Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках

· Клинические проявления инфекции или выделение возбудителя.

· Наличие ССВО.

· Лабораторные маркеры системного воспаления [специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов (IL)-1, 6, 8, 10 и фактора некроза опухоли (TNF)].

Прокальцитонин – маркер тяжелых инфекций и сепсиса. Концентрация прокальцитонина повышается через 2-3 часа от начала возникновения сепсиса. Индикатор генерализации инфекционного процесса – концентрация прокальцитонина в плазме крови >2нг/мл

Бактериемия – выделение микроорганизмов из крови – является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Стойка гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2–3 раза с интервалом в 30–60 мин.

Наличие инфекционного процесса устанавливается на основании следующих признаков:

Ø обнаружение лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме остаются стерильными,

Ø перфорация полого органа,

Ø рентгенографические признаки пневмонии с образование гнойной мокроты

Ø другие клинические синдромы, при которых высока вероятность инфекционного процесса.

В процессе диагностики, особенно при неустановленном инфекционном очаге, целесообразно ориентироваться на расширенные диагностические критерии сепсиса. Диагноз - при наличии предполагаемой или установленной инфекции в сочетании с несколькими из следующих признаков:

Расширенные диагностические критерии сепсиса

Общие критерии

n Лихорадка температура >38°С

n Гипотермия температура <36°С

n Частота сердечных сокращений >90/мин (>2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)

n Тахипноэ

n Нарушение сознания

n Отеки или необходимость достижения положительного водного баланса (>20 мл/кг за 24 часа)

n Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета

Воспалительные изменения

n Лейкоцитоз >12×109/л

n Лейкопения <4×109/л

n Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном содержании лейкоцитов

n С-реактивный белок >2 стандартных отклонений от N

n Прокальцитонин>2 стандартных отклонений от N

Изменения гемодинамики

n Артериальная гипотензия: АДсист <90 мм.рт.ст., АДср < 70 мм.рт.ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм.рт.ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы

n Сатурация SрО2 < 70%

n Сердечный индекс >3,5 л/мин/м³

Проявления органной дисфункции

n Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 <300

n Острая олигурия <0,5 мл/кг/ч

n Повышение креатинина более чем на 44 ммоль/л (0,5мг%)

n Тромбоцитопения <100х109/л

n Нарушение коагуляции: АЧТВ >60 сек или МНО >1,5

n Гипербилирубинемия >70 ммоль/л

n Кишечная непроходимость (отсутствие кишечных шумов)

Индикаторы тканевой гипоперфузии

n Гиперлактатемия >1 ммоль/л

n Синдром замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей

Принципы терапии сепсиса

1. Санация очага инфекции.

2. Антимикробная терапия.

3. Антитоксическая и антицитокиновая терапия.

4. Иммуномодуляция.

5. Восстановление перфузии и оксигенации тканей.

6. Заместительная, симптоматическая, поддерживающая терапия при ПОН, шоке.

Антибактериальная терапия

Эмпирический выбор антибактериальных препаратов диктует необходимость применения уже на первом этапе лечения антибиотиков с достаточно широким спектром активности, иногда в комбинации, учитывая обширный перечень потенциальных возбудителей с различной чувствительностью. При локализации первичного очага в брюшной полости и ротоглотке следует также подразумевать участие в инфекционном процессе анаэробных микроорганизмов.

 

Легкие	Органы брюшной полости
Имипенем, меропенем. Цефепим, цефтазидим цефоперазон/ сульбактам, +амикацин.	Имипенем, меропенем. Эртапенем ± амикацин. ЦефалоспориныIV+ метронидазол,±амикацин или тикарциллин/ клавуланат ± амикацин ± амфотерициВ или флюконазол
Кожа и мягкие ткани	Мочевыделительная система
Карбапинем, цефепим±ванкомицин (линезолид)	Цефепим, ципрофлоксацин, левофлоксацин ± амфотерицин В
Источник неизвестен
Карбапинем. Цефепим +амикацин. Моксифлоксацин, левофлоксацин, ципрофлоксацин, +метронидазол. ± ванкомицин

Другим важным параметром, определяющим программу стартовой эмпирической терапии сепсиса, является тяжесть заболевания. Тяжелый сепсис, характеризующийся наличием полиорганной недостаточности (ПОН), имеет более высокий процент летальности и чаще приводит к развитию терминального септического шока. Результаты антибактериальной терапии тяжелого сепсиса с ПОН значительно хуже по сравнению с сепсисом без ПОН, поэтому применение максимального режима антибактериальной терапии у больных с тяжелым сепсисом должно осуществляться на самом раннем этапе лечения.Рациональный выбор режима антибактериальной терапии сепсиса определяется не только локализацией источника (очага) инфекции, но и условиями возникновения инфекции (внебольничная или нозокомиальная). Если есть основания предположить внебольничный характер инфекции, то препаратами выбора могут быть цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или фторхинолоны. Среди последних преимущество имеют препараты нового поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин), обладающие более высокой активностью против грамположительных бактерий. При выделении из крови или первичного очага инфекции этиологически значимого микроорганизма появляется возможность проведения этиотропной терапии с учетом чувствительности, что существенно повышает процент успеха лечения.

При сепсисе предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков не имеется. Антибактериальная терапия сепсиса проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. В связи с отсутствием патогномоничных признаков бактериальной инфекции абсолютные критерии прекращения антибактериальной терапии установить сложно. Обычно вопрос о прекращении антибиотикотерапии решается индивидуально на основании комплексной оценки динамики состояния пациента. В общем виде критерии достаточности антибактериальной терапии сепсиса могут быть представлены следующим образом:

Ø положительная динамика основных симптомов инфекции;

Ø отсутствие признаков системной воспалительной реакции;

Ø нормализация функции желудочно-кишечного тракта;

Ø нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы;

Ø отрицательная гемокультура.

Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная температура тела в пределах 37,9°С) без ознобов и изменений в периферической крови может быть проявлением постинфекционной астении или небактериального воспаления после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной терапии, так же как и сохранение умеренного лейкоцитоза (9–1210⁹/л) при отсутствии сдвига влево и других признаков бактериальной инфекции. Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций различной локализации составляют от 5 до 10 дней. Более длительная антибиотикотерапия не желательна из-за развития возможных осложнений лечения, риска селекции резистентных штаммов и развития суперинфекции.

Гемодинамическая поддержка

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям поддержания гемодинамики и прежде всего сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются: восстановление адекватной тканевой перфузии, нормализация клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.

При сепсисе с ПОН и СШ необходимо стремиться к быстрому достижению (первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров: ЦВД 8–12 мм рт. ст., АДср > 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мл/кг/ч, гематокрит более 30%, сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%.

Использование данного алгоритма повышает выживаемость при СШ и тяжелом сепсисе.

Объем инфузионной терапии следует поддерживать так, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотического (КОД) давления плазмы во избежание отека легких и сопровождалось повышением сердечного выброса. Следует принимать во внимание параметры, характеризующие газообменную функцию легких, – РаО₂ и РаО₂/FiO₂, динамику рентгенологической картины.

Для инфузионной терапии в рамках целенаправленной ИТ сепсиса и СШ практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы.

Однако следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня преднагрузки требуется значительно большие объемы (в 2–4 раза) инфузии кристаллоидов, чем коллоидов, что связано с особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов более сопряжена с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем коллоидов. В то же время кристаллоиды более дешевы, не влияют на коагуляционный потенциал и не провоцируют анафилактоидных реакций. В этой связи качественный состав инфузионной программы должен определяться особенностями пациента: степенью гиповолемии, фазой синдрома ДВС, наличием периферических отеков и уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения.

Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы (ГЭК) имеют потенциальное преимущество перед декстранами в силу меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Применение альбумина при критических состояниях может способствовать повышению летальности. Увеличение КОД при инфузии альбумина носит транзиторный характер, а затем в условиях синдрома "капиллярной протечки" происходит дальнейшая экстравазация альбумина (rebound syndrome). Переливание альбумина, возможно, будет полезным только при снижении уровня альбумина менее 20 г/л и отсутствии признаков его "утечки" в интерстиций. Применение криоплазмы показано при коагулопатии потребления и снижении коагуляционного потенциала крови. По мнению большинства экспертов, минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна быть в пределах 90–100 г/л. Более широкое использование донорской эритроцитной массы необходимо ограничивать ввиду высокого риска развития различных осложнений (острые повреждения легких – ОПЛ, анафилактические реакции и пр.).

Низкое перфузионное давление требует немедленного включения препаратов, повышающих сосудистый тонус, и/или инотропную функцию сердца. Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных с СШ.

Допамин повышает АД, прежде всего, за счет увеличения сердечного выброса с минимальным действием на системное сосудистое сопротивление (в дозах до 10 мкг/кг/мин). В дозе выше 10 мкг/кг/мин преобладает β-адренергический эффект допамина, что приводит к артериальной вазоконстрикции, а в дозе менее 5 мкг/кг/мин допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном иг/мин допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почечном, мезентериальном и коронарном сосудистом русле, что приводит к вазодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации и экскреции натрия.

Норадреналин повышает АДср и увеличивает гломерулярную фильтрацию. Оптимизация системной гемодинамики под действием норадреналина ведет к улучшению функции почек без применения низких доз допамина. Работы последних лет показали, что применение норадреналина в сравнении с комбинацией допамина в высоких дозировках ± норадреналин ведет к статистически значимому снижению летальности.

Адреналин – адренергический препарат с наиболее выраженными побочными гемодинамическими эффектами. Адреналин обладает дозозависимым действием на ЧСС, АДср, сердечный выброс, работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако это действие адреналина сопровождается тахиаритмиями, ухудшением спланхнического кровотока, гиперлактатемией. Поэтому применение адреналина должно быть ограничено случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.

Добутамин должен рассматривается как препарат выбора для увеличения сердечного выброса и доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне преднагрузки. Благодаря преимущественному действию на β₁-рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению данных показателей.

В экспериментальных исследованиях доказано, что катехоламины помимо поддержки кровообращения могут вмешиваться в течение системного воспаления, влияя на синтез ключевых медиаторов, обладающих дистантным эффектом. Под действием адреналина, допамина, норадреналина и добутамина снижались синтез и секреция TNF активированными макрофагами.

Респираторная поддержка

Легкие очень рано становятся одними из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при сепсисе. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления ОДН при сепсисе соответствуют синдрому ОПЛ, а при прогрессировании патологического процесса – острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС).

Кортикостероиды

Показания:

Ø Начальная стадия септического шока при одномоментном поступлении инфекта в кровь (введение инфицированных трансфузионных сред).

Ø Променение высоких доз катехоламинов, рефрактерный септический шок.

Гидрокортизон 240-300мг в первые сутки. После стабилизации давления доза может быть снижена до 50 мг каждые 8 часов последующие 48 часов. Длительность терапии – 5-7 суток

Применение глюкокортикоидов при отсутствии СШ и/или признаков адреналовой недостаточности на фоне сепсиса необоснованно.

Иммуноглобулины и иммуномодуляторы

Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов(IgG и IgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина и стафилококкового суперантигена, устранять анергию, усиливать эффект β-лактамных антибиотиков. Использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее время единственным реально доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость. Наиболее оптимальные результаты при использовании иммуноглобулинов получены в раннюю фазу шока ("теплый шок") и у пациентов с тяжелым сепсисом и диапазоном индекса тяжести по АРAСНЕ II – 20–25 баллов.

Ø Пентаглобин (IgG и IgM):

o в первые сутки по 5-8 мл/кг;

o двое суток по 4 мл/кг в течение 12 часов.

Ø Интраглобин (IgG) в дозе 2-5 мл/кг на протяжении 2-3 суток.

Ø Ронлейкин в дозе 1-2 млн. МЕ в сочетании с 4-8 мл 10% раствора альбумина. Длительность инфузии составляет 4-5 часов.

Нутритивная поддержка

Развитие синдрома ПОН при сепсисе, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий.

Рекомендации при проведении нутритивной поддержки:

Ø Энергетическая ценность – 25–35 ккал/кг/24 ч – острая фаза

Ø 35–50 ккал/кг/24 ч – фаза стабильного гиперметаболизма

Ø Глюкоза – < 6 г/кг/24 ч

Ø Липиды – 0,5–1 г/кг/24 ч

Ø Белки – 1,2–2,0 г/кг/24 ч (0,20–0,35 г азота/кг/24 ч), тщательный контроль за азотистым балансом

Ø Витамины – стандартный суточный набор + К (10 мг/24 ч) + В1 и В6 (100 мг/24 ч) + А, С, Е

Ø Микроэлементы – cтандартный суточный набор + Zn (15–20 мг/24 ч + 10 мг/л при наличии жидкого стула)

Ø Электролиты – Na⁺, K⁺, Ca²⁺ соответственно балансным расчетам и концентрации в плазме + P²⁺ (>16 ммоль/24 ч) + Mg²⁺ (>200 мг/24 ч)

Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности питательной недостаточности и состояния функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – пероральный прием энтеральных диет, энтеральное зондовое питание, парентеральное питание, парентеральное + энтеральное зондовое питание.

Пероральный прием энтеральных смесей (сиппинг в виде напитка в сочетании с естественным питанием) применяют в тех ситуациях, когда больной может питаться самостоятельно через рот, но потребности в белковых и энергетических нутриентах высокие или больной не может усвоить весь объем лечебного рациона. В качестве смесей энтерального питания, по показаниям, могут быть использованы стандартные полимерные смеси высокой питательной плотности. Средний суточный объем готовой смеси – 500–1000 мл (1 мл = 1 ккал). Доля энтерального питания в суточном рационе составляет от 25 до 75%. Адаптация больного к смесям проводится постепенно в течение 2–3 дней с увеличением суточной дозы на 50–100 мл.

В условиях, когда функции ЖКТ сохранены, но нарушены акт глотания и сознание, внутрижелудочное зондовое питание сбалансированными рационами полностью обеспечивает энергетические и пластические потребности организма в условиях повышенных энерготрат.

Для эффективного синтеза эндогенного белка важно соблюдение метаболического соотношения небелковые калории/общий азот в диапазоне 1 г азота к 110–130 ккал. Углеводы не должны вводиться в дозе более 6 г/кг/сут в связи с тем, что существует риск развития гипергликемии и активации процессов катаболизма в скелетных мышцах. При парентеральном введении жировых эмульсий рекомендуется режим круглосуточного введения. Необходимо отдавать предпочтение жировым эмульсиям II поколения типа МСТ/ЛСТ, которые демонстрируют более высокую скорость утилизации из кровеносного русла и окисления у больных с тяжелым сепсисом.

Противопоказания к нутритивной поддержке:

1. Рефрактерный шок (доза допамина более 15 мкг/кг/мин и САД<90 мм рт. ст.).

2. Непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки.

3. Тяжелая некупируемая артериальная гипоксемия.

4. Некорригированная гиповолемия.

5. Декомпенсированный метаболический ацидоз.

Контроль гликемии

Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии являются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом. В этой связи необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5–6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5–1 ЕД/ч) для подержания нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы – каждые 1–4 ч в зависимости от клинической ситуации. При выполнении данного алгоритма регистрируется статистически значимое повышение выживаемости.

Ограничение медиаторного «взрыва»

Пентоксифиллин потенцирует антивоспалительное действие аденозина, простациклина и простагландинов класса Е за счет синергизма при воздействии на циклическую АМФ. Благодаря этому механизму пентоксифиллин ингибирует выработку свободных радикалов полиморфноядерными нуклеарами, агрегацию тромбоцитов и снижает плазменную концентрацию фактора некроза опухоли и интерлейкина-6.

Ø Пентоксифиллин в дозе 100-300 мг.

Ø Гордокс в дозе 200-400 КИЕ.

Ø Контрикал по 80000-150000 Ед в сутки.

Ø Тразилол 125000-200000 Ед в сутки

Воздействие на свободные кислородные радикалы и перекисное окисление липидов

· Аскорбиновая кислота до 1,0 г в сутки;

· Олифен 140-280 мг в сутки.

Коррекция нарушений микроциркуляции и профилактика тромбоза глубоких вен

Ø Реополиглюкин в дозе 400-800 мл в сутки;

Ø Дипиридамол в дозе 50-100 мг 2-3 раза в день;

Ø Компламин в дозе 300-600 мг внутривенно капельно;

Ø Гепаринотерапия внутривенно в сочетании со свежезамороженной плазмой, суточная доза – 300 Ед/кг массы тела больного.

Имеющиеся данные в настоящее время подтверждают, что профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных с сепсисом. C этой целью могут использоваться как нефракционированный гепарин, так и препараты низкомолекулярного гепарина. Главными преимуществами препаратов низкомолекулярного гепарина являются меньшая частота геморрагических осложнений, менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, пролонгированное действие, т.е. возможность однократного введения в сутки.

Активированный протеин С (дротрекогин-a активированный)

Одними из характерных проявлений сепсиса являются нарушения системной коагуляции (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза), которые итоге приводят к гипоперфузии и органной дисфункции. Воздействие активированного протеина С (АПС) на систему воспаления реализуется через несколько механизмов:

Ø снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что сопровождается предохранением цельности сосудистого эндотелия, играющего важнейшую роль в развитии ССВО;

Ø снижение высвобождения цитокинов из моноцитов;

Ø блокирование высвобождения TNF- из лейкоцитов;

Ø ингибирование выработки тромбина, который потенцирует воспалительный ответ.

Антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное действие AПC обусловлено:

· деградацией факторов Va и VIIIa, что ведет к подавлению тромбообразования;

· активацией фибринолиза за счет подавления PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена);

· прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы;

· защитой эндотелия от апоптоза.

Введение АПС (дротрекогин-a активированный, зигрис) в дозировке 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального исхода на 19,4% (категория доказательности А).

Профилактика образования стресс-язв ЖКТ

Это направление играет существенную роль в благоприятном исходе при ведении больных с тяжелым сепсисом и СШ, так как летальность у больных с кровотечениями из стресс-язв ЖКТ колеблется от 64 до 87%. Частота возникновения стресс-язв без применения их профилактики у больных в критическом состоянии может достигать 52,8%. Профилактическое применение блокаторов Н₂-рецепторов и ингибиторов протонной помпы в 2 раза и более снижает риск осложнений. Основное направление профилактики и лечения – поддержание pH выше 3,5 (до 6,0). При этом эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем применение H₂-блокаторов. Следует подчеркнуть, что помимо указанных препаратов важную роль в профилактике образования стресс-язв играет энтеральное питание.

Другие широко используемые методы:

Ø Гемосорбция.

Ø Плазмоферез.

Ø Гемодиализ.

Ø Гемофильтрация.

Ø Внутрисосудистое лазерное и УФ облучение крови.

Ø Гипербарическая оксигенация (ГБО).

Экстракорпоральная детоксикация наиболее показана при органной недостаточности.

 

 

VIII. Самостоятельная работа студентов

Задание №1

Больная поступила в отделение реанимации с дианозом: септический шок. Заторможена, открывает глаза на окрик, речь спутана, выполнение команд замедлено. Кожные покровы багрово-синюшные, акроцианоз. Подкожные экстравазаты. Тахипноэ до 44 в мин. Респиратоный индекс – 250. АД – 70/60 мм рт.ст. Печень +2см. Анурия. На фоне инфузионной терапии и инфузия допамина (5мкг/кг мин.) – АД – 100/60. Уровень тромбоцитов – 45x10⁹ /л, билирубин - 89 ммоль/л. Оцените тяжесть состояния больной в баллах по шкале SOFA. Для этого оцените:

· функцию дыхательной системы;

· коагуляцию крови;

· функцию ССС;

· состояние ЦНС по шкале Глазго;

· функцию печени;

· функцию почек.

 

Задание № 2

Рассчитайте параметры для проведениянутритивной поддержки для больного сепсисом в острой фазе, весом 75кг. Для этого:

· рассчитайте энергетические потребности;

· рассчитайте потребность в глюкозе, липидах, белках;

· рассчитайте потребность в электролитах и витаминах, ориентируясь на суточную потребность.

 

Клинические задачи:

Задача №1

Больной, 52 года, поступил в клинику по поводу острого панкреатита, перитонита. Состояние тяжелое. Кожные покровы землистого цвета. Пульс 120 в мин, ритмичный, слабого наполнения. АД – 90/60 мм рт.ст. ЧДД – 24 в мин. Язык сухой, обложен коричнево-серым налетом. Живот слегка вздут. Резко болезненный при пальпации. Газы не отходят. Мочи нет. Укажите необходимый объем дополнительного обследования для выявления степени органных дисфункций.

 

Задача № 2

Больная 30 лет. Поступила в гинекологическое отделение с диагозом криминальный аборт. Состояние крайне тяжелое, акроцианоз. Большое количество подкожных кровоизлияний. Кожа бледная, влажная. Тахипноэ до 40 в мин. Мочи нет. Сукровичные выделения из влагалища. Температура 41,2^оС, выраженные ознобы. АД – 80/70 мм рт.ст.Пульс быстрый слабого наполнении. Количество тромбоцитов – 52,4×10⁹ /л. Мочевина – 64,2 ммоль/л, креатинин – 0,615 ммоль/л, К – 6,4ммоль/л. Диагноз, план реанимационных мероприятий?

 

Тестовый контроль:

1. Источниками эндотоксемии могут являться:

а) продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях;

б) вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме;

в) продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции;

г) активированные ферменты;

д) медиаторы воспаления;

е) активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;

ж) микробные токсины;

з) все перечисленное.

2. В развитии синдрома ПОН выделяют фазы:

а) индукционную фазу;

б) каскадную фазу;

в) редукционную фазу;

г) фазу вторичной аутоагресии.

3. К медиаторам, способствующим развитию ПОН относят:

а) интерлейкин 1;

б) интерлейкин 10;

в) интерлейкин 6;

г) тромбоксаны;

д) фактор некроза опухоли;

е) интерлейкин 13.

4. Клиническими критериями развития ССВО являются следующие:

а) температура тела больше 38^оС;

б) частота сердечных сокращений более 90 в минуту;

в) артериальное давление более 140/90.

г) частота дыханий более 20 в минуту;

д) лейкоцитоз ≥9x 10⁹ /л;

е) наличие более 10% незрелых форм нейтрофилов.

5. Нормальные значения лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ):

а) 0,1-0,2.

б) 0.3 -1.5.

в) 4-5.

г) 8-9.

6. Совокупные эффекты эйкосаноидов характеризуются:

а) повышенной проницаемостью мембран;

б) микротромбозом;

в) бронходилятацией;

г) дегрануляцией лейкоцитов.

7. Спонтанная гипергликемия,возникающая как метаболические реакция на системное повреждение связана с

а) выбросом адреналина;

б) выбросом ацетилхолина;

в) выбросом кортизола;

г) глюконеогенезом.