Факторы, возникающие по ходу развития болезни – патогенетические.

Причиной болезни называют тот фактор (глав­ный этиологический, производящий, специфический), который вызыва­ет заболевание и его специфические черты. Например, причиной луче­вой болезни является ионизирующая радиация, причиной инфекционной болезни — патогенные микроорганизмы. Причинами болезни могут быть различные факторы окружающей среды, которые принято классифицировать в зависимости от их природы.

Каждая причина имеет свою качественную характеристику, что определяет специфику ее действия на организм. Так, механические факторы вызывают нарушение структуры тех участков тела, на которые они действуют.

Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни. В отличие от причины условия не являются обязательными для развития заболевания. При наличии причины болезнь может развиться и безучастия некоторых условий ее возникновения. Например, крупозная пневмония, вызываемая пневмококком сильной вирулентности, может развиться и без переохлаждения или ослабления питания.

Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхождение) — раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. Изучение наиболее общих закономерностей возникновения, развития, течения и исхода заболеваний составляет содержание общего учения о патогенезе.Оно основывается на обобщенных данных по изучению отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения моделей болезней или отдельных их признаков у человека и животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями.

Иными словами изучение патогенеза сводится к изучению так на-зываемых патогенетических факторов болезней, т.е. тех причинно-след- ственных отношений, которые возникают в ответ на воздействие причины и становятся факторами, способствующими дальнейшему развитию болезни.

Билет 3.

Патофизиология есть философия медицины (А. Пашутин). Она играет ведущую роль в борьбе с ненаучными концепциями в общей патологии. Методологической основой предмета является метод диалектического материализма. С диалектико-материалистических позиций патофизиология раскрывает научные основы происхождения заболевания, диагноза и выздоровления, разрабатывает модели патологических явлений, принципы (симптоматический, этиологический, патогенетический, саногенетический) экспериментальной терапии. Методологическими принципами патофизиологии являются принцип биосоциального детерминизма, принципы единства анализа и синтеза, организма и внешней среды, структуры и функции, теории и практики, принцип сравнительной патологии.

Монокаузализм (mono – один, causa – причина) – ме­ханистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в возникновении заболевания. Его возникновение связано с бурным развитием микробиологии и разработкой представлений об инфекционном процессе. Сторон­ники этого направления в медицине утверждали, что для воз­никновения инфекционных болезней вполне достаточно проник­новения инфекционного возбудителя в организм, а реактивность организма, его индивидуальная восприимчивость, условия жиз­ни не имеют никакого значения. Это учение материалистичес­кое, но механистическое, так как слишком упрощенно толкуется роль этиологического фактора. Сторонники этого направления в медицине считали причинную связь единственной связью, а она, как известно, является только частицей всеобщей связи. Они не признавали значимость условий, а саму каузальную связь пре­вращали в простую механическую связь, утверждая, что то, что содержится в причинном факторе, то и содержится в следствии. Такого, как известно, не бывает: при воздействии на живой орга­низм какого–либо причинного фактора на последствиях этого воздействия обязательно скажется и роль условий. Сторонники это направления в понимании этиологии сво­дят на нет роль врача и возможность, улучшая условия жизни человека, влиять на возникновение и развитие заболевания.

Кондиционализм (лат. conditio – условие) – субъективно–идеалистическое направление в медицине, отрицающее объек­тивную причинность возникновения болезней и подменяющее категорию причины понятием суммы равноценных по значению условий. Их утверждения базировались на тех наблюдениях, ког­да проникновение патогенных микробов в организм человека не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были оп­ределенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль.Кондиционалисты нивелируют значение конкретной причины той или иной бо­лезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и игнорируют принцип причинности. Это учение идеалистично (так как отрицает причину), антинаучно (всякое явление можно понять только на основе знания причины), реакционно (если болезнь случайное стечение обстоятельств, то, следовательно, нет радикального лечения и профилактики). Конституционализм – направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции ор­ганизма, обусловленные неполноценностью его генотипа и пе­редающиеся из поколения в поколение. Это учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. С позиций формальной генетики признавалась фатальность – неизбежность заболевания при генных изменениях. Это учение антинаучно, реакционно. На этом учении базируется фашизм, расизм. Оно оправдывает многие неэтические действия врачей (стерилизацию не­полноценных людей). Конституционалисты считали, что ме­дицина сохраняет жизнь неполноценных людей и увеличивает банк патологических генов. Конституционалисты недо­оценивают роль окружающей среды в возникновении бо­лезней.

Полиэтиологизм, полиэтиология – направление в этиологии, согласно которому одна и та же болезнь может быть вызвана различными причинами. Это направление возникло в связи с тем, что некоторые болезни, патологические процессы могут возникать под действием различных по своему характе­ру факторов окружающей среды. Установлено, например, что причиной злокачественного роста может быть ионизирующее излучение, воздействие химических веществ, вирусов. Все эти разнообразные патогенные факторы повреждают генетичес­кий аппарат клетки – в итоге развивается неконтролируемая пролиферация. Иногда разные причины могут вызвать один и тот же клинико-анатомический синдром, действуя на разные пусковые механизмы. Например, артериальная гипертензия может возникать как при различных поражениях почек, так и при опухолях мозгового слоя надпочечников. Пневмония может быть вызвана пневмококками, стафилококками, стрептококками, вирусами и т.д. Однако в большинстве случаев за термином "полиэтиологичность" скрывается не действительное разнообразие причин, вызывающих болезнь, а незнание ее этиологии, подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так называемых "факторах риска". Именно таким образом в настоящее время нередко объясняют причины атеросклероза, язвенной болезни, холецистита. Таким образом, к термину "полиэтиологичность" следует относиться критически и всегда искать действительную причину заболевания.
Билет 4.

 

Болезнь — комплексное нарушение жизнедеятельности организма под влиянием различных повреждающих воздействий, характеризуется ограничением приспособленности организма к внешней среде. Обязательным условием болезни является снижение или потеря работоспособности или продуктивности животного.

Следует заметить, что категория «болезнь», равно как и понятие «здоровье», применимы только для характеристики состояния организма как целостной системы, а упоминание в учебниках и руководствах о болезнях печени, почек и т.д. служит лишь указанием на локализацию основного патологического процесса.

Стадии болезни: латентная фаза (предболезнь), продромальный период (период предвестников), стадия разгара (выраженных клинических проявлений), стадия исхода.

Промежуток времени между началом действия болезнетворного фактора и возникновением неспецифических проявлений болезни называется скрытым, или латентным периодом. При инфекционных болезнях он называется инкубационным. Латентный период может иметь различную продолжительность — от нескольких минут (при отравлении ядами, аллергических реакциях), нескольких дней (при многих инфекционных заболеваниях) до нескольких месяцев (бешенство) и даже многих лет (лепра, СПИД, прионные инфекции). При инфекционной патологии в этот период происходит распространение патогенного агента, его размножение и начальный этап взаимодействия со специфическими клеточными рецепторами (фиксация в тканях). При неинфекционных формах патологии (атеросклероз, рак, хроническая гипертензия) в этот период происходят лишь локальные изменения, которые компенсируются мощными дублирующими системами и не дают клинических проявлений.

Период времени от первых признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов обозначается как продромальный. Он проявляется «синдромом общего нездоровья» (по Г. Селье). У больного отмечаются слабость, общее недомогание, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, лихорадка. В основе этого периода лежит общий адаптационный синдром и проявление эффектов неспецифических маркеров повреждения (пирогенов, цитокинов и др.). Продромальный периоднаблюдается не при всех болезнях. Его продолжительность может существенно варьировать (от нескольких часов до 2–3 суток).

Период выраженных клинических проявлений характеризуется появлением признаков, типичных для данной болезни, что является отражением специфических свойств патогенного агента и особенностей ответных реакций организма. Продолжительность этой фазы колеблется в широких пределах в зависимости от нозологической формы заболевания и может длиться от нескольких дней (корь, скарлатина, краснуха и др.) до нескольких лет (туберкулез, сифилис, болезнь Крейцфилда-Якоба и др.). В отдельных случаях основные проявления болезни настолько неотчетливы, что ее трудно распознать («стертые» формы патологии).

Последний этап течения болезни — ее исход. Исходом болезни может быть благоприятным (выздоровление, переход в хроническую форму, патологическое состояние) и неблагоприятным (смерть).

Выздоровление — это процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни и приспособление его к окружающей среде. Выздоровление может быть полным (в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни) и неполным (сохраняются различной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции).

Развитие болезни или патологического процесса — результат взаимодействия организма и причинного фактора, а не только воздействия лишь одного патогенного фактора. • Возможность возникновения, особенности развития и исходы болезней и патологических процессов определяются, с одной стороны, свойствами патогенного агента, с другой — свойствами организма, его реактивностью, с третьей — условиями, в которых происходит взаимодействие организма и причинного фактора. По мере развития общества диапазон патогенных факторов, потенциально или реально способных вызывать болезни и патологические процессы, сужается, в частности, в связи с совершенствованием технологии на производстве и снижением возможности травматизма, отравлений, воздействий на организм токсичных агентов и т.п., улучшением условий быта и отдыха, совершенствованием медицины, особенно повышением эффективности профилактических мероприятий. На этом фоне возрастает роль состояния организма человека — его реактивности.

Билет 5.

Клиническая смерть (morsclinicalis) – это обратимый этап умирания. Для нее характерны остановка дыхания и кровообращения, отсутствие внешних признаков жизни. Обменные процессы в тканях сохраняются, но на крайне низком уровне. Организм переходит на гликолиз. Процессы распада превалируют над процессами синтеза. Этот период короткий, определяется сроком затухания обменных процессов в коре головного мозга и в обычных условиях длится 4-6мин.

Таким образом, в процессе клинической смерти в организме выявляются следующие изменения: остановка дыхания, асистолия или фибрилляция сердца, нарушение метаболизма, прекращение деятельности центральной нервной системы, угасание функции всех внутренних органов.

Биологическая смерть(истинная) – это распад целостного организма с полным прекращением обмена веществ и отмиранием коры головного мозга. В тканях происходят необратимые изменения, появляются специфичные трупные признаки:

Трупное охлаждение – процесс понижения температуры трупа до уровня окружающей среды.

Трупное окоченение – процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и глдкой мускулатуры внутренних органов, развивается через 3-6 часов после клинической смерти.сохраняется в течение 2-3 сут..

Трупные пятна – темно-красные участки на коже нижележащей стороны трупа, появляются чере 2-3 часа после клинической смерти.

Трупное разложение – процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных протеолитических ферментов(аутолиз) и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Анабиоз (anabiosis - спячка) – особое состояние организма, характеризующееся резким торможением жизненных процессов. Все видимые проявления жизни у животных(барсуки, медведи, сурки, летучие мыши, змеи, лягушки) отсутствуют.это адаптационная способность организма, выработанная в процессе эволюции видов при неблагоприятных условиях(недостаток питания). В анабиозе обмен веществ и температура тела понижаются на 5 -7 гадусов. Явлением анабиоза при высушивании и охладении пользуются при изготовлении живых вакцин, длительного сохранения клеточных структур, консервирования тканей и органов. У человека может возникать состояние, похожее на анабиоз, называемое летаргическим сном.

Парабиоз — это застойное, нераспространяющееся возбуждение, возникающее при повреждении возбудимой ткани. Местный процесс стойкого нераспространяющегося возбуждения. Различают физиологический и патологичесий парабиоз. При физиологическом парабиозе в нервной клеке, рецепторе, нервном стволе или ткани возникает обратимая реакция, т.е.нервный субстрат может вернуться к деятельному состоянию. При патологическом парабиозе реакция необратимая, приводящая данный субстрат к гибели. Паталогический парабиоз не обязательно приводит к смерти животного, он ограничивает лишь приспособительную функцию нервной системы вследствие блокирования отдельных ее частей.

Патологический парабиоз имеет уравнительную, парадоксальную и тормозную стадии. В парадоксальной стадии извращается реакция на раздражитель. При миастении мионевральные синапсы находятся в тормозной стадии парабиоза и раздражения, получаемые мышцей из коры головного мозга, быстро приводят ее в состояние расслабления, и она становится неработоспособной. При миотонии мионевральные синапсы находятся в парадоксальном состоянии и обычные раздражения вызывают длительное тоническое сокращение мышцы. Причина – в парадоксальной стадии в мионевральном синапсе возникает тенденция к образованию длительных ритмических импульсов, приводящих мышцу в состояние продолжительного тонического сокращения, и мышца долго не может расслабиться.

Билет 6.

Современные представления об этиологии болезней во многом разработаны трудами отечественных ученых (В. В.Пашутин, М. Я.Мудров, С. П.Боткин, И. М.Сеченов, И. П.Павлов, И. Р.Петров, И. В.Давыдовский, А. Д.Адо, В. П.Петленко, Г. И.Царегородцев, П. Д.Горизонтов и др.). В учении об этиологии следует исходить из позиций детерминизма. Проблемы возникновения и развития болезни связаны с весьма сложной философской проблемой о причинности, о детерминизме, то есть с учением о всеобщей универсальной взаимосвязи предметов и явлений объективного мира и их причиной обусловленности.

Разбирая связи, существующие между болезнью и многообразием действующих на организм агентов, необходимо выделить главный фактор, вызывающий данное заболевание. Понятие «детерминизм» значительно шире понятия «причинность», включает его в себя и определяет разнообразные связи между причинами и следствиями. этиология болезней В отечественной патологии положение о детерминированности патологических сдвигов, патологических процессов, болезней общепризнанно. Принципиально вопрос о важной роли причинности, причины в патологии не вызывает сомнений.

Билет 7.

Роль причинного фактора в возникновении заболевания:

а)причинный фактор необходим. Всякое заболевание имеет свою причину, без нее болезнь не может возникнуть ни при каких условиях. Как бы ни был ослаблен организм предшествующими заболеваниями, но без проникновения в организм возбудителя дизентерии она не возникнет. Лучевая болезнь возникает только при воздействии на организм ионизирующей радиации;

б)причинный фактор незаменим, т.е. не может быть заменен совокупностью неблагоприятных условий;

в)причина действует непосредственно на организм, вызывая то или иное следствие - заболевание, патологический процесс, патологическое состояние. Однако патогенное действие большинства причин реализуется не прямо, а опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма, стремящимися сохранить постоянство внутренней среды организма - гомеостаз;

г)причинный фактор обусловливает основные специфические черты заболевания (клинические проявления вирусного гепатита существенно отличаются, точнее, абсолютно не похожи на клинические проявления стенокардии, эпилепсии, пневмонии и т.д.).

Роль причин в развитии заболевания

двоякая:

В одних случаях причинный фактор играет существенную роль в развитие заболевания мало зависит или совсем не зависит от условий, в которых он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организме находится причинный фактор (например, глистная инвазия; после дегельминтизации наступает выздоровление. Это же относится и к инфекционным заболеваниям. Например, вирус запускает патологический процесс и на всем протяжении заболевания играет важную роль в его прогрессировании и обострении).

Этиологический фактор действует короткое время, тысячные доли секунды (пуля, взрыв, молния, очень высокая температура, радиация и т.п.). Болезнь развивается на основе смены причинно-следственных отношений.

Роль причин в исходе заболевания.

В зависимости от количественной и качественной характеристики причинного фактора (температура, доза радиации, количество яда и его токсичность, величина атмосферного давления) он может играть большую или меньшую роль в исходе заболевания. Если причина вызывает значительные морфо-функциональные сдвиги, подавляет защитные силы организма (компенсаторные реакции), то этот причинный фактор обусловливает неблагоприятный исход заболевания (механическая травма, травматический шок, массивная кровопотеря и гибель организма). Если причина действует не столь значительно, мобилизуются защитные силы организма и включаются механизмы компенсации, то наступает выздоровление организма.

Билет 8.

Роль местного и общего в развитии болезни

При анализе патогенеза болезни следует помнить, что нет абсолютно местных или абсолютно общих заболеваний. Болезнь есть общее поражение всего организма с преимущественной (избирательной) локализацией изменений в том или ином органе (И.Р. Петров). Так, например, инфаркт миокарда есть общее заболевание всего организма с преимущественной локализацией изменений в сердце; брюшной тиф - общее заболевание организма с преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и т.п.

Одна и та же болезнь может протекать по-разному в зависимости от локализации основных изменений. Например, различают несколько форм атеросклероза: сердечную, при которой атеросклеротический процесс особенно сильно поражает венечные артерии; мозговую или церебральную при преимущественном поражении сосудов мозга; почечную форму, форму, характеризующуюся преимущественным поражением артерии конечностей. Клиническая симптоматика, возможные исходы каждой из названных форм будут различны:

Туберкулез чаще всего поражает легкие, но встречается и туберкулезный перитонит, плеврит туберкулезной природы; туберкулезом могут быть поражены кожа, кости, мочеполовые органы, орган зрения и т.д.

Степень выраженности местных и общих изменений, последовательность их включения при каждом заболевании разные. Иногда, несмотря на резко выраженные местные изменения в том или ином органе общие нарушения проявляются слабо или вообще отсутствуют. Вот почему в ряде случаев то или иное заболевание, иногда тяжелое, опасное для жизни, обнаруживается у больного случайно (например, выявленная при профилактической гастроентероскопии бессимптомно протекающая язва или опухоль желудка). И наоборот, нередко очень тяжелые общие явления, приводящие даже организм к гибели, могут не сопровождаться какими-либо значительными местными структурными изменениями (токсические формы скарлатины, отравление синильной кислотой).

Роль местного и общего в различных заболеваниях неоднозначна. Можно, например, вовремя сделать радикальную операцию при раке молочной железы, удалив молочную железу вместе с опухолью и регионарными лимфатическими узлами и спасти женщину от неминуемой гибели, Но никому в голову не придет удалить сифилитическую гумму. Это вызовет лишь стимуляцию сифилитического процесса. Вскрыть гнойник, обеспечив отток гнойного содержимого - правильная тактика врача; вскрытие меланомы - провокация метает жирования чрезвычайно злокачественной опухоли.

Различна и последовательность возникновения местных и общих изменений. В одних случаях местные изменения предшествуют общим (при ожоговой болезни, травматическом шоке), в других - местные и общие изменения развиваются почти одновременно (пневмония); иногда общие изменения предшествуют местным (при кори, скарлатине и т.д.).

Важно в каждом конкретном случае определить соотношение между местным и общим, что во многом будет диктовать характер и способ применения лечебных мероприятий.

Билет 9.

Роль в патогенезе болезни причинно-следственных отношений и порочных кругов

Патогенез может быть расчленен на много этапов или звеньев, связанных между собой причинно-следственными отношениями. Изменения, возникающие в ходе развития болезни становятся пусковыми факторами новых нарушений. При этом отношения могут развиваться не только по прямой, но и приобретать характер круга. Развитие причинно-следственных отношений по прямой и формирование "порочных кругов" можно проследить на примере механизма развития шока. При обширной травме, сопровождающейся развитием шока, происходит раздражение огромной массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным, длительного действия раздражителем. Связанный с этим необычайно мощный поток центробежной импульсации (в первую очередь болевой) вызывает фазовые изменения в клетках Ц.Н.С., второй этап которых характеризуется генерализованным торможением коры и подкорковых центров мозга. Торможение сосудодвигательного центра сопровождается резким падением величины артериального кровяного давления, и как следствие этого значительной гипоксией тканей, в том числе и ткани мозга. Последнее в свою очередь углубляет торможение коры и подкорки, а, значит, ведет к дальнейшему, еще более значительному снижению кровяного давления со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Роль ведущего звена патогенеза

Под основным звеном патогенезапонимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими явлениями. Важным является определение ведущего звена в цепи явлений, возникающих в ходе развития болезни. Так, нарушение выработки инсулина вследствие недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы служит основным звеном в цепи нарушений, характерных для сахарного диабета. Ведущим звеном в развитии тяжелой (без лечения - смертельной) анемии при болезни Аддиссона-Бирмера является дефицит витамина В12 вследствие нарушения его всасывания из-за генетически детерминируемой недостаточности париетальных желез желудка, в норме вырабатывающих гастромукопротеин, обеспечивающий всасывание витамина В12 в кишечнике. Воздействие на главное звено (в наших примерах парентеральное дозированное введение инсулина в первом случае, витамин В12 - во втором) позволяет разорвать цепь и добиться лечебного эффекта.

Билет 10.

Общее учение о патогенезе (от греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода заболеваний или механизмы развития болезней. Оно основывается на обобщенных данных изучения отдельных видов болезней и их групп (частная патология и клинические дисциплины), а также на результатах экспериментального воспроизведения (моделирование) болезней или отдельных их признаков у человека и животных. При этом устанавливается последовательность изменений в организме для каждого заболевания, выявляются причинно-следственные отношения между различными структурными, метаболическими и функциональными изменениями.

Иными словами, так называемые патогенетические факторы болезни - это те изменения в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем (даже при исчезновении болезнетворного агента) детерминируют развитие болезни.

Таким образом, если изучение этиологии дает возможность ответа на вопрос: «Почему возникла болезнь?», то конечным итогом изучения патогенеза должен быть ответ на вопрос: «Как она развивается?»

Главный (специфический) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения (Р. Вирхов)

или «разрушительного процесса» (И.М. Сеченов), «полома» (И.П. Павлов) клеток в той или иной части тела (патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым, хорошо различимым невооруженным глазом (травмы, ожоги, раны и пр.). В других случаях повреждения незаметны без применения специальных методов их обнаружения (повреждения на молекулярном уровне). Между этими крайними случаями имеются всевозможные переходы.

Изменения, возникшие первыми, сразу после воздействия болезнетворного агента, являются патогенетическими факторами первого порядка. В дальнейшем продукты повреждения тканей становятся источниками новых нарушений в процессе развития болезни, таким образом возникают патогенетические факторы второго, третьего, четвертого... порядка и между ними формируются причинно-следственные связи.

Определение последовательной цепи причинно-следственных отношений при болезни крайне важно для проведения рациональной симптоматической и патогенетической терапии.

По своей природе патогенетические факторы делятся на гуморальные (например, такие медиаторы повреждения, как гистамин, серотонин, протеолитические ферменты), физико-химические изменения (сдвиг рН крови в сторону ацидоза или алкалоза, снижение онкотического давления, гиперили гипоосмия), нарушения нейроэндокринной регуляции функций организма (патологические рефлексы, развитие неврозов, гормональный дисбаланс) и др.

Билет 11.

Выздоровление - восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re - снова и abilitas - годность). При этом имеется в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья.

При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. Не случайно раньше завление называли «restitutio ad integrum» (восстановление к целому, невредимому). При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

Механизмы выздоровления. Выделяют 3 основных пути саногенеза:

1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровяного давления, содержания сахара в крови и других так называемых жестких констант.

2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации, по Г. Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

• включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов;

• включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.;

• процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);

• реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А.А. Богомолец), играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.

3. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.

Билет 12.

У высокоорганизованных животных приспособительные и компенсаторные механизмы складываются из биологических барьеров. К таким биологическим барьерам следует отнести защитные свойства кожи, слизистых оболочек, шерстного покрова; РЭС организма - способствует сохранению относительного постоянства внутренней среды; наличие всех резервов в организме: наличие депо крови; дополнительные мощности сердца и скелетных мышц, дыхательную поверхность легких, энергетические мощности – на уровне клетки, ткани или органа. К естественным барьерам относятся также сезонный и гематоэнцефалический. К искусственным, прежде всего, следует отнести искусственный иммунитет.

Мобилизация и запуск всех защитно-приспособительных механизмов осуществляется с помощью и под контролем нервной и эндокринной систем организма.

Патологическая регуляция функций при болезни характеризуется повреждением или нарушением одних видов связей (нейрогуморальных) и включением новых «аварийных». Аварийное регулирование всегда неэкономно, невыгодно для организма, истощает его энергетические ресурсы в целях самосохранения организма как системы. В целом аварийное регулирование не заменяет физиологические механизмы полностью, но дополняет их.

Начальной стадией патологической регуляции функций считается компенсация. Компенсаторный процесс – своеобразная реакция организма на повреждение выражающаяся в том, что органы и системы, непосредственно непострадавшие от воздействия болезнетворного раздражителя берут на себя функции разрушенных органов путем усиления своей деятельности. Компенсаторный процесс протекает на клеточном, органном, системном и межсистемном уровнях. Различают также срочные и долговременные механизмы компенсации.

Компенсация, как и любая другая адаптационная реакция организма, проходит четыре стадии:

1.Срочная компенсация – характеризуется повышением или увеличением функции специфической компенсирующей функциональные системы. Если приспособительные реакции быстро ликвидируют функциональный дефект, то компенсаторный процесс заканчивается на этой стадии.

2. Переходная от срочной к долговременной – характеризуется сочетание компенсаторной гиперфункции и активацией синтеза в обмене веществ всех клеток компенсирующей системы. По мере развития этой стадии дефект от повреждения и дефицит энергии в клетках компенсирующей системы постепенно исчезают.

3. Стадия устойчивой долговременной компенсации – характеризуется ликвидацией или значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальной активацией синтеза белка в клетках этой системы.

4. Стадия функциональной недостаточности может развиваться при большом первоначальном функциональном дефекте и чрезмерной гипо - и гиперфункции компенсирующих систем, а также в результате дополнительных повреждений организма.

Формирование компенсаторных процессов в организме во многом зависит от его исходного состояния.

Первоначальные ответные реакции организма на повреждение заключаются в мобилизации соответствующих функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, и могут быть реализованы на внутриорганном, внутрисистемном и межсистемном уровне следующим образом:

• включаются резервные запасы больного органа (известно, что в здоровом организме используются лишь 20-25% дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т.д.). При нагрузке этот процент увеличивается, что может быть использовано для оценки состояния органа в функциональных пробах. Например, при разрушении части нефронов почки происходит внутриорганная компенсация за счет того, что уцелевшие нефроны увеличивают свою функцию и гипертрофируются;

• развивается викарная гиперфункция. Этот вид компенсации осуществляется при повреждении какого-либо из парных органов, при этом возможно полное выполнение функции оставшимся органом при утрате одного. Так, после удаления или выключения из работы легкого (или одной почки) возникает компенсаторная гиперфункция оставшегося легкого (или другой почки). Мобилизация всех функциональных резервов единственного рабочего органа вначале несовершенна, однако в результате последующего увеличения массы его клеток орган вновь восстанавливает свою деятельность практически до нормы;

• повышается интенсивность работы органов и систем, сходных по функции с поврежденным органом или тканью, что в какой-то степени восстанавливает нарушенный гомеостаз и продлевает жизнь организма.

Пример подобной межсистемной компенсации - выделение азотистых шлаков через потовые железы, слизистую ЖКТ и дыхательных путей, усиление дезинтоксикационной функции печени при поражении почек. При удалении желудка реализуется внутрисистемная компенсация, которая обеспечивается повышением секреторной функции нижележащих отделов пищеварительной системы.

Важно подчеркнуть, что возникновение только функциональной компенсации не обеспечивает устойчивой ад