Каким образом одна и та же реакция приводит к различным поражениям?

Оставалось два, казалось бы, непреодолимых препятствия на пути создания концепции единого стереотипного ответа на стресс:

1) Качественно различные раздражители равной стрессорной силы не обязательно вызывают одинаковый синдром у разных людей.

2) Даже один и тот же раздражитель может привести к различным поражениям у разных людей.

Понадобилось много лет для доказательства того, что качественно различные раздражители отличаются лишь своим специфическим действием. Их неспецифический стрессорный эффект, в сущности, одинаков, если только на него не накладывается и не видоизменяет его какое-либо специфическое свойство раздражителя. То обстоятельство, что даже один и тот же стрессор может вызвать неодинаковые поражения у разных людей, удалось связать с "факторами обусловливания", которые избирательно усиливают или тормозят то или иное проявление стресса. "Обусловливание" может быть внутренним (генетическое предрасположение, возраст, пол) и внешним (прием внутрь гормонов, лекарственных препаратов, диета). Под влиянием таких факторов обусловливания (они определяют чувствительность организма) нормальная, хорошо переносимая степень стресса может стать болезнетворной и привести к "болезням адаптации", избирательно поражающим предрасположенную область тела. Каждый агент обладает и стрессорным, и специфическим действием. Первое, по определению, неспецифично, оно одинаково для разных раздражителей; второе неодинаково, то есть типично для каждого агента. Однако ответ организма зависит не только от этих двух действий раздражителя. Играет рель и реактивность организма, изменяющаяся в зависимости от внутренних и внешних условий. Отсюда ясно, что, поскольку все стрессоры обладают также и специфическим действием, они не могут всегда вызывать абсолютно одинаковые ответы. Даже один и тот же раздражитель действует неодинаково на разных людей, учитывая неповторимость внутренних и внешних условий, определяющих реактивность каждого. Концепция влияния условий, а также гипотеза, согласно которой некоторые болезни вызываются тем, что механизм ОАО "сходит с рельсов", во многом проясняют взаимоотношения между физиологией и патологией стресса. Как мы уже говорили, любая активность приводив в действие механизм стресса. Но пострадают ли при этом сердце, почки, желудочно-кишечный тракт или мозг, зависит в значительной мере от случайных обусловливающих факторов. В организме, как в цепи, рвется слабейшее звено, хотя все звенья одинакова находятся под нагрузкой. Разумеется, всякое заболевание вызывает какую-то степень стресса, поскольку предъявляет организму требования к адаптации. В свою очередь стресс участвует в развитии каждого заболевания. Действие стресса наслаивается на специфические проявления болезни и меняет картину в худшую или лучшую сторону. Вот почему действие стресса может быть благотворным (при различных формах шоковой терапии физиотерапии и трудотерапии) или губительным - в зависимости от того, борются с нарушением или усиливают его биохимические реакции, присущие стрессу (например, гормоны стресса или нервные реакции на стресс). Все эти проблемы подробно обсуждались в других книгах и статьях в популярной и непопулярно! форме. (Для тех, кто интересуется этими аспектами стресса, в конце книги приложена библиография.) Здесь же достаточно упомянуть, что стресс играет важную роль в повышении кровяного давления, возникновении сердечных приступов, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки ("стрессовые язвы") и различных типов душевных расстройств. Существует много сложных биохимических механизмов, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма (гомеостазис). Подробное обсуждение их увело бы нас далеко от нашей главной темы. Но прежде чем перейти к практическим урокам, которые можно извлечь из исследования реакций организма по поддержанию гомеостазиса, приведем еще несколько важных фактов,

Синтоксические и кататоксические ответы.

Биохимические исследования стресса показали, что постоянство внутренней среды поддерживается двумя основными типами реакций: синтоксической (от греческого syn-- вместе) и кататоксической (от греческого саtа -- против). Чтобы противостоять различным стрессорам, организм должен регулировать свои реакции посредством химических сигналов или нервных импульсов, которые либо прекращают, либо вызывают борьбу. Синтоксическве агенты действуют как тканевые транквилизаторы (успокоители), создают состояние пассивного терпения, то есть мирного сосуществования с вторгшимися чужеродными веществами. Кататоксические агенты химически стимулируют выработку разрушительных ферментов, которые активно атакую возбудителя болезни, ускоряя его гибель в организме. Вероятно, в процессе эволюции живые существа научились защищаться от всяческих нападений (исходящих как изнутри, так и извне) с помощью двух основных механизмов, помогающих сосуществовать с агрессором (синтоксические) либо уничтожить его (кататоксические). К наиболее эффективным синтосическим гормонам относятся кортикоиды. Самые известные из них - противовоспалительные кортикоиды типа кортизона и их искусственные синтетические производные. Они тормозят воспалительный процесс и другие, существенно важные защитные реакции иммунитета. Их с успехом применяют для лечения болезней, при которых главный источник неприятностей - само воспаление (некоторые типы воспаления суставов, глаз, дыхательных путей). Они также обладают выраженным тормозящим влиянием на иммунологическую реакцию отторжения чужеродных тканей (например, пересаженного сердца или почки).

Возникает недоумение: зачем же тормозить воспаление или отторжение чужеродных тканей? Ведь оба эти процесса представляют собою полезные защитные реакции. Главная цель воспаления - отграничить вредоносный агент (например, микробов), построить вокруг них баррикаду из воспалительной ткани. Это предотвращает их проникновение в кровь, чреватое заражением крови и смертью. Но подавление этой защитной реакции может быть выгодным, если возбудитель безвреден и причиняет неприятности только тем, что провоцирует воспалительный процесс. В таких случаях мы само воспаление воспринимаем как болезнь. Так, при сенной лихорадке или отечной опухоли после укуса, насекомого подавление защитного воспалительного процесса есть, по сути, лечение. Ведь вторгшийся агент сам до себе не опасен, не может распространиться и привести к смерти. В случае пересадки (трансплантации) он даже бывает спасительным. Здесь уместно провести разграничение между прямыми и непрямыми болезнетворными агентами. Первые вызывают болезнь независимо от реакции организма, вторые причиняют вред только в результате провоцируемых ими чрезмерных и бесцельных защитных реакций. Если человек случайно опустит руку в кислоту, щелочь или кипяток, повреждение произойдет независимо от его реакции, поскольку все это прямые болезнетворные агенты. Они причиняют разрушение, даже если организм мертв и, разумеется, не может отвечать никакой реакцией. Вещества же типа аллергенов, обычно вызывающие воспалительный процесс, являются непрямыми болезнетворными агентами: они не причиняют разрушений, но провоцируют ненужную и вредную борьбу против того, что само по себе безобидно. Реакции иммунитета, приводящие к разрушению микробов, инородных тел и других чужеродных тканей, возникли в процессе эволюции как защитный механизм против потенциально опасных веществ. Но когда отпор "чужеродному агенту" не нужен или даже вреден (аллергены, пересаженное сердце и т. д.), человек может поступить умнее природы, подавив враждебную реакцию.

Если же агрессор опасен, защитную реакцию не следует подавлять; напротив, нужно постараться усилить ее выше обычного уровня. Это можно сделать с помощью кататоксических веществ, которые отдают химический приказ тканям - атаковать посягателей еще активнее, чем они были бы атакованы в обычных условиях. Позже мы коснемся межличностных отношений, а сейчас один пример из повседневной жизни пояснит, как вызывается болезнь непрямым путем, из-за неуместных или избыточных адаптивных реакций. Представьте себе, что беспомощный пьяница осыпает вас градом оскорблений, но явно не в состоянии нанести физический вред; ничего с вами не случится, если вы используете "синтоксическую" тактику - пройдете мимо, не обращая на него внимания. Если же вы предпочтете кататоксический вариант и вступите в драку или только приготовитесь драться, исход может оказаться трагическим. Вы начнете выделять гормоны типа адреналина, которые поднимут кровяное давление и частоту пульса, а ваша нервная система перейдет в состояние тревоги и напряженности перед грядущей схваткой.

У "коронарных кандидатов" (из-за возраста, артериосклероза, ожирения, высокого содержания холестерина в крови) это может привести к роковому кровоизлиянию в мозг или сердечному приступу. Кого же считать в этом случае убийцей? Ведь пьяница даже не коснулся вас. Это биологическое самоубийство! Смерть последовала от неправильного выбора способа реагирования. Но если осыпающий вас оскорблениями человек - маниакальный убийца с кинжалом в руке, явно намеревающийся зарезать вас, нужно избрать наступательную, кататоксическую тактику. Нужно попытаться обезоружить его, даже с риском повредить себе физиологическими спутниками реакций тревоги при подготовке к бою. Вопреки распространенному мнению, природа не всегда поступает наилучшим образом. И на клеточном, и на межличностном уровне мы не всегда внаем, за что стоит сражаться.