Билет 87. Общий адаптационный синдром. Его значение для улучшения качества мяса.

Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя.

Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза.

Стрессорные раздражители подразделяются на:

- эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные);

- физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс);

- биологические раздражители (вирусы, бактерии).

Организм отвечает на стрессовое воздействиекомплексно, всеми системами(общий). Все это и в первую очередь выброс адреналина способствует приспособлению организма к меняющимся условиям внешней среды(адаптационный).

При воздействии на организм чрезвычайного раздражителя – стрессора возникает адаптационный синдром, который проходит 3 стадии.

Первая – реакция тревоги. Уменьшаются тимус, селезенка, л.у., что связано с усиленным выделение в кровь корой надпочечников глюкокортикоидов.

Вторая – резистентность: происходит гипертрофия надпочечников с устойчивой гиперсекрецией кортикостероидов, что способствует увеличению количества циркулирующей крови, повышению АД, усилению глюконеогенеза. Тонизируется симпатическая н.с. и ее адаптационно-трофическое влияние на организм. Повышается резистентность организма к действию стрессоров.

Третья – истощение. Защитная реакция выражена чрезмерно и превращается во вредную.

При синдроме DFD отмечается ограниченный распад гликогена, незначительное образование молочной кислоты, что сопровождается высоким значением рН. Мясо становится темным, плотным и сухим, в нем быстро развивается микрофлора, ведущая к порче продукции. Как палевая, так и темная свинина малопригодны для изготовления колбас, консервирования и
длительного хранения.
В настоящее время во многих странах проводится отбор и селекция свиней на устойчивость их к синдрому палевой и темной
свинины. Домашние свиньи, как и дикие, любознательны и проявляют большой интерес к окружающей среде. От замкнутого пространства клетки, длительного однообразия они начинают скучать, и это состояние приводит ко все тем же невротическим явлениям и заболеваниям.

Чтобы не допустить стрессовых состояний, необходимо улучшить настроение у животных. Это достигается с помощью фармацевтической промышленности. Химические средства управления психическим состоянием - так называемые транквилизаторы - уже давно прочно вошли в жизнь не только людей, но и животных. Теперь перед транспортировкой или другими неприятными процедурами им дают успокаивающие лекарственные средства. Без этих препаратов потери живой массы поросят достигают 15 - 18 процентов, а число погибших возрастает в 3 - 5 раз. В современной теоретической и практической ветеринарии стресс - одна из актуальных проблем. Отрицательные последствия этого явления особенно ощутимы в промышленном животноводстве.

Билет 88. Нарушение функции щитовидной железы.

Гипотиреоз – это состояние, которое возникает при сбое в функциональной деятельности щитовидной железы, при котором она не вырабатывает достаточное количество тиреоидных гормонов. Эти элементы влияют на большую часть внутриклеточных процессов, а также на рост и развитие человеческого организма. Недостаток гормонов провоцирует самые разные нарушения в работе организма.
Существует первичный, вторичный, а также периферический гипотиреоз. В пожилом возрасте чаще всего возникает первичная форма этого заболевания. Его причина – это возрастные изменения в клеточных функциях, а также в структуре самой щитовидки.
Дело в том, что эта железа, впрочем как и другие органы, несколько атрофируется со временем и перестает работать в полную силу. Такой синдром чаще всего развивается во время климакса, но к его возникновению могут подтолкнуть оперативные вмешательства по уменьшению массы щитовидки, а также воздействие на нее лучевой терапии. В некоторых случаях гипотиреоз развивается из-за длительного приема препаратов йода.
Проявления заболевания:
- гипотермия, вызванная сниженным потреблением кислорода;
- анемия и снижение мышечной массы;
- повышение уровня холестерина в крови.
Заподозрить гипотиреоз можно по характерным для него симптомам:
- значительно снижается работоспособность, параллельно наблюдается сонливость, упадок сил и длительные мигрени;
- пациенты все время мерзнут, помимо того у них высыхает и шелушится кожа, и выпадают волосы;
- чаще всего грубеет голос, можно заметить некоторую заторможенность речи и движений, а также сниженную способность к запоминанию;
- запущенные формы приводят к изменению шеи;
- недуг сказывается на функциях сердца и сосудов, пищеварительного тракта, центральной нервной системы и др.
Терапия проводится при помощи левотроксина с плавным увеличением дозировки. Использовать этот препарат можно только под пристальным контролем лечащего врача.

Гипертиреоз – это состояние противоположное гипотиреозу – повышенная выработка тиреоидных гормонов. Это синдром характерен для больных Базедовой болезнью, диффузным токсическим зобом и болезнью Грейвса. Он может возникнуть из-за нервного перенапряжения и переутомлений.
К симптомам относят:
- длительную диарею;
- повышенную температуру (до 38С), которая сохраняется на продолжительное время;
- дрожь в теле, может возникать дрожь век и рук;
- агрессия и депрессивное состояние;
- значительное повышение аппетита;
- регулярные мигрени;
- сильное сердцебиение;
- повышение артериального давления;
- снижение массы тела;
- глаза навыкате при отсутствии моргания.

Билет 89. Нарушение внутрисекреторной функции половых желез. Влияние кастрации на организм.

Продукция половых гормонов регулируется гонадотрбпными гормонами передней доли гипофиза. Гипоталамус также принимает участие в регуляции гормональной функции половых желез.

В яичниках различают гормоны фолликулярного аппарата и желтого тела. В фолликулах образуются эстрогены: эстрадиол и продукты его превращения - эстрон и эстриол, обнаруживаемые в моче. Эстрогены вызывают пролиферативную фазу менструального цикла у женщин и течку у животных. На этом основании разработана биологическая методика обнаружения эстрогенов по их способности вызывать реакцию слизистой оболочки влагалища и течку у кастрированных мышей.

В желтом теле образуется гормон прогестерон. Он вызывает секреторную фазу менструального цикла, подготовку слизистой оболочки матки к фиксации оплодотворенного яйца и образование децидуальных оболочек, т. е. способствует развитию оплодотворенного яйца и нормальному течению беременности. Совместно с гипофизом гормон желтого тела регулирует также развитие молочной железы во время беременности. До тех пор, пока в яичниках функционируют желтые тела, менструация и овуляция не наступают. Прогестерон образуется не только в желтом теле, но и в плаценте. Прогестероноподобным действием обладает также гормональное вещество, вырабатываемое в коре надпочечников.

В мужских половых железах внутрисекреторная роль принадлежит специфическим сперматогенным клеткам и интерстициальным элементам (так называемой железе Лейдига). Выделены мужские половые гормоны: тестостерон из семенных желез и андростерон из мочи, а также получен ряд производных (метилтестостерон, тестостерон-пропионат). Тестостерон выделяется с мочой как 17-кетостероид. Он образуется в лейдиговских клетках семенника, возможно в сертолиевых, а также в сперматогенном эпителии. Гормон с андрогенным действием выделяется и корой надпочечников.

Введение тестестерона неполовозрелым самцам вызывает преждевременное развитие у них половых органов и вторичных половых признаков, способствует задержке и отложению в тканях белков и минеральных веществ. Азотистый баланс становится положительным. Одновременно уменьшается количество жира в организме. Повышается основной обмен. Мужской половой гормон необходим для Нормального завершения сперматогенеза, более длительного сохранения способности спермиев к движению.

Недостаточная гормональная деятельность фолликулярного аппарата яичников проявляется прежде всего в недоразвитии всего полового аппарата и вторичных половых признаков самки, а также в прекращении течки. Такие животные утрачивают способност к размножению. Обмен веществ у них снижается, происходит повышенное отложение жира. Нарушается обмен кальция, что проявляется расстройствами окостенения трубчатых костей и вымыванием из них ранее отложившихся солей кальция.

Экспериментальное удаление половых желез у животных в молодом возрасте, до наступления полового развития, вызывает нарушение роста и развития. Отличительные свойства самца и самки несколько сглаживаются, создается как бы средний пол (интерсексуальный тип). Скелет удлиняется, окостенение и зарастание эпифизарных швов затягиваются, половое созревание и развитие вторичных половых признаков задерживаются (например, шпор и гребня у петухов) (рис. 154). Наблюдается задержка развития гортани, изменяется голос, который теряет звучность и силу.

Кастрация у взрослых животных вызывает менее ыраженные явления, преимущественно со стороны обмена веществ: понижаются окислительные процессы, наблюдается отложение жира. Половой инстинкт заметно слабеет. У самок обратному развитию подвергаются матки и молочные железы. Нарушается высшая нервная деятельность, ослаблены тормозные реакции и повышены процессы возбуждения.

Все эти явления развиваются, по-видимому, не только ввиду отсутствия половых желез, но и вследствие вызываемого этим понижения функции гипофиза и в меньшей степени щитовидной железы.

Билет 90. Патологическая физиология нервной клетки.

Патологическая физиология нервной клетки. Расстройство функции нервной системы под влиянием чрезвычайных раздражителей проявляется в первую очередь в нарушении: процессов возбуждения в нервных клетках; проведения возбуждения в нервных волокнах; передачи возбуждения с одного нейрона на другой; процессов торможения в нервных клетках и тормозных синапсах.

Нарушение процессов возбуждения в нервной клетке возникает в результате изменения ее возбудимости, лабильности, хронаксии, а также мембранных свойств. Причины изменения возбудимости клетки и других параметров ее функционального состояния могут быть различного происхождения. Например, возбудимость клетки резко снижается при охлаждении, под влиянием ионизирующего излучения, средств для наркоза, метаболических ядов, блокирующих окислительные процессы и действие

 

натриевого насоса, а также при нарушении ионного состава окружающей среды (крови, тканевой жидкости, ликвора). Умеренное нагревание, оксигенация, активный обмен ионов (калия и натрия) между клеткой и средой повышают возбудимость нервных клеток. Перегревание, повышенное содержание кислорода, большие концентрации аммония снижают ее возбудимость.

Любое повреждение нервной клетки сопровождается расстройством функции натрий-калиевого насоса. Повреждение нервной клетки и ее аксона ведет к удлинению хронаксии. Для возбуждения поврежденного нерва требуется более длительное время, чем для возбуждения нормального (при одной и той же силе возбуждения). Функциональная подвижность (лабильность) поврежденной клетки также снижена, и поэтому она не может воспроизводить потенциалы действия с большей частотой.

Возбудимость клетки и ее аксона резко снижается от избытка в организме протеаз (трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы), что свидетельствует об участии белков и пептидов в процессе переноса ионов через мембрану аксона при возбуждении. Возбудимость поврежденного нервного ствола к любому электрическому раздражению резко падает (вначале к переменному, а затем к постоянному току); аналогичное снижение возбудимости наблюдают при дистрофии скелетной мышцы. Извращение возбудимости нерва и мышцы при их дистрофии некоторые авторы объясняют как результат разрыхления мембран и клеточных структур, а также повреждения натрий-калиевого насоса.

Реобаза (от греч. rhéos — течение, поток и básis — ход, движение; основание), наименьшая сила постоянного электрического тока, вызывающая при достаточной длительности его действия возбуждение в живых тканях.

Билет 91. Расстройство двигательной функции нервной системы. Нарушение чувствительности внутренних органов.

Парезы, параличи.

Ограничение движения, секреции и других функций – парез.

Паралич – полное отсутствие движения и других функций.

Параличи: периферические повреждения или нарушения целостности, характеризуются ослаблением тонуса. Центральные параличи – повышением тонуса.

Виды параличей: кортикальный

Полностью 1 половина тела – гемиплегия

Параплегия – или передние или задние, но обе. При поражении спинного мозга, понижается температура.

Тетраплегия – паралич 4 конечностей.

Паралич 1 конечности – моноплегия

Гиперкинезы – повышение двигательной активности. Непроизвольные, избыточные, насильственные, сопровождвются изменениями мышечного тонуса.

Связаны снарушениями сложной экстрапирамидальной моторной системы и можзечком, повышается тонус.

Дрожание – tremor – насильственное непроизвольное возникновение колебательных движения тела или его частей вследствие попеременного сокращения мышц-антагонистов.

Судороги – непроизвольные и болезненные мышечные сокращения. Отсутствие противодействия мышц –антагонистов.

1. Клонические судороги – быстро сменяемые сокращения расслаблением(при эпилепсии), choreia – пляска.

2. Тонические судороги – тетанические. Длительные непроизвольные сокращения всех мышц(при столбняке)

Билет 92. Нарушение чувствительности н.с.

Чувствительный н. импульс проходит от

От рецептора до задних рогов позвоночного столба

От задних рогов сп. Мозга до зрительных бугров

От зрительных бугров до кгм

Полное отсутствие чувствительности на уровне 3 нейрона – анестезия

Полное отсутствие чувствительности всего организма – наркоз

Понижение чувствительности – гипостезия

Повышение – гиперстезия

Извращение – парестезия

Атаксия – нарушение физических движений, замедление сокращения и расслабления мышц, нарушение ритма и силы сокращений, увеличение латентного периода двигательных реакций,отсутствие возможности внезапно прекращать движения.

Астения – мышцы быстро утомляются, нарушается равновесие, расстроенная походка

Астазия – утрата способности к длительному сокращению мышц, нарушение способности стоять.

Билет 93. Боль, причины, механизмы возникновения, значение для организма.

Боль — не только особый психофизиологический феномен, но и важнейший симптом многих разных по природе и тяжелых острых и хронических заболеваний и патологических процессов. Биологическое значение боли может быть и положительным, и отрицательным, так как боль может быть и полезной, и вредной для организма. Боль в процессе онтогенеза — постоянный спутник и важнейшая составляющая жизни человека. Боль сигнализирует о возникновении повреждений целостности наружных и внутренних тканей и органов. Она информирует также о грозящей опасности дальнейших нарушений. Боль вызывает отрицательное психоэмоциональное состояние и является отрицательной биологической потребностью травмированного организма, формирующей мотивации устранения этого негативного ощущения. Она формирует и активизирует различные защитно-компенсаторно-приспособительные реакции, в том числе защитное интегративное поведение, направленное на устранение или ослабление действия повреждающего алгогенного (болевого) фактора и его негативных последствий. Боль обеспечивает не только сохранение гомеостаза, но и восстановление нарушенного гомеостаза, а также активизацию процессов заживления повреждённых структур, а, значит — способствует сохранению жизни травмированного о

Болевые раздражения рефлекторно изменяют функциональную активность разных органов по принципу патологических висцеро-висцеральных рефлексов. Нарушается крово- и лимфообращение, меняются частота и ритм сердечных сокращений, усилена или ослаблена секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта. Нарушаются отделение желчи, дефекация и мочеиспускание. Расстраиваются обменные процессы. Длительные ноцицептивные раздражения сопровождаются снижением продуктивности, истощением животных.

Причины возникновения боли

Причинами, вызывающими боль, являются раздражения тканевых рецепторов факторами экзогенного (механические, физические, химические, инфекционно-токсические) и эндогенного (нарушение кровообращения, спастические сокращения гладких мышц, аутоинтоксикация) происхождения.

Различают три вида физической (физиологической) боли в зависимости от причины ее возникновения:

- боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее локализация - кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняется полость периферического аппарата и функции центральных механизмов, модулирующих болевые ощущения;

- боль, связанная с внутренними патологическими процессами. В возникновении такой боли кожа обычно не участвует, за исключением случаев прямого повреждения или отраженной боли, сохраняются функции механизмов, модулирующих боль, и проведение по афферентным волокнам;

- боль, явившаяся следствием повреждения нервной системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).

Механизм возникновения боли

Повышение болевой чувствительности (гипералгезия) возникает при раздражении специфических нервных образований - ноцирецепторов, заложенных в покровных тканях и внутренних органах. Восприятие болевого сигнала и передача его центральным образованием осуществляется ноцицептивной системой. Чувство боли создается возникновением в одном из звеньев этой системы генераторов патологически усиленного возбуждения. Эта новая группа нейронов, вышедшая из-под тормозного контроля, обладающая гиперреактивностью и способная поддерживать свою деятельность даже без дополнительных стимулов.

Ноцицептивная система включает в себя особые виды рецепторов, обеспечивающих восприятие болевых стимулов, нервные волокна и проводящие пути в спинном мозге, а также центральные структуры в стволе мозга -- таламусе и коре больших полушарий. Боль как переживание представляет отражение работы этой системы в сознании -- субъективный компонент. Из этого следует, что боль как переживание не всегда может быть связана с реальным болевым стимулом. Если возбуждение возникает в проводящих путях и высших центрах ноцицептивной системы, минуя болевые рецепторы, человек будет испытывать боль в отсутствии реального болевого воздействия. Подобная боль имеет патологическую природу и требует лечения.

Особенностью ноцицептивной системы как мозгового субстрата боли является также наличие особых тормозных механизмов, которые действуют на уровне спинного мозга и ряда центров головного мозга. Когда эти механизмы включены, уровень возбудимости ноцицептивной системы в целом снижается, и боль как ощущение уменьшается, или исчезает полностью. Эти представления лежат в основе теории воротного контроля боли. Включением центральных механизмов воротного контроля объясняются те случаи, когда сильно травмированный человек почти не испытывает боли.

Существуют две системы передачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенетически более молодая система, действующая через тонкие миелинизированные волокна, немедленно дает информацию о характере и локализации повреждения (локальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему называют первичной и экстероцептивной, так как она реагирует, главным образом, на внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и универсальная, действует замедленно через немиелинизированные волокна и передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует преимущественно о патологических процессах, происходящих в тканях и органах.

Многообразие характера боли зависит от многих факторов. Так, локализованная острая эпикрическая боль передается по лемнисковой афферентной системе через задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преимущественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффузная длительная протопатическая боль связана с экстралемнисковой системой и передается в ретикулярную формацию, откуда проецируется преимущественно во вторую соматосенсорную зону коры.

Передача боли осуществляется через главный болевой центр организма - зрительный бугор, в котором перекрещиваются все виды болевой чувствительности - эпикрической и протопатической. Особенность болевой реакции обусловлена взаимосвязью с основными гормональными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус, распространяется на ретикулярную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирующего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличение концентрации фибриногена и др.).

Билет 94. Понятие о неврозах. Виды. Фазы.

Неврозы – это ряд патологических изменений ВНД в результате перераздражения, торможения или срыва функциональной реактивности н.с. согласно Павлову выделябт 2 основных вида нервозов, которые связаны с нарушением силы и подвижности нервных процессов возбуждения и торможения с одной стороны, и с нарушением равновесия между первой и второй сигнальной системы, с другой.работоспособность н. клеток уживотных, страдающих неврозами, уменьшается, снижается сила н.процессов, нарушается соотношение между силой раздражителя и величиной ответной реакции.

Неврозы отмечают у лошадей, коров-рекордисток, служебных собак. У лош м появиться норов – на слабый раздражитель беммпокойство, пугливость; прикуска. Холерики более подвержены н. заболеваниям.

При неврозе может проявиться несколько фаз торможения:

Уравнительная

Парадоксальная

Ультрапарадоксальная – положительные раздражители вызывают отрицательный ответ, и наоборот.

Тормозная – преобладание торможения при ослаблении раздражений. Полностью нарушаются условные рефлексы.

 

Гиперпиретическая на 3 градуса. Повышенная температура полезна для организма.