Современые принципы лечения острых пневмоний.

Острая пневмония. Классификация. Варианты течения в зависимости от возбудителя.

По этиологии: 1.Бактериальные (с указанием возбудителя).2. Вирусные (с указанием возбудителя.) 3. Микоплазменная (с указанием возбудителя) 4. Аллергические 5. Обусловленные физическими и химическими факторами 6. Смешанные 7. Неуточненной этиологии По патогенезу: 1. Первичная 2. Вторичная По клинико-морфологическим признакам: 1. Крупозная 2. Очаговая По течению: 1. Остротекущая 2. Затяжная Примеры формулировки диагноза: 1. Крупозная пневмония, пневмококковая, правосторонняя, нижнедолевая. 2. Очаговая пневмония, стафилококковая, двухсторонняя, затяжная. 3. Грипп А2, тяжелое течение. Очаговая пневмония, вирусно-стрептококковая, правосторонняя. 4. Острая пневмония в 8, 9 сегменте справа, вирусно-бактериальная (аденовирус + пневмококк).

Особенности клинического течения отдельных форм острой пневмонии определяются, в первую очередь, особенностями этиологического фактора. Приведём несколько примеров. 1. Стафилококковое воспаление лёгких встречается всё более часто, особенно в детском возрасте. За рубежом даже говорят о стафилококковом бедствии. Этот термин имеет под собой реальную основу, поскольку этот микроб отличается от других устойчивым отношением к антибиотикам (в частности, к пенициллину), большими адаптационными возможностями лёгкой мутацией бактериальных штаммов. Стафилококковое воспаление лёгких часто развивается у лиц, ослабленных, истощённых хроническими заболеваниями, а также во время эпидемий вирусного гриппа (вирусно-бактериальные ассоциации); оно часто осложняется абсцедированием, эмпиемой плевры. 2. Воспаление лёгких, вызванное бациллой Фридлендера, издавна приобрело печальную известность из-за своего злокачественного течения и неблагоприятного прогноза (около 80% смертности до применения химиотерапии). За последнее время его случаи несколько участились. Оно встречается чаще у пожилых, истощенных лиц, алкоголиков и характеризуется обильным воспалительным серозно-желеобразным аксудатом при выраженной интоксикации, большой склонности к абсцедированию, гангренизации и образованию фиброза. Бацилла Фридлендера устойчива к сульфаниламидам и пенициллину, поэтому таких больных следует лечить антибиотиками с широким спектром действия.3. Стрептококковое воспаление лёгких в последние годы встречается особенно часто. Это в полной мере оправдывает образную характеристику этого микроба как «мастера на все руки». Ведущее значение в воспалении имеют стрептококковые экзотоксины. Но чаще этот микроб выступает не самостоятельно, а в ассоциации с гриппозным вирусом или стафилококком. Болезнь обычно начинается с катара верхних дыхательных путей и протекает в дальнейшем по типу бронхопневмонии, с мелкими взаимносливающимися очагами в нижних отделах лёгких. Применение при стрептококковой пневмонии сульфаниламидов обычно неэффективно, но эти микробы достаточно высоко чувствительны к пенициллину и это определяет сравнительно благоприятный прогноз таких больных. Особенности клинического течения острой пневмонии определяются также и особенностями патогенеза. Приводим примеры: 1) При силикозе пневмонии возникают в полтора раза чаще, а шахтёры, страдающие силикозом, болеют пневмониями в 2,5 раза чаще, чем шахтеры, свободные от него (Л. И. Эльяшевич). Пневмония у этих больных протекает с преимущественным поражением соединительной ткани лёгкого, для нее характерна скудность аускультативной симптоматики. Ведущее диагностическое значение у этих больных имеет рентгенологическое исследование. 2) Инфарктная пневмония характеризуется острым началом, кровохарканьем, треугольной тенью на рентгенограмме и демонстративным эффектом антикоагулянтной терапии, подтверждающей диагноз ex juvantibus. 3) Своеобразной тяжестью отличается течение пневмонии, особенно при долевом характере поражения, у больных с ревматическим (сочетанным митральным) пороком сердца, на фоне выраженного лёгочного застоя. У них нередко развиваются приступы сердечной астмы, а пневмония с самого начала склонна к затяжному течению и индурации лёгочной ткани.

Рентгенологическая картина легких вначале остается нормальной. По мере развития заболевания и присоединения осложнений наблюдается усиление легочного рисунка, повышенная прозрачность легочных полей (при эмфиземе), уменьшение подвижности диафрагмы.

в диагностике ранних стадий заболевания, принадлежит бронхоскопическому исследованию, позволяющему уточнить распространенность, активность и глубину воспалительного процесса. Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева, биопсией слизистой оболочки, посевом содержимого бронхов на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.

 

Важное значение имеет также исследование функции внешнего дыхания. Определение жизненной емкости легких и остаточного объема позволяет определить наличие и степень осложнений — эмфиземы, пневмосклероза легких, дыхательной недостаточности.

В фазе обострения хронического бронхита терапия проводится по принципам лечения острой формы этого заболевания. Лечение хронического бронхита следует начинать как можно раньше; оно должно быть комплексным, индивидуализированным и непрерывным. Важно устранить внешние причинные факторы (курение, вдыхание вредных веществ и т. д.).

Назначается высококалорийная, витаминизированная диета (аскорбиновую кислоту до 1 г в день). Обязательны иммунорегулирующие средства (левамизол, метилурацил, экстракт алоэ и т. д.).

Чрезвычайно важным является восстановление или улучшение бронхиальной проводимости (отхаркивающие, бронхорасширяющие средства, протеолитические ферменты).

 

Лечение.

Проводится комплексно, с использованием терапевтических, бронхоскопических, а при необходимости — хирургических методов. Лечение может проводиться как в амбулаторных так и в хирургических стационарах. Консервативное лечение бронхоэктатической болезни состоит главным образом в профилактике обострения инфекции ликвидации ее вспышек. Это прежде всего антибактериальная терапия, а также мероприятия, направленные на опорожнение бронхоэктазий, улучшение дренажной функции бронхов. Назначение типичных для трех групп антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, препараты нитрофуранового ряда) желательно проводить учетом чувствительности бактериальной флоры мокроты. Используются различные способы введения препаратов в общепринятых дозировках, однако предпочтение отдается эндотрахеальному методу введения — с помощью бронхоскопа, чрезназального катетера или гортанного шприца.

Наиболее эффектны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов с введением антибиотиков, протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин по 10-20 мг на физиологическом растворе), муколитических препаратов (ацетилцистеин в виде 10%-ного раствора по 2 мл, 4—8 мг бромгексина на изотоническом растворе). Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, затем, по мере уменьшения гнойного секрета, раз в 5-7 дней.

Эффективным мероприятием является позиционный дренаж путем придания телу больного несколько раз в день определенного положения, улучшающего отделение мокроты. Этой же цели служит назначение отхаркивающих средств, различные дыхательные упражнения, особый массаж грудной клетки.

Для повышения общей реактивности организма назначают биогенные стимуляторы, анаболические гормоны, витамин! иммуностимуляторы, переливания крови или ее препаратов, различные физиотерапевтические процедуры. Радикально! лечение бронхоэктазий возможно только оперативным путем. Лучшие результаты наблюдаются при раннем оперативном вмешательстве, желательно в возрасте до 40 лет. Противопоказаниями к операции являются: обширный двустронний процесс, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз внутренних органов.

Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют вспомогательные методы — ЛФК, массаж грудной клетки физиотерапия.

При наличии симптомов бронхиальной обструкции назначают: эуфиллин (внутривенно или ректально), холинолитические средства (атропин, платифиллин — внутрь или подкожно, атровен I — ингаляционно), адреностимуляторы (эфедрин внутрь или ингаляционно). Вадреноэргические стимуляторы — изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, салбутамол, беротек и другие — не более 3-4 раз в день.

При гнойном и гнойно-обструктивном хроническом бронхите эффективна эндобронхиальная санация путем внутритрахеальных промываний 0,5%-ным раствором новокаина, изотоническим раствором натрия хлорида, растворам фурацилина или калия перманганата с последующим вливанием антимикробных и муколитических препаратов (от 10 д< 20 промываний на курс). При гнойном хроническом бронхите внутритрахеальные промывания сочетаются с санационной бронхоскопией (3- 4 сеанса с перерывом в 3-7 дней).

В случае возникновения аллергических синдромов назначают антигистаминные препараты (диазолин, супрастин, тавегил и др.). При отсутствии эффекта допустимо применение короткого курса глюкортикоидов. При развитии астматического синдрома показан этимизол по 0,05-1 г 2 раза в день внутрь в течение месяца — препарат стимулирует выработку адренокортикотропного гормона гипофиза.

Часто наличие бронхоспазма является показанием к назначению гепарина, который помимо противоаллергического и муколитического эффекта при развитии легочно-сердечной недостаточности значительно улучшает микроциркуляцию i малом круге кровообращения.

При развитии легочной и легочно-сердечной недостаточности показаны также кислородная терапия, вспомогательная искусственная вентиляция легких, средства, улучшающие метаболизм миокарда. При стабильной легочной гипертензин часто осложняющей обструктивную форму хронического бронхита, применяют пролонгированные нитраты (сустак, эринит) и антагонисты кальция (коринфар, фенигидин).

При недостаточности кровообращения, сопровождающейся застойными явлениями, назначают сердечные гликозиды и салуретики. Необходимо помнить, что лечение обострений и всех осложненных форм хронического бронхита целесообразно проводить в стационаре.

 

Клиническая картина

При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности.

Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень

гипоксемии.

При легкой степени гипоксемии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше 80 %, напряжение

кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз,

насыщение гемоглобина кислородом 60-80 %, РО2 артериальной крови 30-50 мм рт. ст.

При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, артериальное

РО2 ниже 30 мм рт. ст.

Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка.

В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

• 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;

• 2-я степень — одышка при незначительной физической нагрузке;

• 3-я степень — одышка в покое.

При наличиии сопутствующего бронхита отмечаются также кашель, явления бронхоспазма. При 1-2-й степенях

дыхательной недостаточности объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в передне-заднем размере грудная

клетка, реберный угол тупой, надключные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья увеличены, иногда

выбухают. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.

При перкуссии выявляется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее

исчезновение.

Аускультативно обычно определяется ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, при наличии бронхита

выслушиваются также сухие и влажные хрипы. Тоны сердца, как правило, ослаблены, иногда появляется акцент и

расщепление второго тона над легочным стволом.

Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и

ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых

областях.

Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.

При исследовании внешнего дыхания при первой степени отмечается уменьшение жизненной емкости легких,

увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.

Во второй степени — дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за

счет учащения дыхательных движений, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной

вентиляции легких. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, что

приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, бессонница).

Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием

симптомов правожелудочковой недостаточности. При резком увеличении РО2 крови и нарастании гипоксемии может

развиться коматозное состояние

Дифференциальный диагноз

При диффенциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических

обструктивных заболеваний, от первичной — врожденной или наследственной. Последняя обусловлена наследственным

дифицитом Альфа 1-антитрипсина; развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов

семьи. Также дифференциальный диагноз эмфиземы легких проводят и с другими болезнями, которые сопровождаются

одышкой, например тромбоэмболией легочных артерий, первичной легочной гипертензией, диффузным

пневмосклерозом.

Лечение

Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничены, поскольку, по существующим представлениям, обратное

развитие имеющихся морфологических и функциональных изменений практически невозможно.

Лечебные мероприятия должны быть направлены:

• во-первых, на приостановление или замедление прогрессирования процесса в легких, послужившего причиной эмфиземы;

• во-вторых, на купирование явлений дыхательной недостаточности.

При эмфиземе, обусловленной недостатком Альфа 1-антитрипсина, эффективна заместительная терапия синтетическим Альфа 1-антитрипсином. Необходимо категорическое исключение курения и других вредных, в том числе профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство или предоставление группы инвалидности в зависимости от выраженности функциональных расстройств.

При значительной степени дыхательной недостаточности показана длительная кислородная терапия, в том числе и в домашних условиях с помощью различных портативных устройств. Полезны также занятия лечебной физкультурой, дыхательная гимнастика. При эмфиземе легких, неравномерно поражающей легочную ткань, особенно если имеются гигантские буллы, сдавливающие способные к газообмену участки легкого, рекомендуются оперативные вмешательства, направленные на удаление буллезноизмененной нефункционирующей легочной ткани и улучшение

6.* Бронхиальная астма: диагностика, классификация и клин. варианты течения. Осуществляется на основан определен.признаков Основные призн.- приступ удушья, генерализованная обратимая бронх обструкция, эозинофиллия в мокроте, отсутствие других заболеваний сопровожд.бронхоспаст-им или бронхообструктивн. синдромом. Дополнительн. признаки клинико-аллергологич анамнез, рез-ты аллергологич. теста, повыш содержание IgЕ в сыворотке крови, иозинофиллия крови.

Классификация БА: по этапам развития - предастма, клинически оформленная БА; по формам – иммунологическая, неиммунологическая; по патогенетич механизмам-атопическая, инфекционнозависим БА, аутоиммунная, дисгормональная, нервно-психич дисбаланс, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов. По фазам течения – обострен, стихание обострен, ремиссия. По тяжести течения – легкое эпизодическое (интермитирующее) по частоте –реже 1раза в неделю, непродолжит,ночные симптомы реже 2р. в месяц. Между обострениями – здоров ПСВ(пиковая скор. выдоха-л/мин) и ОФВ1(объем форсиров. выдоха л/сек) – больше или равны 80%; разброс показателей меньше 20%, легкое персистир – симптомы от 1 раза в неделю до 1 р. в день; обострения могут снижать физ активность; ночные симптомы более 2р. в мес.ПСВ и ОФВ₁ больше или равны 80%; разброс показателей 20-30% средней тяжести симптомы ежедневные, обострения могут приводить к ограничен физ активн и сна, ночные симптомы более 1р. в неделю; ПСВ и ОФВ₁ 60-80%; разброс показателей больше30% тяжелое – постоян наличие симптомов, частые ночные симптомы,ограничен физич активности,ПСВ и ОФВ₁ менее или равн 60%; суточныйразброс показателей более30%.

На 1 этапе обслед-я осн внимание уделяется анамнезу.

На 2 этапе при обсле кожи – высып на коже, конъюнктивиты, наличие экземы, псориаза, нейродермита предполагает тяжелое течение б-ни. Риниты служат очагом инфекции провоцирующим приступ удушья. При аускультации – удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы (вне приступа могути не прослушиваться)

На 3 этапе – спирография снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, уменьшение коэффициента Тиффно(соотношен ОФВ₁ к ЖЕЛ в %), процентное отношение ОФВ₁ к ФЖЕЛ. При обострении БА значительно возрастают (на 100% и выше) ООЛ-остаточный объем легких и ФОЕ –функциональная остаточная емкость легких. Пикфлоуметрия –определен пиковой объемной скорости выдоха, проводят утром до приема лекарств и вечером с использованием карманного индивидуального прибора, желательно чтобы разброс не превышал 20%. Пневмотахометрия – определяет преобладание мощности вдоха над выдохом – ранняя диагностика бронхиальн обструкции. Пневмотахография – позволяет диагностировать нарушен бронхиальн проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов. Аллергологическое тестирование – проводится только вне обострения. Лабораторные исследования в мокроте: появление эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана. Эозинофиллия крови неспецифический признак и может говорить лишь об общей аллергизации организма. Рентгенологич исследовние – помог выявить очаги инфекции в придат пазухах,зубах, желчн пузыре, установить пневмонию, эмфизему легких, пнвмосклероз. ЭКГ – гипертрофию правых отделов сердца.

 

 

7.* Астматический статус: причины развития, клинические проявления, тактика лечения.

Причины:1.бесконтрольн. прием симптоматич и кортикостероидн. препаратов; 2.резкое прерывание приема кортикосте-ов при длительной терапии; 3.обострен хрон. или неадекватное лечение острого бронхолегочного процесса;4.неудачное проведение специфической гипосенсибилизации; 5.злоупотреблен снотворными и седативными ср-вами.

Критерии астматического статуса – прогрессирующее нарушение дренажной функции легких; развернутая картина удушья (может осложн-ся: легочной обструкцией, гипоксемич комой, о. легочным сердцем). Классификация АС: 1стадия –затянувшийся приступ удушья, сформировавш-ся резистентн к симпатомиметикам; умерен артер. гипоксемия Ро₂ – 60-70мм.рт.ст. и нормо- или гипокапния Рсо₂ менее 35 мм.рт.ст. 2стадия состоян пац-та тяжелое: кожа влажная,серая, учащен поверхностн. дыхание, при аускультации «немое легкое», пульс частыи, слаб наполнения, аритмия, сниж АД. Период безразличия сменяется возбуждением. Ро₂ – 50-60 мм.рт.ст.; Рсо₂ 50-70мм.рт.ст. 3стадия сознан отсутств, тахипноэ, часто разлитой «красный» цианоз,часто коллапс. Летальность достиг 5-20%. Причина часто асфиксия как следствие поздних реанимац мероприятий Ро₂ – 40-55 мм.рт.ст.; Рсо₂ 80-90мм.рт.ст. тяжолая артер гипоксемия, выражен. гиперкапния с некомпенсированным респираторным ацидозом. При своевременном начале прогноз может быть благоприятным. Лечение: оксигенотерапия непрерывно с конц О₂ 35-40%; в/в кап: глюкозу+инсулин, декстраны,гепарин 20тыс.ед., натрия гидрокарбонат под контролем КОС объем вливан не менее 3-3,5л.(в1сут); в/в введен кортикостероидов: гидрокортизон 1мг. на 1кг. веса, преднизолон 60-90 мг.каждые 2-4 часа (при 1стадии), при 2 стадии суточная доза преднизолона доходит до 1000-1500мг. После выхода из статуса снижение дозы кортикостероидов проводят на 25% в сутки до минимальной.; как бронхорасширяющее – эуфиллин (возможна экстрасистолия); для разжижения мокроты – щелочн питье, паро-кислоридные ингаляции, при возраст ЦВД до 150мм.водн. ст., при сопутствующей гипертензии назнач ганглиоблолкаторы они же улучшают легочное кровообращен. Активно используют перкуссионный и вибрац массаж грудн клетки. Прогрессирующ нарушен легочной вентиляции и отсутствие эффекта от консерват терапии есть прямое показан для ИВЛ, бронхоскопии, бронхоальвеолярного лаважа с отмыванием и удалением бронхиального содержимого.

8.* Современные принципы лечения бронхиальной астмы. В лечении БА используют ступенчатый подход к терапии: 1 ступень –лечен слегкой и персистир БА ингалляцион b₂-агонисты коротк действия не более 3раз в нед.; ингаляционные: хромогликат натрия (интал) или хромогликата натрия недокромила (тайледа) или применен перед возможным контактом с аллергеном или перед физ. нагрузкой. 2 ступень – БА средн тяж. ежедневное применен интал или кортикостероиды в дозе 200-500мкг. или при необходим увеличивают дозу до 500-700мкг.(возможно при ночных приступах применен бронходилататоров) Ингалляционные b₂-агонисты короткого действияиспользуют не чаще 3-4 раз в день.

3 ступень - БА средн тяж. – ингаляционные кортикостероиды в дозе 800-1000 мкг. ежедневно; пролонгированные теофиллины; ингалляцион b₂-агонисты пролонгированного действия или пероральные b₂-агонисты (особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинергические препараты; можно применсять ингаляцион b₂-агонисты коротк действия (не чаще 3-4 р в день). 4 ступень – БА тяж. Течения ингаляц кортикостероиды по 800-1000мкг в день;прилонгир теофиллины и/или пероральн или пролонгир b₂-агонисты; при необходим b₂-агонисты корткого действия ингаляционно не чаще 3-4р в день.

Дополнительная патогенетич терапия 1муколитики-ацетилцистеин(ингаляц), мукалтин, лазолван-таб., отвр термопсиса – при трудно отделяемой, вязкой мокроте;

2.антибактер терапию при обострен воспалит процесса;

3. лечебн бронхоскопия при отсутств эффекта (при гнойном процессе применяют 1%р-р диоксидина) при необходим вводят кортикостер (гидрокортиз);

4.антагонисты кальция – нифедипин, изоптин,финоптин – ингибир-ют трансмембран поток кальция,что уменьшает трансмембран выход медиаторных в-в из тучных клеток;

5.фозиотерапия – массаж грудной клетки, дыхат гимнастика, возможна иглорефлексотерапия.

Симптоматич терапия – иммуннокорректоры – тималин, рибомунил, бронхомунал;

Экстракорпоральные методы- плазмаферез,гемосорбция – применяют при атопической, с широким спектором аллергенов при аутоимунной БА;

Седативные ср-ва – реланиум, седуксен; психотерапия при невротический реакциях у пац-ов.

Противокашлевые при упорном кашле – тусупрекс, бромгексин, либексин; при надсадном кашле возможно назначен – кодеина, стоптуссина.

Во время ремиссии –устранен по возможности контакта с аллергеном, при установл-ом аллергене – специфич терапия, при неустановл –неспецифическая гистаглобулином; санация очагов инфекции(чаще оперативная); поддерживающие дозы интала или кетотифена; кортикостероиды в аэрозоле;ЛФК,ФТО сан-кур лечение (ЮБКрыма, горный морской воздух).

Исследования.

Посев крови, выявление острофазовых показателей, выявление иммунных сдвигов, уточнение характера поражений различных органов и систем. Рентген, электоро- и фонокардиографическое исследования.

Лечение. Этиотропное, продолжительное, иногда хирургическое. Пенициллин, аминогликозиды. При грибковом амфотерицин, вибрамицин, рондомицин, фузидин. Антистафилококковая плазма, сердечные гликозиды, мочегонные, фибринолитики, антикоагулянты.

Этиология

Недостаточность митрального клапана вызывается атеросклерозом, ревматизмом, миокардитом, миокардиодистрофией.

При всех гипертензиях может развиться относительная недостаточность. Чаще страдают мужчины.

Гемодинамика.

Постепенно гипертрофируется левый желудочек сердца. Затем гипертрофируется левое предсердие за счет дилатации,

происходит повышение давления в легочных сосудах. В результате действия рефлекса Китаева происходит спазм

артериол легких, из-за чего возникает легочная гипертензия, что постепенно приводит к гипертрофии правого

желудочка, а затем — к относительной недостаточности трехстворчатого клапана, что вызывает появление отеков и

увеличение печени. Недостаточность митрального клапана формируется на фоне типичных суставных ревматических

атак.

Клиническая картина.

При значительных физических нагрузках у больного может появляться одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца.

При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить «митральный румянец», акроцианоз.

При компенсированной недостаточности жалоб и внешних проявлений может не быть.

При пальпации может выявляться интенсивный сердечный толчок в VI-VII межреберьях слева от срединно-ключичной

линии. При перкуссии отмечается смещение границ сердца влево (вверх и вправо — в далеко зашедших случаях).

При аускультации I тон ослаблен, длинный систолический шум, тембр шума различный (может быть или убывающим,

или возрастающим ко II тону). Чем сильнее шум, тем сильнее недостаточность митрального клапана.

На ЭКГ часто отмечаются отклонения электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, иногда и

раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях («P-mitrale»).

При рентгенологическом исследовании отмечается увеличение сердечной тени влево и вниз. Увеличение выбухания IV

дуги слева, затем III дуги в дальнейшем приводит к сглаживанию талии сердца.

При ЭХО-кардиографическом исследовании обнаруживается увеличение полости левого желудочка, разнонаправленное

движение створок в диастоле.

Осложнения:

сердечная астма, нарушение кровообращения по правожелудочковому типу, тотальное нарушение кровообращения, у

1/3 больных — мерцательная аритмия, присоединение подострого септического энд

 

 

Этиология.

Стеноз митрального клапана почти всегда возникает после ревматического эндокардита, редко встречается врожденный митральный стеноз, который сочетается с незаращением овального окна (дефект между правым и левым предсердием).

Клиническая картина.

Жалобы на одышку, быструю утомляемость, снижение работоспособности, могут быть боли в области сердца, перебои и сердцебиение, кровохарканье и осиплость голоса. У части больных бывают приступы сердечной астмы и отека легких. При осмотре — кожа бледная, акроцианоз, «митральный румянец». Верхушечный толчок определяется в V межреберье внутри от срединно-ключичной линии. Пальпация в области верхушки сердца обнаруживает «кошачье мурлыканье». Перкуторно отмечается смещение относительной сердечной тупости вверх и вправо и расширение абсолютной тупости. При аускультации выявляется хлопающий I тон и щелчок открытия митрального клапана, акцент II тона — над легочной артерией. В области верхушки сердца выслушивается диастолический шум. Над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум Грахема — Стилла (мягкий дующий шум). При развитии застойной недостаточности кровообращения заметно уменьшается пульсовое давление, при рентгенологическом исследовании выявляется митральная конфигурация. На фонокардиограмме отмечаются высокие колебания I тона. Амплитуда его увеличивается в 2-3 раза. Выявляется нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном. Лечение.

Своевременное выявление митрального стеноза и митральной комиссуротомии могут на долгие годы сохранить полную компенсацию сердечной деятельности. Консервативное лечение может лишь уменьшить степень застойной недостаточности кровообращения.

 

Этиология.

Недостаточность клапанов аорты возникает после септического эндокардита, ревматического вальвулита, расслаивающейся аневризмы аорты, травмы грудной клетки. Редко встречается аортальная недостаточность при значительном расширении устья аорты, вызванном гипертонической болезнью и выраженным атеросклерозом. Клиническая картина.

На раннем этапе, на протяжении многих лет, когда недостаточность аортальных клапанов не выражена, больные не знают о существовании порока сердца и не предъявляют жалоб. В связи с выраженной недостаточностью аортальных клапанов выявляются жалобы на головокружение, сердцебиение, перебои в работе сердца при большой физической нагрузке, неприятные ощущения и боли в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, приступы удушья, чаще возникающие по ночам. При осмотре кожные покровы бледны, выражена пульсация крупных артерий шеи («пляска каротид»), определяется «капиллярный пульс» при легком надавливании на конец ногтя, пульсаторное сужение и расширение зрачков. Иногда ритмичное покачивание головы (симптом Мюсе), вызванное пульсовыми колебаниями дуги аорты левого главного бронха и трахеи.

При осмотре области сердца выявляется приподнимающий верхушечный толчок, смещающийся влево и вниз в VI и VII межреберье.

При перкуссии определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии за счет расширения левого желудочка. В области верхушки I тон ослаблен, II тон над аортой ослаблен или не определяется. При атеросклеротической и сифилитической природе порока II тон может быть сохранен. В точке Боткина, во II межреберье справа у грудины определяется дующий протодиастолический шум. На крупных артериях можно услышать двойной шум Виноградова-Дюрозье (над сонными и бедренными артериями). Артериальное систолическое давление повышается при низком диасталическом давлении (увеличивается пульсовое давление).

На ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка. На фонокардиограмме над точкой Боткина и во II межреберье справа выявляется высокочастотный малоамплитудный убывающий шум. Амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена. Тотальная сердечная недостаточность при недостаточности клапанов аорты говорит об истощении компенсаторных возможностей миокарда, что часто приводит к летальности.

Лечение. Компенсированный порок сердца в большинстве случаев протекает без функциональных нарушений. Выраженный стеноз заканчивается декомпенсацией. Консервативное лечение является профилактическим и симптоматическим. Устраняют физическое перенапряжение, неблагоприятные внешние воздействия; профилактика инфекционных

заболеваний. При неэффективности консервативного лечения применяют хирургическое лечение

 

Клиническая картина.

В течение многих лет больной не предъявляет жалоб. При прогрессирующем стенозе устья аорты больные предъявляют

жалобы на головокружение, обморочные состояния с приступами стенокардии. Отмечают боли в области сердца,

одышку.

При осмотре — бледность кожных покровов. Верхушечный толчок определяется в V, VI межреберье, кнаружи от левой

срединно-ключичной линии. При пальпации во II межреберье справа от грудины часто выявляется симптом «кошачьего

мурлыканья». Левая граница относительной сердечной тупости расширена.

При аускультации — в области верхушки сердца I тон ослаблен, II тон на аорте может быть ослаблен, грубый

систолический шум во II межреберье справа от грудины. При определении артериального давления отмечается

повышение диастолического давления и некоторое снижение систолического.

При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца: закругленная верхушка, расширение левого желудочка. На ЭКГ — отклонение электрической оси сердца влево, признаки перенапряжения левого желудочка. Зубец Т отрицательный, блокада левой ножки пучка Гиса.

Лечение.

Компенсированный порок сердца в большинстве случаев протекает без функциональных нарушений. Выраженный стеноз заканчивается декомпенсацией. Консервативное лечение является профилактическим и симптоматическим. Устраняют физическое перенапряжение, неблагоприятные внешние воздействия; профилактика инфекционных заболеваний. При неэффективности консервативного лечения применяют хирургическое лечение.

 

Этиология.

Причиной чаще всего является ревматизм, реже — септический эндокардит. При выраженной дилатации правого

желудочка (митральные пороки, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз и др.) формируется

относительная недостаточность трехстворчатого клапана.

Патогенез.

Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие. Компенсация порока правым

предсердием сопровождается его расширением, а затем его гипертрофией. В дальнейшем развивается венозный застой в

большом круге кровообращения. Также происходит компенсаторная гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина.

Больные жалуются на одышку при физической нагрузке. В положении лежа больной не испытывает затруднения

дыхания, но жалуется на слабое сердцебиение, неопределенные боли в области сердца.

При осмотре определяется выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, пульсация шейных вен. При пальпации определяется сердечный толчок, при перкуссии правая граница сердца значительно смещена вправо.

При аускультации первый тон над верхушкой сердца, как правило, ослаблен. Второй тон над легочной артерией, по мере прогрессирования порока, становится слабее. У нижней части грудины, в III—IV межреберьях, справа выслушивается систолический шум. Часто наблюдается мерцательная аритмия.

 

При рентгенологическом исследовании выявляют значительное увеличение размеров сердца за счет расширения его правых отделов.

На ЭКГ — правограмма. Во II, III стандартных и грудных отведениях зубец Т часто отрицательный. В стандартных v правых грудных отведениях признаком гипертрофии правого предсердия является двухфазный зубец Р, иногда регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гиса, часто выявляется мерцательная аритмия. На фонокардиограмме сразу же после I тона регистрируется систолический шум. При недостаточности трехстворчатой клапана отеки появляются в тяжелых случаях, но они менее выражены, чем при декомпенсированных митральных пороках; иногда отеки отсутствуют даже при наличии асцита.

 

 

Этиология

Миокардиты могут возникать при дифтерии, брюшном