Изменения сердечно – сосудистой системы с возрастом

Сердце. В процессе старения изменяется масса сердца человека: до 90 лет она увеличивается, а затем снижается. Увеличение массы сердца связано с гипертрофией кардиомиоцитов, накоплением субэпикардиального жира и соединительной ткани.

С 50-60 лет сердечная мышца становится дряблой. Склеро­тические изменения венечных артерий нарушают питание мио­карда. Мышечные клетки могут подвергаться атрофии и дис­трофии, при дегенерации в них накапливается бурый пигмент. Наблюдается прогрессивное развитие соединительной ткани за счет аргирофильных, коллагеновых и эластических волокон, ко­торая с 60 лет подвергается дегенеративным процессам и рубцо­вым изменениям с выраженным кардиосклерозом и разрастани­ем грубоволокнистой соединительной ткани.

Кардиомиоциты в старческом сердце гипертрофируются. Гипертрофия кардиомиоцитов - адаптивная реакция, направ­ленная на поддержание сократительной способности миокарда. В миокарде снижается плотность расположения ядер, увели­чиваются их размеры, уменьшаются ядерно-цитоплазматические отношения. Появляются и атрофированные кардиомиоциты. В миокарде формируются функционально гетерогенные клеточ­ные группы.

Ультраструктурные изменения сократительного миокарда характеризуются:

• очаговым уплотнением и утолщением сарколеммы за счет базальной мембраны и плазмолеммы;

• изменением формы ядер вследствие инвагинации ядерных мембран, что приводит к увеличению их поверхности;

• дистрофическими изменениями в митохондриях (разруше­нием внутренней мембраны, гомогенизацией матрикса и его просветлением). Кроме того, встречаются митохонд­рии большего размера с четкими кристами;

• расширением канальцев Т- и L- систем;

• расширением вставочных дисков;

• нарастанием числа первичных лизосом, остаточных телец с включениями гранул липофусцина и липидов.

По данным метода меченых аминокислот, при старении в миокарде снижена интенсивность обновления белков, снижены также процессы окислительного фосфорилирования. Концен­трация ДНК в миоцитах уменьшается в 3 раза, РНК - в 2 раза.

Возрастные изменения морфологического, обменного и регуляторного характера при напряженной деятельности миокарда создают условия для развития энергетически-динамической недостаточности сердца. Возрастное снижение энерге­тических процессов в миокарде наряду с нарушением мине­рального обмена создает основу ограничения резервов адапта­ции сердца.

Проводящая система сердца при старении характеризует­ся наличием дистрофических изменений, которые проявля­ются:

• гипертрофией мышечных клеток атриовентрикулярного узла и пучка Гиса;

• расширением вставочных дисков с 3х-кратным увеличе­нием расстояния между ними;

• увеличением количества эластических и коллагеновых во­локон.

Это вызывает затруднения в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокраще­ния, удлинение систолы, уменьшение сократительной способно­сти миокарда.

В внутрисердечной нервной системе уменьшается количе­ство нервных клеток, а размеры оставшихся нейронов увеличиваются. В клетках снижается содержание базофильного вещества, но уве­личивается количество липофусцина. Отмечаются атрофия и распад нервных проводников.

Основные морфологические признаки старческого сердца:

• прогрессирующий склероз миокарда;

• очаговая атрофия мышечных тяжей с явлениями белково-липоидной дистрофии;

• гнездная гипертрофия кардиомиоцитов;

• дилатация сердца.

Одна из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении - нарушение энер­гетических процессов и развитие гипоксии. Это отражается на функции всего сердца и приводит к значительному изменению диапазона адаптации. Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной мышечной работы.

Таким образом, при старении происходят неравномерные сдвиги в различных структурных элементах сердца, сумма кото­рых определяет функциональную недостаточность сердца, осо­бенно в условиях, требующих срочной мобилизации его дея­тельности.

К 60—70 годам вес сердца постепенно увеличивает­ся за счет гипертрофии левого желудочка, а затем не­сколько уменьшается. В желудочках верхняя часть рас­ширяется, а нижняя сужается, артериальные конусы удлиняются. В соединительнотканной строме сердца разрастаются эластические волокна, причем в предсер­диях сильнее, чем в желудочках. Эндокард утолщается, а под эпикардом развивается жировая ткань. В миокар­де наблюдается уменьшение исчерченности мышечных волокон, размеры ядер увеличиваются. Относительно возрастных изменений створок клапанов существует разные точки зрения. Одни считают, что даже в 70—80 лет коллагеновые волокна клапанов меняются мало, другие от­мечают уплотнение и утолщение коллагеновых волокон, что приводит к огрублению створок, их кальцификации и нарушению смыкания. Процессы старения приводят постепенно к атрофии сосочковьгх мышц, в связи с чем предсердно-желудочковые клапаны оказываются как бы непосредственно прикрепленными сухожильными нитя­ми к уплотненному эндокарду. Такое необычное прикрепление створок вызывает в известной степени их движение вслед за сокращением сердца, чего не бывает у молодых людей. Кроме того, в проводящей системе сердца наблюдаются полиморфные изменения волокон Пуркинье (их диаметра, численности и размеров ядер, попереч­ной исчерченности волокон).

С возрастом в тканях сердца откладывается сер­дечный коллоид, который представляет метаболически инертные гликопротеиновые комплексы. В гипертро­фированных сердцах эти отложения более значительны. Следовательно, образование сердечного коллоида зави­сит не только от возраста, но и от уровня функциональной нагруженности сердца. Показателем старения сердца является также появление в клетках пигмента старения — липофусцина.

В процессе старения ослабевает не только централь­ный нервный контроль за деятельностью сердца, но и внутрисердечные рефлексы. Эти сдвиги связаны с тем, что в нервных клетках, расположенных в сердце, насту­пают серьезные нарушения — изменяются размеры, ко­личество и толщина отростков, появляются дегенериро­вавшие нейроны. Большую роль в этих сдвигах играют изменения химических механизмов передачи информа­ции. В ганглиях она осуществляется при участии медиа­тора ацетилхолина. В старости его синтез в ганглиях сер­дца падает. В результате всех этих изменений снижается пропускная способность и лабильность нервных гангли­ев, они настраиваются на более низкие ритмы передачи информации.

Изменение артерий сердца с возрастом характеризу­ется огрублением волокнистой стромы их стенок. Сосу­ды делаются извилистыми. Отмечено также расширение субэндокардиальных артерий.

Старение приводит к ограничению коронарного кро­вообращения и развитию сердечной недостаточности. В старости снижается мощность антисвертывающей системы крови, что способствует об­разованию тромбов, закупорке сосудов, возникновению инфарктов и инсультов.

В механизме возникновения коронарной недостаточ­ности важна роль сдвига в нейрогуморальной регуляции. Так, в старости растет содержание гормона переднего гипоталамуса — вазопрессина. В физиологических услови­ях у молодых людей находящийся в крови вазопрессин оказывает в основном антидиуретический эффект. В по­жилом и старческом возрасте растет чувствительность сосудов к вазопрессину, что создает предпосылки для выраженного действия вазопрессина на сердечно-сосу­дистую систему. Его воздействие вызывает значительный спазм сосудов сердца.

В гладкомышечных клетках стенки сосудов есть воз­буждающие и тормозные рецепторы. К старости увели­чивается число возбуждающих рецепторов, и это также способствует спазму сосудов. Сочетание повышенной чувствительности сердечно-сосудистой системы к ва­зопрессину и высокого его содержания с увеличенным количеством возбуждающих рецепторов создает предпо­сылки для развития артериальной гипертонии, коронар­ной недостаточности.

Кровеносные сосуды. Строение кровеносных сосудов непрерывно изменя­ется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивает­ся примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенке арте­рий происходит физиологическое разрастание соедини­тельной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. После 60—70 лет во внутренней оболочке всех артерий наблюдаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к сред­ней оболочке. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщеп­ляется. Гладкомышечные клетки средней оболочки атрофиру­ются. Эластические волокна подвергаются зернистому распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутрен­ней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые отложения, которые прогрессируют с воз­растом.

В настоящее время выделяют несколько признаков старения артерий: 1) увеличение емкости артериально­го русла за счет извилистости сосудов; 2) гипертрофия интимы, охватывающая все ее компоненты (в венечных артериях сердца отношение внутренней оболочки к сред­ней повышается от 3:4 в 40 лет до 5:6 в 50 лет и 1:1 в последующем возрасте), при этом гиперпластические процессы в интиме сочетаются с деструктивными; 3) из­менение строения и расположения эндотелиальных кле­ток — черепицеобразное наслоение клеток друг на друга с образованием промежутков между ними и частичной дегенерацией; 4) уменьшение количества фибробластов и тучных клеток (в адвентиции брюшной аорты количес­тво последних снижается с 2000 на 1 мм³ ткани в 20—40 лет до 1300 в 60—80 лет); 5) неравномерное повышение содержания коллагена в некоторых участках стенки (но­вообразованные атеросклеротические бляшки содержат коллагена на 50% больше, чем интима); длина и диаметр коллагеновых волокон увеличиваются.

Стенки сосудов до 50—60 лет жизни, как правило, бывают умеренно спазмированными, после 65—70 лет просвет их расширяется. Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях, но существуют и некоторые отличия. При ма­лочисленности в стенке мышечных элементов в ходе ста­рения происходит уплотнение околососудистой соедини­тельной ткани. Наблюдаются диффузные или локальные утолщения интимы, обычно в основании клапанов или местах слияния вен. Внутренняя эластическая мембра­на постепенно истончается и выпрямляется. Изменения стенки наряду с нарушениями оттока крови ведут к де­формации вен, образованию варикозных расширений.

В механизме старческих преобразований внутренних органов огромную роль играет состояние сосудистого русла. При старении возникают нарушения в разных звеньях саморегуляции сердечно-сосудистой системы, создаю­щие предпосылки для развития патологии. Существует бесспорная связь между артериальной гипертонией и развитием атеросклероза, коронарной недостаточнос­тью, нарушением мозгового кровообращения. У больных гипертонической болезнью инфаркт миокарда возникает значительно чаще, чем у людей с нормальным артери­альным давлением. Основной симптом артериальной ги­пертонии — рост артериального давления.

Гемодинамически артериальная гипертония пожилых и старых людей существенно отличается от развития этой патологии в молодые годы. В старости чаще всего разви­вается «гипертония выброса» — повышение артериаль­ного давления, связанное с ростом сердечного выброса. Однако при естественном старении величина сердечного выброса снижается.

При старении нарастает кислородное голодание, и это ведет к компенсаторному увеличению артериаль­ного давления. Однако возрастные изменения в стенке капилляров, в клетках препятствуют усвоению кислоро­да. Более того, само по себе повышение давления может повреждать сосудистую стенку. Таким образом, адап­тивный сдвиг возник (рост артериального давления), а сигнал о достижении приспособительного эффекта (ликвидация кислородного голодания) не поступает из тканей. Так приспособительное может превратиться в патологическое.

Особо остро стоит проблема взаимоотношения старения и атеросклероза. Атеросклероз и его проявления — одна из основных причин смертности пожилых и старых лю­дей. Проводившиеся в США и ряде европейских стран по одному плану исследования выявили отложения липидов в интиме аорты у 100% лиц обоих полов начиная с 10-лет­него возраста. В 10—19 лет в 16% случав обнаруживаются фиброз­ные бляшки в брюшной аорте. У мужчин в возрасте 10-19 лет липидные пятна внутренней оболочки аорты занимают 9,9%, у женщин — 17,1%. Общая площадь атеросклеротических изменений венечных артерий у мужчин увеличива­ется с 2-3% поверхности интимы в возрасте 10-19 лет до 60—62% в возрасте 80—89 лет.

Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах проявляются:

• склеротическим уплотнением внутренней оболочки - ин­тимы (в результате сильного разрастания коллагеновых волокон) и ее резким утолщением;

• частичной атрофией мышечных клеток средней оболочки;

• снижением эластичности сосудистой стенки: эластические волокна подвергаются распаду и фрагментации.

Эти изменения обусловливают недостаточную способность сосудов не только к расширению, но и к сужению, что наряду с из­мененной центральной регуляцией сосудистого тонуса нарушает компенсаторные возможности системы кровообращения.

Крупные артериальные сосуды большого круга кровообра­щения изменяются в первую очередь и в большей степени, осо­бенно аорта. Снижение эластичности легочного ствола отмеча­ется лишь в старших возрастных группах. В дальнейшем в артериях отмечается уплотнение сосудистых стенок и происходят их склеротические изменения. Это вызвано как физиологическим разрастанием соединительной ткани, так и накоплением кислых сульфатированных гликозаминогликанов. Сильнее этот процесс выражен в артериях эластического типа. Эластичность крупных артериальных сосудов у людей в воз­расте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с лицами 20-летнего возраста.

В мелких артериях повышается ригидность стенок и умень­шается просвет. Возрастная перестройка сосудистой стенки способствует развитию атеросклероза и появлению участков обызвествления, увеличению периферического артериального сосудистого сопротивления, объема и емкости артериального сосудистого русла.

Микроциркуляторное русло при старении также претерпева­ет ряд существенных изменений. С возрастом:

• уменьшается число функционирующих капилляров на еди­ницу площади;

• утолщается их базальная мембрана;

• в тканях появляются зоны, лишенные капиллярных петель, участки с полной облитерацией части капилляров, что ве­дет к снижению транскапиллярного обмена.

Это вызывает замедление кровотока в различных участках микроциркуляторного русла.

Наблюдается воз­растание полиморфизма эндотелиоцитов, вариабельности раз­меров клеток и мозаичности их распределения.

В старости прогрессивно снижается резистентность капилля­ров и повышается их ломкость за счет уменьшения числа эндо­телиоцитов в стенке и увеличения расстояния между ними. Про­ницаемость капилляров снижается в связи с утолщением базальной мембраны, возникновением ее слоистости, коллагенизацией фибрилл, уменьшением диаметра пор. Изменение физико-химических свойств базальной мембраны приводит к увеличению хрупкости стенок кровеносных капилляров, ухудшению транс­порта веществ через нее - снижению активности пиноцитоза.

В старости наблюдается удлинение времени регенерации эн­дотелиоцитов, что приводит к уменьшению их общего количе­ства и вызывает компенсаторную перестройку, выражающуюся в дальнейшем уплощении эндотелиоцитов, снижении способности замещать слущивающиеся клетки. Нарушается контактная ориентировка мигри­рующих эндотелиоцитов в зоне регенерата, здесь чаще встреча­ются многоядерные эндотелиальные клетки. Подобная онтоге­нетическая полиплоидизация рассматривается как феномен ста­рения.

Лимфатические сосуды многих органов (печени, ки­шечника, яичка, яичника, легких, предстательной железы и др.) в старости покрываются многочисленными вари­козными вздутиями и выпячиваниями разной величины и формы. В местах выпячиваний мышечные элементы в стенке сосуда иногда отсутствуют, и соединительно­тканная оболочка сосуда соприкасается с эндотелием. В стенке крупных лимфатических стволов и грудного про­тока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон во внутренней оболочке. Этот процесс значительно прогрессирует к 60—70 годам. Од­новременно с этим количество мышечных клеток и элас­тических волокон уменьшается.

Капиллярное русло лимфатической системы в по­жилом и старческом возрасте постепенно редуцирует­ся, уменьшая резорбционную поверхность эндотелия и снижая поглощение из тканей белков, воды, кристалло­идов, бактерий, инородных частиц и т. п. Это проявляет­ся разрежением петель лимфатических капилляров. Так, 1 мм² слизистой оболочки желудка на малой кривизне содержит в зрелом возрасте от 50 до 100 межжелезис­тых синусов, в пожилом возрасте их 20—30, у стариков и долгожителей — лишь 15—25. По ходу лимфатических капилляров резкие расширения сменяются сужениями, вплоть до исчезновения внутреннего просвета.

 

Контрольные вопросы

1.Каковы источники развития кровеносных сосудов в эмбриогенезе? 2.Особенности закладки и развития сердца у зародыша?

3.Каковы особенности кровообращения у плода и у новорожденного ребенка? 4.Анатомическая характеристика сердца у новорожденного ребенка?

5.Каковы особенности строения сердца в преддошкольном возрасте? 6.Особенности строения кровеносных сосудов в преддошкольном возрасте?

7.Анатомическая характеристия сердца и сосудов в периоды первого и второго детства?

8.Морфология сердца и сосудов у детей в юношеском периоде?

9.Особенности сердца у людей в пожилом и старческом возрастах?

10.Каковы изменения кровеносных сосудов с возрастом?

11.Анатомические особенности лимфатических сосудов с возрастом?