Схема циркуляции билирубина и показатели в норме

При распаде гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы – образуется СВОБОДНЫЙ [непрямой] БИЛИРУБИН, который циркулирует в крови → захват и связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой клетками печени с образованием СВЯЗАННОГО [прямого] БИЛИРУБИНА – билирубинглюкуронида → экскреция связанного билирубина с желчью в желчные ходы, желчный пузырь и кишечник (12-перстную кишку) → расхождение дальнейшего пути обмена связанного билирубина: после восстановления части связанного билирубина до УРОБИЛИНОГЕНА в крупных желчных ходах, желчном пузыре и в верхнем отделе тонкого кишечника происходит резорбция (всасывание) уробилиногена из тонкого кишечника в систему воротной вены с последующей практически полной утилизацией (разрушением) в печени; восстановление большей части связанного билирубина в кишечнике до СТЕРКОБИЛИНОГЕНА, который превращается на свету в СТЕРКОБИЛИН и окрашивает кал, меньшая часть стеркобилиногена всасывается в прямой кишке через геморроидальные вены, попадает в общий кровоток и окрашивает мочу.

Общий билирубин. Он показывает общую цифру всех видов данного вещества, циркулирующих в крови. Этот показатель главный при оценке результатов биохимического анализа и определяет целесообразность определения других билирубиновых фракций. Норма общего билирубина в крови у взрослых мужчин и женщин составляет от 3,4–20 мкмоль/л

Прямой билирубин. Показатель отображает ту часть билирубина, которая прошла обезвреживание глюкуроновой кислотой в печени. Его нома составляет 0-5,1 мкмоль/л. Превышение нормы говорит о наличии препятствия на пути оттока желчи;

Непрямой билирубин. Этот показатель характеризует концентрацию билирубина, не прошедшего инактивацию в печени. Норма составляет менее 15-16 мкмоль/л. Его повышение значит, что имеет место повышенный гемолиз эритроцитов.

 

 

Острый гастрит

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное непродолжительным действием раздражителей -недоброкачественной пищи, лекарственных средств.

Выделяют

Катаральный - простой, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитами, гиперемией, дистрофическими изменениями, возникает при нерациональном питании, пищевых инфекциях

Фибринозный - при тяжелых инфекциях, отравлениях сулемой

Коррозивный (некротический) при воздействии крепких кислот и щелочей, солей тяжелых металлов

Флегмонозный - гнойное расплавление стенки желудка, возникает при травмах, как осложнение язвенной болезни, сепсисе.

Многочисленные этиологические факторы острого гастрита раз-

деляют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинам относятся употребление очень

горячей, грубой пищи с большим содержанием специй (горчицы, перца), прием значительно-

го количества алкоголя и его суррогатов, употребление недоброкачественной пищи, инфици-

рованной различными микроорганизмами (стафилококками, сальмонеллами), прием некото-

рых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, кортикосте-

роидных гормонов). С эндогенными причинами связано развитие острого гастрита у боль-

ных инфекционными заболеваниями (грипп, корь, скарлатина), у пациентов с ожоговой бо-

лезнью, хронической почечной недостаточностью. В некоторых случаях может развиться так

называемый аллергический гастрит, обусловленный повышенной чувствительностью к неко-

торым пищевым продуктам (шоколад, крабы, земляника).

Клиническая картина. Симптоматика острого катарального гастрита во многом зави-

сит от особенностей этиологического фактора и длительности его воздействия. Первые

симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с примесью слизи и желчи, боли в эпига-

стральной области, субфебрильная температура, слабость) появляются обычно через 6—8 ч

после воздействия на слизистую оболочку желудка патогенного фактора. Более выраженная

клиническая картина наблюдается при заболеваниях, вызванных инфекционными возбудите-

лями. В таких случаях отмечается высокая лихорадка (до 39°С и выше) с ознобами, присо-

единяются явления интоксикации, вследствие неоднократной рвоты могут нарастать призна-

ки обезвоживания организма. Уменьшается количество выделяемой мочи, в анализах крови

наблюдается повышение содержания эритроцитов и гемоглобина. При обследовании больно-

го выявляют бледность и сухость кожных покровов, обложенность языка и неприятный

запах изо рта, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. В не-

осложненных случаях через несколько дней наступает выздоровление.

При остром коррозивном гастрите сразу после приема токсичных химических веществ

возникают сильные боли в полости рта, глотке, по ходу пищевода, а также в эпигастральной

области, упорная рвота, не приносящая облегчения. В рвотных массах обнаруживается при-

месь слизи и крови, а иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. Течение

коррозивного гастрита тяжелое; неблагоприятный исход может быть связан с развитием

шока или прогрессированием явлений перитонита.

Клиническая картина флегмонозного гастрита характеризуется высокой лихорадкой с

ознобами, упорной рвотой, иногда с примесью гноя, сильными болями в эпигастральной об-

ласти, появлением симптомов раздражения брюшины. Течение флегмонозного гастрита мо-

жет осложниться перфорацией желудка с развитием абсцессов в брюшной полости, гнойного

перитонита, медиастинита, сепсиса, часто приводящих к смерти больного.

При общем анализе крови иногда может быть умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

При фиброгастроскопии отмечается гиперемия и отек слизистой, она обильно покрыта слизью. Часто видны подслизистые кровоизлияния и эрозии.