Роль контриммунного ответа микроорганизмов в развитии воспаления тканей периодонта

Таблица 1

Кроме того, согласно так называемой “гипотезе опасности”, в условиях воспаления усиливается презентация аутоантигенов, и масштабы физиологического аутоиммунного ответа расширяются до степени аутоаллергии, так как медиаторы воспаления способствуют индукции костимуляторных адгезивных молекул на кооперирующих в иммунном ответе клетках, что закрепляет кратковременно образуемые ими иммуносинапсы и продляет сроки стимуляции аутореактивных лимфоидных клонов. Наконец, некоторые возбудители и их продукты (ЛПС, токсины стафилококков, вирус Эпштейна-Барр) сами служат поликлональными иммуностимуляторами или суперантигенами и вследствие этого неспецифически растормаживают лимфоциты аутореактивных клонов. Все это приводит к присоединению аутоаллергического компонента к антимикробному иммунному ответу и способствует самоповреждению тканей периодонта.

Таким образом, иммунный ответ при заболеваниях периодонта не всегда точно нацелен и не обязательно протекает штатно и умеренно, то есть нормоэргически. Вполне возможно гиперергическое, то есть слишком сильное и плохо отрегулированное, либо даже аутоаллергическое, то есть неверно нацеленное течение иммунного ответа и поддерживаемого им воспаления в тканях периодонта.

В динамике развития периодонтита саногенныи потенциал хронического воспаления ослабевает, а его патогенное действие становится доминирующим.

По мере развития заболевания периодонта иммунная система и ее эффекторы оказывают на тканевые структуры все более повреждающее действие, последствия которого, в том числе разрушение зубодесневого соединения и периодонтальной связки, резорбция альвеолярной кости и т. д. становятся основой грубых функциональных нарушений.

Наиболее существенную роль при развитии хронического воспаления в периодонте играют Т-лимфоциты, так как именно с этими клетками связаны наиболее выраженные и стойкие воспалительно-деструктивные изменения. Секретируя ряд мощных цитокинов, в том числе фактор некроза опухоли (ФНО), вместе с лимфокинактивированными макрофагами, они в значительной мере обусловливают хронизацию воспаления, закрепляя при этом аутопатокинетическую составляющую.

Поражение десен на ранних этапах развития периодонтита отчетливо напоминает реакцию ГЗТ, в результате которой формируется плотный инфильтрат, состоящий, по преимуществу, из мононуклеаров - лимфоцитов и макрофагов.

Лимфоциты - эффекторы ГЗТ, выделяющие лимфокины, способствуют привлечению и задержке в тканях макрофагов, нейтрофилов, фибробластов, остеокластов.

Возникает поражение участков периодонта, примыкающих кпограничному.слою эпителия, затем воспаление распространяется в направлении корня зуба. Вследствие эластолитичес- кого действия комплекса медиаторов воспаления и продуктов активированных ими остеокластов наступает потеря коллагена. Она способствует превращению десневой бороздки в патологически увеличенную полость - периодонтальный карман, который становится резервуаром активных фагоцитов, бактерий и их продуктов, поддерживающих воспаление, вплоть до абсцедирования

Происходит инфильтрация ткани периодонта и пространства кармана плазматическими клетками.

С дальнейшим прогрессированием воспаления десны наблюдается усиление повреждающих эффектов патологического процесса. Ключевую роль в развитии типичных клинических проявлений периодонтита играют разрушение зубодесневого соединения и формирование периодонтальных карманов, что сопровождается образованием в их стенках очагов гранулематоза, деструкцией круговой связки и проникновением воспалительного инфильтрата вглубь периодонта, с развитием и нарастанием резорбтивных изменений в альвеолярной кости.

Развитие генерализованного периодонтита сопровождается ослаблением клеточного звена иммунитета: уменьшается число Т-лимфоцитов, и угнетается их функциональная активность.

Изменяется соотношение субпопуляций лимфоцитов: Т-хелперов и Т-цитотоксических - от 2:7 (при гингивите) до 1:1 (при периодонтите).

Усиливается спонтанная бласттрансформация лимфоцитов.

Нарушается хемотаксис гранулоцитов, ослабевает их способность к фагоцитозу.

Гранулоциты на поздних стадиях периодонтита имеют к тому же низкую активность ферментов гликолиза и тканевого дыхания.

Способность фибробластов к пролиферации при прогрессировании периодонтита снижается, волокнистый компонент соединительной ткани образуется ими в недостаточном количестве.

Эти изменения расцениваются как недостаточность репаративного компонента воспалительной реакции. Таким образом, периодонтит развивается как незавершенное хроническое воспаление без естественного устранения флогогенного агента и “ правильного ” репаративного конца.