Арахидоновая кислота является субстратом для

биосинтеза:

1) простагландинов;

2) гистамина;

3) брадикинина;

4) тромбоксанов;

5) комплемента;

6) лейкотриенов;

7) МРС-А.

 

4. В отличие от лихорадки для перегревания характерны:

1) признаки обезвоживания;

2) скрытые отеки;

3) нарушения сознания;

4) концентрационный лейкоцитоз;

5) продукционный лейкоцитоз.

 

5. Пассивная сенсибилизация при аллергических реакциях гуморального типа возможна путем введения:

1) взвеси лимфоцитов;

2) сывороточных глобулинов;

3) взвеси нейтрофилов;

4) взвеси чужеродных эритроцитов;

5) аллергена.

6. Дефицит Т-системы обусловливает:

1) рецидивирующие гнойные воспалительные процессы;

2) хронические бактериальные инфекции дыхательных путей;

3) микозы;

4) рецидивирующие инфекции желудочно-кишечного тракта;

5) вирусные инфекции;

6) гнойничковые поражения кожи;

7) аллергические реакции;

8) опухоли;

9) аутоиммунную анемию.

 

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- спустя 3 дня после получения колотой раны в области левой голени, жалобы на слабость, недомогание, потливость, головную боль, боль в области левой голени, затруднение сгибательных движений левого голеностопного сустава;

- при осмотре кожные покровы гиперемированы, влажные, левая голень увеличена в объеме, горячая на ощупь;

- ЧДД 22 в мин, пульс 86 уд. в мин, суточный диурез 800 мл;

- температура тела 37,7°С;

- количество лейкоцитов 12´10⁹/л, лейкоформула: Б-1, Э-0, Ю-0, П-8 С-65, Л-23, М-3; СОЭ 16 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 68%;

- общий белок 75 г/л, альбумины 35 г/л, глобулины 40 г/л;

- основной обмен 2000 ккал/сут.

 

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– ребенку в связи с пневмонией проводилась антибактериальная терапия (левомицетин)

– АД 120/70 мм рт. ст., ЧСС 85 уд в мин

– количество эритроцитов 1,5•10¹²/л, гемоглобин 50 г/л, ретикулоцитов 1‰, тромбоцитов 80•10⁹/л

– в костном мозге преобладает жировая ткань

– количество лейкоцитов 1,2•10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-0, П-0, С-38, Л-55, М-7;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 45%, фагоцитарный индекс моноцитов 50%

– Т-лимфоциты 45%, В-лимфоциты 7%, нулевые клетки 48%

– Т-хелперы 55%, Т-супрессоры 14%

– концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,0 г/л, IgM – 0,5 г/л, IgG – 7 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови не изменен, пробы Кумбса прямая и непрямая отрицательны.

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Т_h/T_s);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Роль различных типов аллергических реакций в патогенезе аутоиммунных заболеваний.

Билет №8

1. К стрессорным механизмам ишемической болезни сердца относятся:

1) повышенная секреция андрогенов;

2) повышенная секреция эстрогенов;

3) гиперадреналинемия;

4) гиперсекреция минералокортикоидов;

5) гиперсекреция глюкокортикоидов;

6) атрофия коры надпочечников;

7) снижение секреции минералокортикоидов.

 

2. Гипергическое воспаление характеризуется:

1) преобладанием пролиферации;

2) преобладанием первичной альтерации;

3) преобладанием вторичной альтерации;

4) преобладанием транссудации;

5) преобладанием экссудации.

 

3. Для стадии экссудации при бактериальном воспалении характерны:

1) эозинофильный лейкоцитоз;

2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вправо;

4) моноцитарный лейкоцитоз;

5) лимфоцитарный лейкоцитоз;

6) лейкопения.

 

4. Показателями нарушения обмена веществ во 2 стадию лихорадки являются:

1) метаболический ацидоз;

2) кетоз;

3) гипогликемия;

4) гипергликемия;

5) гипернатриемия;

6) отрицательный азотистый баланс.

 

5. К основным проявлениям анафилактического шока относят:

1) отек Квинке;

2) резкое снижение артериального давления;

3) геморрагические высыпания на коже;

4) бронхоспазм;

5) фибрилляцию сердца.

 

6. Недостаточность В-системы сопровождается:

1) аутоиммунной тромбоцитопенией;

2) частыми рецидивами гнойных воспалительных процессов;

3) микозами;

4) хроническими бактериальными инфекциями верхних дыхательных путей;

5) гнойничковыми поражениями кожи;

6) опухолями;

7) болезнью рант;

8) вирусными инфекциями;

9) рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного тракта.

 

7. Охарактеризовать патологический процесс и состояние реактивности, если известно, что у больного:

- жалобы на боли в области суставов пальцев кистей, затруднение движений пальцев рук;

- при осмотре кожные покровы пальцев рук гиперемированы, суставы пальцев рук деформированы, увеличены в размерах;

- ЧДД 19 в мин, пульс 78 уд. в мин, суточный диурез 1,8 л;

- температура тела 36,7°С;

- количество лейкоцитов 10´10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-5, Ю-0, П-2 С-44, Л-39, М-10; СОЭ 36 мм/час;

- фагоцитарный индекс нейтрофилов 48%;

- общий белок 85 г/л, альбумины 30 г/л, глобулины 55 г/л;

- С-реактивный белок резко положителен, концентрация фибриногена 5,3г/л;

- основной обмен 1700 ккал/сут.

 

Схема решения задачи

1. Выделить местные признаки воспаления, объяснить их механизмы.

2. Выделить общие признаки воспаления, объяснить их механизмы:

2.1. Интоксикация;

2.2. Общее содержание лейкоцитов и лейкоформула;

2.3. Фагоцитарная активность;

2.4. СОЭ;

2.5. Температура тела:

2.5.1. Оценить состояние теплоотдачи и теплопродукции;

2.5.2. Определить стадию лихорадки.

3. Определить стадию воспаления.

4. Оценить реактивность организма.

 

8. Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и обосновать принципы патогенетической коррекции, если известно, что:

– больной с жалобами на кашель принял 1,0 г сульфалена. Через 4 часа после приема препарата появились боли в горле

– температура тела 39,5°С

– на коже множественные эритематозные высыпания на отечном фоне, которые через день превратились в пузыри, напоминающие ожоги II степени

– количество лейкоцитов 12•10⁹/л, лейкоформула: Б-0, Э-10, Ю-1, П-9, С-65, Л-12, М-3;

– фагоцитарный индекс нейтрофилов 60%, фагоцитарный индекс моноцитов 90%

– Т-лимфоциты 60%, В-лимфоциты 13%, нулевые клетки 27%;

– Т-хелперы 65%, Т-супрессоры 10%

– Концентрация иммуноглобулинов: IgA – 1,9 г/л, IgM – 1,5 г/л, IgG – 12 г/л

– титр комплемента в сыворотке крови снижен, проба Кумбса прямая отрицательна, непрямая – положительна.

 

Схема решения задачи

1. Оценить иммунограмму:

1.1. неспецифический компонент (количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула;

фагоцитарная активность);

1.2. клеточный компонент (количество Т-, В-, 0-лимфоцитов, соотношение Т_h/T_s);

1.3. гуморальный компонент (количество иммуноглобулинов).

2. Определить наличие и тип аллергической реакции.

3. Определить вид аллергена.

4. Перечислить основные медиаторы и механизмы их действия.

9. Физико-химические сдвиги в очаге воспаления как основа процесса экссудации.

Билет №9

1. Кататоксический эффект адаптивных гормонов обусловлен:

1) активацией процессов окислительного фосфорилирования;

2) стимуляцией гликолиза;

3) стабилизацией клеточных мембран;

4) активацией микросомального окисления в гепатоцитах;

5) изоляцией стрессорного агента;

6) повышением проницаемости капилляров;

7) снижением проницаемости капилляров;

8) стимуляцией фагоцитоза.