Вирусы энцефаломиелитов лошадей.

Инфекционные энцефаломиелитылошадей - вирусные заболевания, похожие по клиническому проявлению.

Инфицирование инфекционными энцефаломиелитамилошадей производится кровососущими насекомыми. Все энцефаломиелиты различаются природной очаговостью.

Венесуэльский энцефаломиелит отмечается в Венесуэле, ряде стран Центральной Америки, южных штатах США.

Восточный энцефаломиелит прослеживается на Восточном побережье США, Канады, в Мексике, Бразилии, Панаме, на Кубе, Гаити. Вспышки заболевания практически каждый год появляются в США, эпизоотии выделяются значительной смертностью.

Западный энцефаломиелит отмечается на Тихоокеанском побережье США, в Канаде, Мексике, Бразилии, Аргентине.

Энцефалит долины Муррей встречается в Австралии и Новой Гвинее.

Японский энцефалит - обширно распространенное заболевание в Японии, Китае, Индонезии, на Корейском и Индокитайском полуостровах.

Энцефаломиелит, встречающийся в России, нередко фиксировался на территории страны в 20-40-е годы.

Болезнь Борна прослеживается в виде спорадических эпизодов в ФРГ, ГДР и отдельных прочих государствах Европы. В прошлом наблюдались массовые вспышки.

Возбудители энцефаломиелитов - вирусы, причисляются к семейству тоговирусов (роды альфа- и флявивирусы), входящих в широкую группу арбови-русов.

Отличительная характерная черта их - передача членистоногими. Вирусы слабоустойчивы в наружной среде, резко дезактивируются под воздействием солнечного света, тепла и дезинфектантов.

Патогенны не только лишь для лошадей, однако и для сельскохозяйственных животных прочих видов, а также человека. Возбудители энцефаломиелита лошадей в РФ и заболевания Борна не идентифицированы, первый поражает только лишь лошадей, его патогенность для животных сельскохозяйственного назначения прочих видов, а также человека не признана.

Эпизоотология. Характерная черта вирусных энцефаломиелитов принадлежность к определенной местности (нередко болотистой, сырой), их возбудители паразитируют в теле животных сельскохозяйственного назначения различных видов, а также человека.

Главный путь передачи - трансмиссивный через членистоногих. У сельскохозяйственных животных (в том числе птиц) отдельных видов вирусы вызывают бессимптомное инфекционное заболевание, данные виды являются первопричиной возбудителей в природе. Лошади и люди заболевают в клинически выраженной форме.

Природная очаговость энцефалитов однокопытных обуславливается передачей инфекции по замкнутой цепи: переносчик - животное, резервуар - лошадь либо человек. Для борнасской болезни и энцефаломиелита лошадей в России механизм передачи вируса не слишком изучен.

Невосприимчивость. У перенёсших заболевание лошадей образуется невосприимчивость к вирусу.

Признаки. Длительность инкубационного периода от 3 до 10 суток. У заболевших лошадей отмечается двухпиковая лихорадка. Второй пик как раз совпадает с диссеминацией вируса в нервных клетках. Патологии ЦНС (энцефаломиелит, менингит) сопровождаются утратой кожной восприимчивости, атаксией, движением по кругу, расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, желтушностью слизистых оболочек.

Летальный исход лошадей при восточном энцефаломиелите доходит 90-92 %, при западном энцефаломиелите - 22-30 %.

Энцефаломиелит лошадей в России проявляет себя в буйной, тихой, либо депрессивной, и скрытой формах. В продромальный этап видны невысокий подъем температурных показателей тела, угнетение, желтый оттенок слизистых оболочек. При буйной форме лошади после фазы депрессии оказывают неудержимое влечение вперед, упираются головой в землю.

Наблюдаются увеличенная перистальтика, запор. Позыв на приём пищи сохраняется.

Заболевание продолжается до 5 суток. Тихая форма имеет своей отличительной чертой депрессию животного, лошадь стоит, уткнувшись головой в кормушку, стену. Температура тела у животного в норме.

При борнасской болезни отмечается сначала угнетение, слабость и зевота, появляются запоры, поносы, колики. Потом отмечается симптомы патологии нервной системы, угнетение, вялость либо возбуждение. Длительность заболевания 2-6 недель. Выздоровление случается в отдельных эпизодах.

Патологоанатомические изменения. Они нетипичные. Обнаруживают кровенаполненость мозговых оболочек, некоторую опухлость мозгового вещества.

Нередко отмечается катаральный энтероколит, гипотрофию, уплотнение печени. При борнасской болезни в ганглиозных клетках (как правило, в аммоновых рогах) находят включения - тельца Иоста-Дегена.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе эпизоотологических, клинических данных и итогов вирусологических и серологических изучений. Из серологических тестов применяют РСК, РДП, РТГА, иммунофлюоресценцию. Различать энцефаломиелит необходимо от бешенства, нервной формы ринопневмонии на основе данных лабораторных изучений.

Предупреждение и меры борьбы. В природных очагах данной заразы производят процедуры по упреждению нападения насекомых-гематофагов на лошадей, культивации репеллентами, содержание в ночное время лошадей на конюшнях; разносторонние меры по уменьшению численности переносчиков – через осушение болот и водоемов, орошение и др.

В качестве иммунопрофилактики применяют живые и инактивированные вакцины, главным образом, против венесуэльского и японского энцефаломиелитов. Лечение нездоровых лошадей симптоматическое.

Нездоровых лошадей отделяют от всех и производят их лечение. На хозяйство накладывается карантин, который в РФ снимают через 40 суток со времени последнего случая гибели либо выздоровления лошади.

Вирус миксоматоза кроликов.

Возбудитель болезни. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxvirus семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам возбудитель не отличается от вируса осповакцины крупного рогатого скота. В иммунологическом и антигенном отношении он родствен возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброма-

293тозом, приобретают иммунитет и к миксоматозу. Вирус размножается на хорион-аллантоисной оболочке куриных и утиных эмбрионов, на коже кроликов, в культуре клеток почек диких и домашних кроликов, вызывая цитопатические изменения.

Вирус неустойчив к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при 56"С убивает его через 25мин. При 8...10°С вирус сохраняется Змее, в трупах — 7 дней, в шкурах, высушенных при 15...20"С, —до 10мес, в замороженном состоянии — более 2 лет. Надежными дезинфицирующими веществами являются 3%-ные растворы формальдегида и гидроксида натрия или калия.

Эпизоотология. Миксоматозом болеют домашние и дикие кролики независимо от возраста. Основным источником возбудителя болезни служат дикие кролики. Распространение болезни в природе происходит также через кровососущих насекомых — комаров, кроличьих блох, вшей и клещей, в организме которых вирус сохраняется до 7 мес, создавая резервуар возбудителя в природе.

При миксоматозе кроликов выражена сезонность. Она связана с лётом комаров и других членистоногих. Чаще болезнь возникает в теплое время года. К концу лета — началу осени болезнь достигает стадии максимального подъема, а затем наступает резкий спад до полного исчезновения к концу года. В свежих эпизоотических очагах заболеваемость и летальность очень высокие— 90...95 %. В эпизоотологии миксоматоза важны эволюционные изменения вируса и восприимчивого животного. Все это приводит к снижению заболеваемости и летальности среди кроликов в стационарных эпизоотических очагах.

Патогенез. Через 48 ч после заражения вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в печень и селезенку. В результате интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенки развивается вирусемия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках в виде миксоматических отеков.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса, способа заражения и устойчивости организма.

Болезнь проявляется в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли. Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней достигает 100 %. При обеих формах первыми признаками болезни являются покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже, в основном в области век и на ушных раковинах. В случае острого течения, а это чаще отмечают при классической форме, болезнь длится 5...6 дней. Причем единственный признак миксоматоза — отек в области головы, подгрудка, половых органов. Тело кролика принимает уродливую форму — распухшая голова, распухшие и опущенные уши. При более длительном течении болезни кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъ-юнктивит, веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибри-нозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком. Выделения бывают иногда настолько обильными, что они полностью закрывают глазные щели. Затем на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие З...4см в диаметре. Вначале они плотные, но вскоре размягчаются. Кожа в местах отеков собирается в складки — так называемая львиная голова. Затем появляются сопение (ринит), одышка, хрипы

294(пневмония). Наблюдается также отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия. К концу болезни кролики сильно худеют и погибают через 5... 10 дней.

При узелковой форме болезнь протекает легче. Папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела: на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами. На 10... 14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза. В случае выздоровления эти очаги заживают в течение 2...3 нед.

В последние годы в хозяйствах промышленного типа зарегистрирована новая клиническая форма миксоматоза. Она характеризуется поражением органов дыхания, насморком, слезотечением. Иногда болезнь сопровождается нарушением воспроизводства и гибелью крольчат.

Патологоанатомические признаки. Типичны различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, гениталий, конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью. В ней при микроскопии наряду с большим количеством эозинофильных гранулоцитов находят ги-стиоцитарные клетки. В цитоплазме этих клеток содержатся элементарные тельца. Помимо инфильтратов характерны гиперемия и увеличение лимфатических узлов и селезенки.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании характерных эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. В качестве патматериала в лабораторию посылают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой, помещают их в 10...15%-ный раствор формалина и отправляют в лабораторию для гистологического исследования. В гистопрепаратах, окрашенных по методу Виктория-блау, обнаруживают клетки микомы с включениями.

При дифференциальной диагностике миксоматоза кроликов необходимо исключить фиброматоз, стафилококкоз и «бродячую» пиемию с подкожными абсцессами.

Иммунитет, специфическая профилактика. У выживших кроликов формируется активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-ре-конвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к вирусу благодаря пассивно переданным материнским антителам.

Для специфической профилактики миксоматоза кроликов применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 и ассоциированную лиофилизированную вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов. Поствакцинальный иммунитет продолжается 12 мес.

Профилактика. В благополучных хозяйствах строго следят за соблюдением общих ветеринарно-санитарных правил. В угрожаемой зоне срочно ограничивают хозяйственные связи с неблагополучными по миксоматозу хозяйствами и населенными пунктами, усиливают меры борьбы с грызунами, эктопаразитами, запрещают ввоз и вывоз кроликов. Все поголовье кроликов, имеющееся в хозяйствах и у индивидуальных владельцев угрожаемой зоны, прививают вакциной.

Лечение. Не разработано и нецелесообразно, поскольку увеличивается риск рассеивания вируса во внешней среде.

Меры борьбы. При установлении диагноза на миксоматоз кроликов на хозяйство (пункт) накладывают карантин в установленном порядке. Определяют границы неблагополучного пункта и угрожаемой зоны. Неблагополучным пунктом по миксоматозу являются кролиководческая ферма, кролиководческий комплекс, хозяйство, населенный пункт или отдель-

295ные дворы, где имеются больные миксоматозом кролики. Угрожаемой зоной считают территорию с населенными пунктами и хозяйствами, имеющими непосредственные хозяйственные связи с неблагополучным по миксоматозу кроликов пунктом.

По условиям карантина запрещают: ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, инвентаря и кормов; перегруппировку кроликов внутри хозяйства; доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм; проведение животноводческих выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.

Всех находящихся в неблагополучном пункте кроликов разделяют на две группы: первая — животные больные и подозрительные по заболеванию миксоматозом; вторая — животные, подозреваемые в заражении миксоматозом.

Животных первой группы убивают на месте. Трупы кроликов утилизируют. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь сжигают. Животных второй группы подвергают убою на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Тушки проваривают. Внутренние органы утилизируют. Шкурки кроликов подвергают дезинфекции бромистым метилом.

Для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия и раствор формалина.

Все поголовье кроликов в угрожаемой зоне прививают вакциной.

Карантин с неблагополучного по миксоматозу кроликов пункта снимают через 15 дней после убоя в нем кроликов и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. После снятия карантина ввоз поголовья кроликов в бывший неблагополучный пункт разрешается через 2мес.