения липидного обмена и атеросклероз.

Система микроциркуляции периодонта - основная точка приложения тех влияний, которые возникают при патологии липидного метаболизма и атеросклерозе, поскольку уже при нетяжелых гиперлипопротеидемиях меняется соотношение медиаторов и метаболитов, регулирующих кровоток в микроциркуляторном русле: уровни норадреналина и окиси азота падают, а уровни эндотелинов, гистамина и серотонина растут. Нарушения кровотока в челюстных ветвях наружной сонной артерии при прогрессировании атеросклероза способствуют гипоксии и недостаточности питания периодонта и ускоряют его дегенерацию.

При экспериментальном атеросклерозе у собак также получены данные об ускорении развития заболеваний периодонта по мере прогрессирования дислипопротеидемии. По мере увеличения содержания общих липидов, фосфолипидов, холестерина в крови экспериментальных животных в периодонте выявляются ранние нарушения, свойственные периодонтиту.

Сахарный диабет (СД) как комплексное нарушение инсулиновой регуляции всех видов метаболизма, а также ростовых процессов и иммунитета, не оставляет нетронутыми ткани периодонта, являющиеся инсулинозависимыми. Имеется прямая зависимость между давностью и тяжестью СД и интенсивностью патологических изменений в периодонте. У взрослых при СД отмечена разная степень поражения периодонта в зависимости от формы заболевания и его давности.

Ø Эндокринопатии и метаболические заболевания.

Сахарный диабет (СД) как комплексное нарушение инсулиновой регуляции всех видов метаболизма, а также ростовых процессов и иммунитета, не оставляет нетронутыми ткани периодонта, являющиеся инсулинозависимыми. Имеется прямая зависимость между давностью и тяжестью СД и интенсивностью патологических изменений в периодонте. У взрослых при СД отмечена разная степень поражения периодонта в зависимости от формы заболевания и его давности.

В то же время поражения периодонта при сахарном диабете уже в относительно молодом возрасте наблюдаются у 70 - 90% больных.

Особенность диабетической патологии периодонта у детей и подростков - ее раннее проявление. Ювенильная форма периодонтита (десмодонтоз) характерна для этих больных.

Патогенез ускорения периодонтита при сахарном диабете включает действие нескольких факторов:

– диабетический ацидоз способствует росту патогенной микрофлоры и разрушению периодонта и зубов;

– диабетическая ангиопатия нарушает микроциркуляцию в периодонте;

– нарушения метаболизма белков, жиров, углеводов в инсулинозависимых клетках периодонта и иммунной системы обусловливают выраженный диабетический иммунодефицит, способствующий прогрессивному хроническому течению периодонтита, снижающий резистентность слизистой к микрофлоре;

– дефицит инсулинозависимых ростовых и анаболических влияний препятствует репарации периодонта.

Другие эндокринопатии также способствуют периодонтиту. Среди них — нарушения функции щитовидной и околощитовидных желез. При гипотирозе, даже нетяжелом, отмечается микседематозный отек языка (см. рис. 15 ниже, цветная вклейка), слизистой щек и десен. Прикусывание щек считается характерным ранним клиническим симптомом манифестного гипотироза (симптом Строева, см. Строев Ю.И., 2003). Естественно, что это способствует травмам и воспалению десен и других участков слизистой оболочки полости рта с последующим инфицированием и запуском механизмов, ускоряющих разрушение периодонта.

При гиперпаратирозе возникает усиленная атрофия костной ткани в результате повышения остеокластической активности. Ключевое звено патогенеза - образование в костях, в том числе челюстных, гигантоклеточных разрастаний - эпулидов или остеобластокластом, локализованных в лакунах Хоушипа. Клетки эпулидов ведут активную резорбцию кости и выработку остеоида. Смена генераций костной ткани резко ускоряется. При этом скорость восстановления минерализованной кости отстает от остеолиза и образования фиброзной ткани. В кости формируются кисты, заполненные мукоидом и коричневатой жидкостью. Множественные кисты дают характерную картину “мыльной пены” на рентгенограмме. Недостаточно минерализованные кости деформируются, могут быть патологические переломы. Поднадкостничная локализация кистозно-фиброзных изменений делает кости пациентов крайне болезненными. Кости черепа приобретают вид “солонки” из-за множественных мелких очаговых дефектов минерализации - пятнистого склероза. Отмечается истончение и исчезновение кортикального слоя зубных альвеол, Это приводит к нарушению закрепления зубов в альвеолярных лунках.

Отмечена и связь кандидоза кожи и слизистых с гипопара тирозом. Повидимому, у многих пациентов с гипопаратирозом нарушен противогрибковый иммунитет и облегчается поражение полости рта некоторыми видами условнопатогенной микрофлоры.

Закономерное нарушение структуры и функции периодонта сопровождает все формы гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, включая гиперкорти цизм и хронический стресс.

При хроническом стрессе и гиперкортицизме органы и ткани, в которых преобладают инсулинозависимые переносчики глюкозы, оказываются в состоянии энергетической и субстратной депривации из-за контринсулярного действия глюкокор- тикоидов.

Это делает стресс и гиперкортицизм важными факторами риска заболеваний таких органов. В основном риску подвергаются мезенхимальные и эндодермальные образования (сосудистая стенка, иммунная система, система крови, опорно-двигательный аппарат, желудок и т. д.). Наряду с такими известными стрессзависимыми болезнями, как язвенная болезнь, остеохондроз, иммунодефицитные состояния, атеросклероз - периодонтит может по праву быть включен в данную группу болезней нарушенной адаптации (“болезней цивилизации” - по Г. Селье), так как периодонт включает мезенхимальные инсулинозависимые структуры и в силу того, что стрессорный иммунодефицит связан с неспособностью иммунной системы прекратить разрушительное влияние инфекции.

Известно, что состояние периодонта меняется при изменении состояния ЦНС.

Так, при неврозах возникают метаболические, язвенные, язвенно-некротические изменения в периодонте, усиливается отложение зубного камня, оголяются шейки зубов.

При психических заболеваниях, частых кратковременных острых стрессах, длительных отрицательных эмоциях возрастают частота и тяжесть заболеваний периодонта.

Основные механизмы реализации стрессорных влияний на периодонт многообразны.

Периодонт отличается богатой васкуляризацией и иннервацией. В сосудах функционируют альфа- и бета-адренорецепторы и холинорецепторы.

Резистивные сосуды челюстей высокочувствительны к ва- зоконстрикторным влияниям.

Огромное значение для нарушения состояния периодонта при стрессе имеет вышеописанное метаболическое действие избытка глюкокортикоидов на инсулинозависимые ткани.

Имеются экспериментальные доказательства роли стресса в повреждении тканей периодонта.

В эксперименте раздражение верхнего шейного симпатического ганглия способствует развитию деструктивных изменений в мягких тканях десны и костях челюстей.

При раздражении серого бугра и при экспериментальных неврозах у животных получены воспаление и ретракция десны, оголение шеек зубов, отмечается ускоренное отложение зубного камня.

Иммобилизационный и эмоционально-болевой стрессы вызывают в периодонте животных деструктивные процессы.

При этом показана роль перекисного окисления липидов (ПОЛ), усиливающегося при стрессорном повреждении периодонта.

Инициация ПОЛ вызывает в тканях периодонта десквамацию эпителия, отек, лейкоцитарную инфильтрацию, деструкцию мембран клеток соединительной ткани, усиление резорбции костного вещества альвеол.

Введение избытка адренокортикотропина или глюкокортикоидов вызывает у подопытных животных ряд изменений в периодонте:

– происходит частичная резорбция костной ткани альвеолярной кости;

– снижение активности остеобластов альвеолярной кости;

­­– ускорение остеокластического рассасывания костной ткани;

– деструкция коллагеновых волокон.

Существуют и клинические обоснования роли стрессорных факторов и гиперкортицизма в повреждении тканей периодонта.

При психофизиологическом обследовании пациентов стоматологических клиник выявлена зависимость между степенью поражения периодонта и уровнем тревоги (характерное проявление эмоционального стресса, связанное с продукцией в гипоталамусе кортиколиберина и вазопрессина).

Психическое напряжение у человека часто сочетается с явлениями бруксизма (скрежетания зубами), что способствует перегрузкам и травмам периодонта и зубов.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга, а также другие формы тяжелого хронического гиперкортицизма регулярно сопровождаются выраженным гингивитом и периодонтитом (Строев Ю.И., Чурилов Л.П., 2004).

В реализации патофизиологических механизмов повреждения при стрессе и гиперкортицизме особая роль принадлежит лейкоцитарной инфильтрации периодонта, поскольку активированные лейкоциты способны к повышенному выбросу во внеклеточное пространство супероксид-аниона и иных агентов вторичной альтерации.

В дополнение к этому индукция ПОЛ обусловливает угнетение синтеза костного коллагена. Следует помнить о том, что клетки и межклеточный матрикс соединительной ткани бедны антиоксидантами, а потому малоустойчивы к избытку продуктов ПОЛ.

Гиперкортицизм - распространенная причина вторичного остеопороза, в том числе - челюстных костей. Уже одно это способствует поражению периодонта при избытке кортикостероидных гормонов. Последние исследования наглядно показывают, что генерализованные периодонтиты средней, и, в особенности, тяжелой степени очень часто встречаются именно среди больных системным остеопорозом.

Таким образом, острый стресс ведет к обратимой, а хронический стресс и гиперкортицизм - к необратимой дезорганизации соединительнотканных структур периодонта.

Другой механизм нарушения структур периодонта - протеолитический взрыв, сопровождающий ответ острой фазы, неспецифический преиммунный типовой ответ организма на антигенную агрессию. Ответ острой фазы связан с умеренным системным действием цитокинов и иных медиаторов воспаления. Цитокины при острофазном ответе стимулируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и, с другой стороны, активируют эндотелий и клетки макрофагальной линии в самых разных тканях и органах, провоцируя диспротеинемию и повышение протеолитического потенциала. Ответ острой фазы и характерная для него протеаземия могут рассматриваться как универсальная реакция организма на экстремальное воздействие, протекающая, чаще всего, параллельно стрессу. При тяжелом остром эмоционально-болевом стрессе не происходит достаточного возрастания содержания ингибиторов протеолиза, адекватного протеолитическому взрыву.

Патогенное действие стресса конституционально зависимо. Наиболее подвержены патогенному влиянию стресса индивиды с тормозным типом высшей нервной деятельности, в меньшей степени - индивиды с возбудимым типом, наименьшая реакция присуща уравновешенному типу.

Не только гиперфункция гипоталамо-гипофизарной системы, но и ее гипофункция опасны для периодонта.

Экспериментальная гипофизэктомия вызывает у животных: расстройства кровоснабжения маргинального периодонта; рассасывание межзубных костных перегородок;развитие воспаления в мягких тканях в результате снижения резистентности тканей к бактериальным и механическим факторам; глубокие метаболические нарушения в клетках и межклеточном веществе периодонта.

Гипофункция гонад как вторичная - при гипопитуитаризме, так и первичная - при поражении самих половых желез - является одной из причин инволютивного остеопороза, в том числе и в альвеолярных отростках челюстной кости.

Особенно часто инволютивный остеопороз развивается при гипоэстрогенемии в результате раннего угасания или выключения функции гонад у женщин. Изменения в периодонте при этом носят тяжелый характер и протекают параллельно развитию проявлений остеопороза и остеопении скелета.

Неэндокринные внутренние болезни (см. последующую главу).

Заболевания желудочно-кишечного тракта (хеликобактерные гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дисбактериозы и др.) способствуют периодонтиту или имеют общие с ним факторы риска.

Заболевания почек, особенно - хронические, характеризуются расстройством системной микроциркуляции, иммунокомплексными реакциями, развитием интоксикации, что неблагоприятно влияет на барьерные свойства слизистой оболочки полости рта и периодонта и снижает резистентность к периодонтиту.

При хронической патологии почек, несмотря на тяжелое поражение периодонта, могут быть весьма слабо выражены признаки его воспаления как результат интенсивной противовоспалительной терапии и значительного иммунодефицита.

У нефрологических больных нередко отмечается рецессия десен и гиперестезия твердых тканей зубов даже при легкой степени периодонтита.

В ротовой полости и в десневой жидкости пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) повышена активность лактатдегидрогеназы (как результат активированного гликолиза) и щелочной фосфатазы (как результат усиления миграции лейкоцитов в ротовую полость и экзоцитоза) без сопутствующего изменения активности этих ферментов в системном кровотоке. Для пациентов с ХПН типична почечная остеодистрофия, имеющая комплексный патогенез (играют роль нарушение ренальной активации витамина D, относительный вторичный гиперпаратироз, хроническая интоксикация алюминием у лиц, принимающих алюмосодержащие антациды). В костях лицевого черепа, включая челюстные, у детей с ХПН могут быть изменения по типу рахита, у взрослых - по типу остеомаляции.

Заболевания печени также сказываются на состоянии периодонта. Существует тесная связь между функцией печени и костной тканью, в частности, челюстными костями.

При хронических гепатитах и циррозах возникает системный остеопороз (“ печеночный рахит ” - у детей, “ печеночная остеомаляция ” - у взрослых).

Поражение печени в раннем детском возрасте сильно нарушает ростовые и анаболические процессы, так как этот орган- главный источник инсулиноподобного фактора роста I, основного посредника эффектов гормона роста в постнатальном онтогенезе. Проявляется это отставанием в росте, низкорослостью и даже карликовостью.

В механизме остеопороза при поражениях печени существенна эндогенная недостаточность активации витамина D и нарушение обмена белков и углеводов при гепатопатиях.

У больных с хроническим поражением печени ускоряется атрофия альвеолярных отростков челюстной кости.

Механизм этого представляется следующим образом.

Патология печени ведет к снижению синтеза Са-связывающих белков (в ЖКТ и в других органах). Это вызывает уменьшение количества кальция, поступающего в кровь из ЖКТ, развивается синдром мальабсорбции кальция, а в дальнейшем – гипокальциемия, компенсаторная активация функции околощитовидных желез и возрастание уровня паратирокринина в крови, повышение активности остеокластов и остеоцитов и деструкция кости. Нормализация уровня кальция в крови оплачивается системным остеопорозом. Рассасывание костной ткани касается всего скелета, в том числе и периодонта.

Для лечения подобных форм остеопороза при почечной и печеночной недостаточности не годятся неактивные формы витамина D, но только его активные (гидроксилированные) формы.

Болезни системы крови.

Гематологические заболевания часто осложняются гингивитом и периодонтитом из-за нарушения функций лейкоцитов и вторичного иммунодефицитного состояния, сопровождающего их. Особенно тяжелые и ранние формы периодонтита свойственны наследственным дефектам фагоцитоза, например, синдром Шедьяка - Хигаши, наследственной акаталазии (болезнь Такахары) или же лейкопеническим формам лейкозов и гемобластозов.

Нарушение полимеризации микротрубочек цитоскелета лейкоцитов при аутосомно-рецессивном синдроме Шедьяка-Хигаши ведет к задержке слияния фагосом с лизосомами в нейтрофилах и макрофагах и нередко к нарушению киллерного эффекта НК-лимфоцитов, вследствие чего пациенты с данным заболеванием страдают от частых и длительных инфекций, вызванных, в основном, гноеродной флорой. У больных нарушаются хемотаксис лейкоцитов и их выход из костного мозга и из сосудов. Во всех содержащих лизосомы клетках появляются гигантские лизосомальные гранулы. Имеется ранний, тяжелый, ускоренный по течению периодонтит. Позже могут развиваться симптомы лимфомы. Неврологические нарушения, сопровождающие этот синдром (нистагм, периферическая нейропатия, умственная отсталость), могут быть также связаны с дефектами цитоскелета нейронов. Бактерицидная эффективность фагоцитов при этом синдроме снижена, даже несмотря на компенсаторное возрастание интенсивности метаболического взрыва при фагоцитозе. Тяжелый гингивит и периодонтит поражают всех пациентов с агранулоцитозом, включая гранулоцитопению, сопровождающую различные апластические анемии, лейкозы, алиментарную токсическую алейкию и другие отравления лизосомотроп ными ядами.

Лекарственная болезнь

Прием различных лекарств может способствовать гингивиту и периодонтиту. Сюда можно отнести прием седативных препаратов, нейролептиков. Так, аминазин вызывает угнетение миелоидного кроветворения и может спровоцировать агранулоцитоз, приводя к гингивиту (см. выше). Ряд транквилизаторов угнетают слюноотделение и способствуют ксеростомии; ускоряют развитие периодонтита ятрогенный гиперкортицизм (см. выше), действие иммунодепрессантов, солей тяжелых металлов, пероральных контрацептивов и т. д. Амидопирин вызывает у индивидуально чувствительных к нему пациентов аутоаллергическое поражение костного мозга и агранулоцитоз, что также может способствовать поражению периодонта. Гингивит при лекарственной болезни может быть аллергическим (см. ниже).

Детальнее состояние полости рта при системных внутренних заболеваниях рассмотрено в отдельной главе.

 

О содержании понятия “пародонтоз”

В стоматологической практике наиболее ранние стадии периодонтита, когда не выражен явно экссудативный компонент воспаления, принято именовать пародонтозом. В Международной номенклатуре данный термин не применяется. Тем не менее, выделение пародонтоза имеет смысл при условии, что врач ясно понимает, что между данной стадией поражения периодонта и другими стадиями периодонтита нет ни альтернативности, ни принципиального отличия.

Традиционно данная стадия характеризовалась как “дистрофическая” (без видимых клинических признаков воспаления) формапатологического процесса в периодонте. Однако, по современным представлениям, дистрофии - не самостоятельные отдельные патологические процессы, а картины, возникающие на тех или иных стадиях или при тех или иных формах клеточной гибели путем некробиоза (гипоксического, свободно-радикального или смешанного). Следовательно, картины дистрофий - это кадры из различных частей или серий “кинофильма” под названием “Альтерация”. Отделять альтерацию от воспаления в целом методологически неверно и архаично. Именно поэтому термин пародонтоз не привился в международной номенклатуре. Последнее издание Малой медицинской энциклопедии (1991-1996) также не выделяет пародонтоз, рассматривая его как термин, относящийся к стадии периодонтита.

На наиболее ранних стадиях альтерации состояние периодонта п