Сахарный диабет: определение, виды, этиология, клиническая симптоматика, лабораторная и инструментальная диагностика. Осложнения.

Сахарный диабет (СД) - заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме. При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина. Развивается сахарный диабет 1-го типа.

Выделяют факторы риска этого заболевания:

1) вирусные инфекции (предполагают поражение поджелудочной железы вирусами Коксаки, эпидемического паротита, краснухи);

2) влияние токсических веществ (нитрозаминов, цианистых соединений и др.);

3) отягощенная по сахарному диабету наследственность;

4) в настоящее время большое значение уделяется аутоиммунным нарушениям, при которых у больных образуются антитела к антигенам островков поджелудочной железы.

При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или даже повышен, но снижается чувствительность рецепторов к инсулину. Так развивается сахарный диабет 2-го типа. К СД 2-го типа относят нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностью с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью.

Среди факторов риска этой формы диабета выделяют: ожирение, атеросклероз, ИБС, артериальная гипертензия, переедание и также осложненная наследственность.

Нарушение углеводного обмена проявляется гипергликемией. Несмотря на большое содержание глюкозы в крови, нарушается ее утилизация тканями, возникает «энергетический голод». В связи с этим увеличивается распад жиров. Однако жирные кислоты «сгорают» с образованием большого количества кетоновых тел. Так развивается кетоацидоз. Нарушается белковый обмен: уменьшается синтез белка. Поэтому нарушается регенерация тканей и иммунитет. Из-за гипергликемии возникает глюкозурия. Это сопровождается полиурией. Она приводит к потере электролитов и, прежде всего, потере калия.

Этиологическая классификация нарушений гликемии

1. Сахарный диабет 1-го типа (деструкция b-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

· аутоиммунный;

· идиопатический.

2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета.

А. Генетические дефекты b-клеточной функции.

Б. Генетические дефекты в действии инсулина.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

Г. Эндокринопатии.

Е. Инфекции.

Ж. Необычные формы иммунноопосредованного диабета.

З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных).

Клиническая картина

Основные симптомы: усиленная жажда (полидипсия), повышенный аппетит, полиурия, похудание, слабость, снижение работоспособности, зуд кожи.

Кожные покровы. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. На лбу, щеках, подбородке появляется специфический румянец (гиперемия) – рубеоз. Нередко у больных возникают фурункулы и гнойничковые заболевания. Они характеризуются длительным, рецидивирующим характером течения. Часто у больных возникают грибковые поражения кожи и ногтей. Многих больных беспокоит зуд кожи особенно в области промежности и половых органов.

Со стороны костно-мышечной системы наблюдаются снижение тонуса мышц, их атрофия, снижается мышечная сила, развивается остеопороз, который может приводить к патологическим переломам.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается быстрое и раннее развитие атеросклероза и ишемической болезни сердца. Возникают микро- и макроангиопатии. Поражение сосудов нижних конечностей проявляется клиникой облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. В этом случае больных беспокоят боли в икроножных мышцах при ходьбе, атрофия мышц голеней. Могут развиться трофические язвы на ногах и гангрена пальцев ног или стопы.

Со стороны пищеварительной системы часто развивается пародонтоз, который приводит к выпадению зубов. Часто развиваются стоматиты, гингивиты, гастрит со сниженной кислотообразующей функцией. Возникает стеатоз печени (жировая дистрофия печени).

Поражение сосудов почек приводит к развитию диабетического гломерулосклероза, который проявляется протеинурией, микрогематурией, цилиндрурией, повышением артериального давления, а потом отеками и хронической почечной недостаточностью. Поражение почек наблюдается не только из-за диабетическоо гломерулосклероза, но и поражения канальцевой системы и собственно паренхимы почек. Это объединяется понятием диабетической нефропатии.

Поражение сосудов сетчатки приводит к дистрофии сетчатки и, в конечном итоге, к снижению зрения. Кроме этого развивается помутнение хрусталика – катаракта.

Поражения нервной системы очень разнообразны. Развивается диабетическая полинейропатия: больных беспокоят боли в ногах, парестезии, снижается чувствительность и сухожильнве рефлексы. Со стороны головного мозга развивается энцефалопатия: беспокоят частые головные боли, головокружения, снижается память. Больные становятся раздражительными, плаксивыми, они эмоционально неустойчивы, конфликтны, эгоистичны, снижается критичность мышления.

Со стороны половых органов у мужчин развивается импотенция. У женщин характерны нарушения менструальной и детородной функции. Беременности нередко протекают с осложнениями.

Лабораторная диагностика

В крови отмечается гипергликемия. Если содержание глюкозы в венозной и капиллярной крови натощак (цельной) 6,1 ммоль/л и более, то у больного сахарный диабет, в плазме – 7,0 и более ммоль/л.

Кроме этого для диагностики сахарного диабета применяется тест толерантности к глюкозе (метод сахарных кривых, проба с нагрузкой глюкозой). Утром натощак определяют содержание глюкозы в крови, потом больному дают выпить 75 г глюкозы в 200 мл воды и через 2 часа опять определяют содержание глюкозы в крови. В норме через 2 часа уровень глюкозы нормализуется, при сахарном диабете он более 10,0 ммоль/л в венозной крови и 11,1 ммоль/л и более в капиллярной крови. Если после нагрузки глюкозой в цельной капиллярной крови цифры находятся в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л, то говорят о нарушенной толерантности к глюкозе (в венозной – более 6,7 и до 10,0 ммоль/л). Если у пациента гликемия натощак в венозной и капиллярной крови находится в пределах от 5,6 до 6,1 ммоль/л, то говорят о нарушенной гликемии натощак. Таким больным проводят дополнительно тест толерантности к глюкозе.

В анализе мочи при сахарном диабете отмечается глюкозурия, при развитии кетоацидоза и кетонурия.

Осложнения сахарного диабета очень разнообразны. Но наиболее опасным является гипергликемическая кома.

Гипергликемическая кома

(кетоацидемическая, диабетическая КОМА)

Причины развития комы:

1) нераспознанный и нелеченный сахарный диабет;

2) прекращение введения инсулина или других сахароснижающих препаратов, неправильный подбор дозы инсулина;

3) грубые нарушения диеты в виде большого приема углеводов, жиров, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и несистематическое его введение;

4) острые инфекционные заболевания, инсульт, инфаркт миокарда, физические и психические травмы, хирургические операции, которые значительно повышают потребность в инсулине.

Клиническая картина

Кетоацидемическая кома развивается медленно, постепенно. В начале развиваются явления кетоацидоза. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания проходит несколько суток. В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):

I стадия - прекома – появляются общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, снижается аппетит. У больных появляется запах ацетона изо рта. В крови отмечается гипергликемия, превышающая 16,5 ммоль/л. В анализе мочи – большое содержание глюкозы, кетоновые тела.

II стадия - начинающаяся кома. Больных беспокоит многократная рвота. У части из них появляются боли в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастают вялость, сонливость, апатия, угнетается сознание с появлением ступора, затем сопора.

III стадия – кома. Сознание полностью отсутствует. При осмотре наблюдаются признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Лицо бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки при надавливании мягкие, зрачки сужены. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. На коже нередко обнаруживается ксантоматоз и фурункулез. Температура тела нормальная или сниженная. Появляется глубокое, редкое, шумное дыхание Куссмауля. В выдыхаемом воздухе запах ацетона. При аускультации легких иногда выслушивается шум трения плевры (из-за выраженной дегидратации). Пульс малый, частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Язык сухой, покрытый грязно-коричневым налетом. Может быть рвота с примесью крови (нарушение свертываемости, повышенная ломкость капилляров, развитие эрозивного гастрита). Живот обычно мягкий, часто пальпируется увеличенная печень. Мочеиспускание непроизвольное.

Общий анализ крови: в связи с обезвоживанием и сгущением крови отмечается относительный эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличена.

Биохимический анализ крови: гипергликемия, превышающая 19 ммоль/л, большое содержание кетоновых тел, сниженное содержание калия, явления декомпенсированного метаболического ацидоза.

Общий анализ мочи: глюкозурия и кетонурия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическое состояние возникает при значительном снижении сахара в крови. Чаще всего оно возникает при передозировке инсулина.

Клиническая картина

Гипогликемическое состояние развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль/л и возникает чаще остро. У больного появляется ощущение общей слабости, голода, усиленная потливость, дрожание рук, иногда головная боль, головокружение, сердцебиение. Быстро нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации. Больной становится злобным, агрессивным, кричит, совершает бессмысленные поступки. В последующем возникают клонические и тонические судороги, психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома. Часто кома развивается без предвестников с внезапной потерей сознания.

Объективно: Кожа бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Однако по мере увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается артериальное давление, иногда появляется брадикардия.

Лабораторные данные - низкий уровень сахара в крови и отсутствие ацетонурии (экспресс методы).