Отличие физиологической гипертрофии от патологической

КЛАССИФИКАЦИЯ СН

1. Миокардиальная – при поражении миокарда:

физическими факторами (травма, электрический ток, сдавление и т.д.);

химическими факторами (лекарства, яды и т.п.);

биологическими агентами (микробы, паразиты, токсины, аллергены);

недостаток питательных веществ (витамины, кислород, метаболиты).

2. Перегрузочная, вследствие:

преодоления избыточного давления (стенозы, гипертония);

преодоления избыточного объема (недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты).

Комбинированная форма (сложные пороки сердца).

3. По скорости развития и клиническому течению:

острая сердечная недостаточность – инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии;

хроническая сердечная недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т.д.).

4. В зависимости от того, что страдает первично сократительная способность миокарда или приток крови к нему выделяют:

первичную (кардиогенную) СН. Возникает при < сократительной функции сердца и нормальном притоке крови к сердцу.

Вторичную (некардиогенную). Первоначально снижен приток венозной крови к сердцу, сократительная способность близка к норме (шок, коллапс, кровопотеря, ДВС-синдром).

5. По преимущественному поражению камер сердца выделяют левожелудочковую, правожелудочковую, тотальную.

 

При СН повышается нагрузка на сердечную мышцу. Ее способность быстро приспосабливаться к высоким нагрузкам удивительна. Например, в норме сердце за 1 мин может > мощность работы в 5 раз. Сердце перекачивает за сутки – 10 тонн крови, за год – 3650, в течение жизни» 300 тыс. тонн крови.

 

Существуют компенсаторные механизмы, срабатывающие при развитии СН:

 

1. Интракардиальные. Филогенетически наиболее древними являются два механизма, заложенные в самой мышце. Их называют миогенной ауторегуляцией. Они направлены на то, чтобы поддерживать равенство притока крови к сердцу и ее выброс в аорту. Это одно из обязательных условий нормальной работы сердца.

 

Гетерометрическая регуляция. Этот механизм был обнаружен и изучен О. Франком и Е. Старлингом. Суть его в том, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше степень растяжения сердечной мышцы. Это закон Франка, Старлинга или «сердечный закон». Этот механизм имеет место при физических нагрузках (> притока крови из скелетных мышц) он играет основную роль при пороках сердца. Гетерометрический – обусловлен изменением длины сердечной мышцы. Растяжение волокон миокарда приводит к дилятации полостей сердца. Различают два вида дилятации:

а) тоногенная дилятация - растяжение полостей в связи с > диастолического объема крови, при котором вся кровь во время систолы выталкивается (в фазу компенсации). Фактор, ограничивающий данный механизм – конечное диастолическое давление (КДД). максимальная сила сокращения при КДД = 18-27 мм рт. ст. При этом растяжение миокарда на 46 % от уровня покоя. Дальнейшее растяжение может привести к развитию миогенной дилятации.

б) миогенная дилятация – пассивное растяжение полостей сердца, при котором нет пропорционального усиления силы сокращения, и кровь задерживается в полости сердца. Развивается декомпенсация.

 

1.2 Гомеометрический механизм. К нему относится самостоятельный вид миогенной ауторегуляции, для реализации которого не имеет значение степень растяжения волокон миокарда.

Эффект Анрепа. Он обнаружил, что при > кровяного давления на выходе из сердца, сила сокращений возрастает. Это позволяет сердцу преодолевать дополнительное сопротивление и поддерживать неизменным сердечный выброс. Имеет место при патологии, приводящей к > АД в аорте.

Важно подчеркнуть, что оба механизма > сократительную способность миокарда без > содержания Са²⁺. Т.е. они не связаны с управляющим мембранным аппаратом клетки. Просты и надежны для срочной адаптации.

 

Интракардиальным следует считать эффект усиления сокращения миокарда при учащении его стимуляции (Лестница Боудича). Этот эффект обусловлен накоплением Са²⁺ в клетке.

 

1.3 Тахикардия. В основе ее возникновения лежат рефлексы барорецепторов, рефлекс Бейнбриджа (> АД в полых венах и правом предсердии и их растяжение), кардио-кардиальный рефлекс. Это примеры компенсаторной гиперфункции сердца.

1.4 Компенсаторная гипертрофия миокарда. Развивается на фоне непрерывной компенсаторной гиперфункции, вызванной различными заболеваниями. По Ф.З. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии.

а) Аварийная. Характеризуется 2 следующими основными нарушениями:

- Расстройство обмена энергии. Проявляется отставанием ресинтеза АТФ (10-20%) и особенно КФ (50%) от необходимого уровня. Активация гликолиза.

- Активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца. Это обусловлено стимуляцией генетического аппарата кардиомиоцитов под действием избытка АДФ, неорганического фосфата. Т.е имеет место сочетание повреждения (гипоксия → микронекрозы) и быстрого роста массы.

Ослабление сократительной способности миокарда и, соответственно, клиника сердечной недостаточности наиболее выражены в эту стадию.

б) Устойчивая гипертрофия. Характеризуется > массы сердца в 1,5-3 раза и более не нарастает. % АТФ, КФ ближе к норме, синтез РНК и белка – также. Исследования последних лет показали, что после > массы левого желудочка более 250 гр. дальнейший рост массы идет не только за счет гипертрофии, но и за счет гиперплазии. Эта стадия может длиться несколько лет.

в) Прогрессирующий кардиосклероз. Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.

Развивается декомпенсация.

Эти стадии наблюдаются как в мышечных клетках сердца (составляют 25-30% от общего количества клеток, но 90-95% массы), так и в клетках соединительной ткани. В последних даже более выражено.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется его возрастающей массой. Вследствие этого интенсивное функционирование отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величин, близких к норме.

Декомпенсация. В основе декомпенсации:

٭ Нарушение вегетативной регуляции – отставание роста нервных окончаний от массы кардиомиоцитов, плотность иннервации <, падает содержание нейромедиаторов (3-5 раз).

٭ Недостаточное кровоснабжение и трофика сердечной мышцы, т.е. рост артериол и капилляров отстает от массы мышечных волокон. Число капилляров на единицу массы <. Кроме того, снижен резерв капилляров.

٭ Увеличение массы и объема мышечных волокон, сопровождается уменьшением их удельной поверхности (в 2 и более раз). Мембрана – это ионный транспорт, насосы, регуляция. ↓ удаление Са²⁺ из клетки.

٭ Снижение энергообеспечения клеток, т.к. нарастание массы миофибрилл опережает увеличение количества митохондрий (срок их жизни в 2 раза короче).

 

Причины усиления ПОЛ.

а) Гипоксия ® способствует увеличению прооксидантов (НАД•Н, НАДФ•Н, АДФ) - восстановленных компонентов дыхательной цепи.

б) Избыток свободных жирных кислот.

в) Гипоксия угнетает активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатиопероксидаза).

г) > содержание ионов Fе²⁺.

КЛАССИФИКАЦИЯ СН

1. Миокардиальная – при поражении миокарда:

физическими факторами (травма, электрический ток, сдавление и т.д.);

химическими факторами (лекарства, яды и т.п.);

биологическими агентами (микробы, паразиты, токсины, аллергены);

недостаток питательных веществ (витамины, кислород, метаболиты).

2. Перегрузочная, вследствие:

преодоления избыточного давления (стенозы, гипертония);

преодоления избыточного объема (недостаточность клапанов, внутрисердечные шунты).

Комбинированная форма (сложные пороки сердца).

3. По скорости развития и клиническому течению:

острая сердечная недостаточность – инфаркт миокарда, тампонада сердца, длительный приступ пароксизмальной тахикардии;

хроническая сердечная недостаточность (атеросклероз венечных сосудов, гипертония и т.д.).

4. В зависимости от того, что страдает первично сократительная способность миокарда или приток крови к нему выделяют:

первичную (кардиогенную) СН. Возникает при < сократительной функции сердца и нормальном притоке крови к сердцу.

Вторичную (некардиогенную). Первоначально снижен приток венозной крови к сердцу, сократительная способность близка к норме (шок, коллапс, кровопотеря, ДВС-синдром).

5. По преимущественному поражению камер сердца выделяют левожелудочковую, правожелудочковую, тотальную.

 

При СН повышается нагрузка на сердечную мышцу. Ее способность быстро приспосабливаться к высоким нагрузкам удивительна. Например, в норме сердце за 1 мин может > мощность работы в 5 раз. Сердце перекачивает за сутки – 10 тонн крови, за год – 3650, в течение жизни» 300 тыс. тонн крови.

 

Существуют компенсаторные механизмы, срабатывающие при развитии СН:

 

1. Интракардиальные. Филогенетически наиболее древними являются два механизма, заложенные в самой мышце. Их называют миогенной ауторегуляцией. Они направлены на то, чтобы поддерживать равенство притока крови к сердцу и ее выброс в аорту. Это одно из обязательных условий нормальной работы сердца.

 

Гетерометрическая регуляция. Этот механизм был обнаружен и изучен О. Франком и Е. Старлингом. Суть его в том, что сила каждого сердечного сокращения тем больше, чем больше степень растяжения сердечной мышцы. Это закон Франка, Старлинга или «сердечный закон». Этот механизм имеет место при физических нагрузках (> притока крови из скелетных мышц) он играет основную роль при пороках сердца. Гетерометрический – обусловлен изменением длины сердечной мышцы. Растяжение волокон миокарда приводит к дилятации полостей сердца. Различают два вида дилятации:

а) тоногенная дилятация - растяжение полостей в связи с > диастолического объема крови, при котором вся кровь во время систолы выталкивается (в фазу компенсации). Фактор, ограничивающий данный механизм – конечное диастолическое давление (КДД). максимальная сила сокращения при КДД = 18-27 мм рт. ст. При этом растяжение миокарда на 46 % от уровня покоя. Дальнейшее растяжение может привести к развитию миогенной дилятации.

б) миогенная дилятация – пассивное растяжение полостей сердца, при котором нет пропорционального усиления силы сокращения, и кровь задерживается в полости сердца. Развивается декомпенсация.

 

1.2 Гомеометрический механизм. К нему относится самостоятельный вид миогенной ауторегуляции, для реализации которого не имеет значение степень растяжения волокон миокарда.

Эффект Анрепа. Он обнаружил, что при > кровяного давления на выходе из сердца, сила сокращений возрастает. Это позволяет сердцу преодолевать дополнительное сопротивление и поддерживать неизменным сердечный выброс. Имеет место при патологии, приводящей к > АД в аорте.

Важно подчеркнуть, что оба механизма > сократительную способность миокарда без > содержания Са²⁺. Т.е. они не связаны с управляющим мембранным аппаратом клетки. Просты и надежны для срочной адаптации.

 

Интракардиальным следует считать эффект усиления сокращения миокарда при учащении его стимуляции (Лестница Боудича). Этот эффект обусловлен накоплением Са²⁺ в клетке.

 

1.3 Тахикардия. В основе ее возникновения лежат рефлексы барорецепторов, рефлекс Бейнбриджа (> АД в полых венах и правом предсердии и их растяжение), кардио-кардиальный рефлекс. Это примеры компенсаторной гиперфункции сердца.

1.4 Компенсаторная гипертрофия миокарда. Развивается на фоне непрерывной компенсаторной гиперфункции, вызванной различными заболеваниями. По Ф.З. Меерсону выделяют 3 стадии в развитии компенсаторной гипертрофии.

а) Аварийная. Характеризуется 2 следующими основными нарушениями:

- Расстройство обмена энергии. Проявляется отставанием ресинтеза АТФ (10-20%) и особенно КФ (50%) от необходимого уровня. Активация гликолиза.

- Активация синтеза РНК и белка, быстрый рост сердца. Это обусловлено стимуляцией генетического аппарата кардиомиоцитов под действием избытка АДФ, неорганического фосфата. Т.е имеет место сочетание повреждения (гипоксия → микронекрозы) и быстрого роста массы.

Ослабление сократительной способности миокарда и, соответственно, клиника сердечной недостаточности наиболее выражены в эту стадию.

б) Устойчивая гипертрофия. Характеризуется > массы сердца в 1,5-3 раза и более не нарастает. % АТФ, КФ ближе к норме, синтез РНК и белка – также. Исследования последних лет показали, что после > массы левого желудочка более 250 гр. дальнейший рост массы идет не только за счет гипертрофии, но и за счет гиперплазии. Эта стадия может длиться несколько лет.

в) Прогрессирующий кардиосклероз. Наблюдается снижение синтеза РНК, белка, развивается дистрофия, гибель кардиомиоцитов, замещение их соединительной тканью.

Развивается декомпенсация.

Эти стадии наблюдаются как в мышечных клетках сердца (составляют 25-30% от общего количества клеток, но 90-95% массы), так и в клетках соединительной ткани. В последних даже более выражено.

Биологическое значение компенсаторной гипертрофии – усиленная работа сердца выполняется его возрастающей массой. Вследствие этого интенсивное функционирование отдельных структур гипертрофированного миокарда снижается до величин, близких к норме.

Декомпенсация. В основе декомпенсации:

٭ Нарушение вегетативной регуляции – отставание роста нервных окончаний от массы кардиомиоцитов, плотность иннервации <, падает содержание нейромедиаторов (3-5 раз).

٭ Недостаточное кровоснабжение и трофика сердечной мышцы, т.е. рост артериол и капилляров отстает от массы мышечных волокон. Число капилляров на единицу массы <. Кроме того, снижен резерв капилляров.

٭ Увеличение массы и объема мышечных волокон, сопровождается уменьшением их удельной поверхности (в 2 и более раз). Мембрана – это ионный транспорт, насосы, регуляция. ↓ удаление Са²⁺ из клетки.

٭ Снижение энергообеспечения клеток, т.к. нарастание массы миофибрилл опережает увеличение количества митохондрий (срок их жизни в 2 раза короче).

 

Отличие физиологической гипертрофии от патологической

Характер нагрузок. Периодические нагрузки нарастающей интенсивности – умеренная гипертрофия сердца. Она сопровождается усилением:

а) адренергической иннервации и аденилатциклазной активности;

б) роста коронарных капилляров, их соотношение с мышечными волокнами в норме;

в) активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриям, что эффективность использования кислорода;

г) мощности механизмов, ответственных за транспорт ионов Са²⁺ и расслабление сердечной мышцы.

Кроме того, обнаружено, что при адаптационной нагрузке в сердце увеличивается содержание короткоживущих белков (мембрана, митохондрии). При компенсаторной гипертрофии обнаруживается преимущественно белки миофибрилл и коллагенового каркаса. Т.е., при физиологической нагрузке преимущественно нарастает мощность систем, ответственных за управление, ионный транспорт, энергообеспечение. Возрастает не только сила сокращения, но и скорость расслабления.