Клиника, диагностика и принципы лечения основных нарушений сердечного ритма.

Диагностика.Электрокардиография, Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру, Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ), Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС)

При анализе жалоб больного обращают внимание на субъективные признаки тех или иных нарушений ритма и проводимости. Больных часто беспокоят сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство “замирания” сердца, “остановки” сердечной деятельности. В одних случаях речь идет о преждевременных сокращениях сердца (экстрасистолах), в других — о серьезных нарушениях проводимости, например, об АВ-блокадах II степени с выпадениями отдельных желудочковых комплексов.

Очень важно оценить, какие клинические симптомы обычно сопутствуют возникновению аритмий у данного больного: внезапная слабость, головокружение, одышка, боли в области сердца, полиурия. Нередко преходящие АВ-блокады, тяжелые приступы тахиаритмий, проявления синдрома слабости синусового узла сопровождаются кратковременным обмороком, эпизодами эпилептиформных припадков, необъяснимых случаев травматизма и т.д.

При физикальном исследовании, если оно проводится в момент возникновения аритмии, можно составить представление о характере нарушения сердечного ритма. Наибольшую информацию при этом можно получить, проводя пальпацию артериального пульса, аускультацию сердца и осмотр яремных вен. Например, при возникновении экстрасистол на фоне правильного ритмичного повторения I и II тонов или пульсовых волн можно определить преждевременное сокращение, после которого следует более продолжительная компенсаторная пауза (рис. 3.12, а). При наличии АВ-блокады II степени на фоне ритмично повторяющихся пульсовых волн выявляются выпадения отдельных сокращений сердца (рис. 3.12, б).

Мерцание (фибрилляция) предсердий характеризуется хаотичными сокращениями сердца, отделенными друг от друга различными временными интервалами (рис. 3.12, в). При этом важно определить так называемый дефицит пульса — разницу между истинным числом сокращений сердца, определяемым при аускультации, и числом пульсовых волн периферического артериального пульса.

При возникновении пароксизмальной тахикардии важно решить вопрос о локализации источника эктопической активности. При суправентрикулярной тахикардии пульсация югулярных вен соответствует числу волн артериального пульса. Если при этом возникает неполная узловая АВ-блокада, например 2: 1, то число волн артериального пульса в 2 раза меньше, чем количество пульсаций яремных вен. При желудочковой пароксизмальной тахикардии количество югулярных пульсаций значительно меньше числа артериальных пульсовых волн.

Анализ предсердного зубца P.

Анализ желудочкового комплекса QRST:

анализ комплекса QRS;

анализ сегмента RS–T;

анализ зубца Т;

анализ интервала Q–T.

1. Синусовый ритм

зубцы РII положительны и предшествуют каждому желудочковому комплексу QRS;

форма всех зубцов Р в одном и том же отведении одинакова.

2. Предсердные ритмы (из нижних отделов):

зубцы PII и PIII отрицательны; за каждым зубцом Р следуют неизмененные комплексы QRS.

3. Ритмы из АВ-соединения:

если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, которые сливаются с обычными неизмененными комплексами QRS;

если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом — предсердий, на ЭКГ регистрируются отрицательные РII и РIII, которые располагаются после обычных неизмененных комплексов QRS.

4. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм:

все комплексы QRS расширены и деформированы;

закономерная связь комплексов QRS и зубцов Р отсутствует;

число сердечных сокращений не превышает 40–45 уд. в мин.

Лечение:соталол является b-адреноблокатором, т.е. проявляет свойства ЛС II класса., амиодарон — обладает свойствами блокаторов натриевых каналов)

Класс Iа. Препараты этой группы (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин и др.), помимо основного блокирующего влияния на быстрые натриевые каналы и умеренного снижения скорости начальной деполяризации, обладают свойствами угнетать выходящие калиевые токи, что сопровождается замедлением процесса реполяризации (преимущественно во время фазы 3 ПД) и увеличением продолжительности ПД и рефрактерных периодов предсердий и желудочков. В результате происходит значительное замедление проведения в тканях с “быстрым” ответом, т.е. в специализированной проводящей системе Гиса–Пуркинье и в миокарде предсердий и желудочков.

Ib класс. К препаратам этого класса относятся лидокаин, тримекаин, мексилетин (мекситил), дифенин и др. Эти препараты оказывают влияние преимущественно на скорость начальной деполяризации (фазы 0 ПД) клеток системы Гиса–Пуркинье и миокарда желудочков, особенно на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы (ишемия, острый ИМ и т.п.). Скорость деполяризации миокарда предсердий практически не изменяется под влиянием препаратов этой группы. Поэтому лидокаин, мексилетин и дифенин не находят своего применения для лечения наджелудочковых аритмий. Антиаритмические ЛС Ib класса применяются почти исключительно для лечения желудочковых аритмий. Например, лидокаин или мексилетин показаны при реципрокной (re-entry) ЖТ, особенно ишемической природы, а также ЖТ типа “пируэт”, развившейся на фоне гликозидной интоксикации. Вместе с тем свойство лидокаина и мексилетина увеличивать рефрактерность дополнительных проводящих путей может использоваться для купирования реципрокных АВ-тахикардий у больных с синдромом WPW. амиодарон, соталол, бретилий.Аденозин (АТФ) угнетает проведение по АВ-соединению и автоматизм СА-узла, преимущественно за счет гиперполяризации клеточной мембраны.Антагонистами аденозина являются теофиллин и другие ксантиновые производные, которые способны связываться с аденозиновыми рецепторами и быстро купировать нежелательные эффекты аденозина.

Сульфат магния используют преимущественно для купирования ЖТ типа “пируэт”, а также ЖТ, рефрактерных к другим антиаритмическим средствам, особенно в тех случаях, когда имеется гипокалиемия.