Глава 4. Адаптационные изменения, происходящие в организме

Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе

Существенную роль в изучении адаптационных процессов, возникающих в сердце в ответ на спортивные тренировки, сыграли исследования, проведенные с помощью метода балансовой телерентгенографии и позволяющие дать количественную оценку наружных размеров сердца. Под путем адаптации сердца к гиперфункции мы понимаем процессы, которые преобладают в развитии адаптации.

В 1936г. Г.Ф. Ланг писал о том, что гипертрофия и тологенная дилатация спортивного сердца касаются в первую очередь путей оттока, т.е. межжелудочковой перегородки.

Различия морфологических показателей наиболее существенны при сопоставлении результатов Эхо КГ-исследований спортсменов, тренирующих выносливость и силу, а не спортсменов, занимающихся нагрузками динамического и статического характера. Дело в том, что нагрузки динамического характера, но направленные преимущественно на развитие такого физического качества как быстрота, не дают столь отчетливых адаптационных сдвигов морфометрических показателей сердца, какие удается наблюдать у спортсменов, развивающих выносливость.

Физические нагрузки динамического характера сопровождаются увеличением нагрузки на сердце дополнительным объемом и включением механизма гетерометрической регуляции.

Увеличение растяжимости сердечной мышцы у спортсменов, как показано Ф.З. Меерсоном (1975), связано с увеличением мощности кальциевого насоса и более полным удалением кальция из миофибрилл в СПР. Растяжимость миокарда увеличивается благодаря повышению адренореактивности сердца при адаптации к физическим нагрузкам и, в частности, увеличению расслабляющего воздействия на сердце норадреналина.

Нагрузки статического характера сопровождаются увеличением нагрузки на сердце дополнительным сопротивлением, а значит, увеличением напряжения миокарда, включением механизма гомеостатической регуляции.

Важнейший вклад в развитие представлений об адаптационных сдвигах, происходящих в системе кровообращения при статических нагрузках, вносят экспериментальные исследования и наблюдения за добровольцами. Эти исследования позволяют придти к заключению, что при таких тренировках функциональное состояние синусового узла и характер регуляции водителя ритма существенно не меняются.

При нагрузках статического характера повышается уровень давления в полости желудочка, а следовательно, и напряжения его стенок. В условиях не меняющегося притока снижение напряжения стенок становится возможным лишь при условии их утолщения, что и обнаруживается у штангистов.

Сердце, адаптированное к физической нагрузке, обладает высокой сократительной способностью. Но оно сохраняет высокую способность к расслаблению в диастоле при высокой частоте сокращений, что обусловлено улучшением процессов регуляции обмена в миокарде и соответствующим увеличением его массы (гипертрофией сердца). Гипертрофия -- нормальный морфологический феномен усиленной сократительной деятельности (гиперфункции) сердца. Если плотность капиллярного русла на единицу массы сердца при этом повышается или сохраняется на уровне, свойственном нормальному миокарду, гипертрофия происходит в обычных физиологических рамках. Сердечная мышца не испытывает недостатка в кислороде при напряженной работе. Более того, функциональная нагрузка на единицу сердечной массы падает. Следовательно, и тяжелая физическая нагрузка будет переноситься сердцем с меньшим функциональным напряжением.

Истощение источников энергии при напряженных нагрузках стимулирует синтез белковых структур клеточных элементов: как сократительных, так и энергетических (митохондриальных). Если истощение источников энергии превышает физиологические нормы, может наступить перенапряжение, срыв адаптации. В нормально развитом сердце на 1 мм3 мышечной массы в покое раскрыты 2300 капилляров. При мышечной работе раскрываются дополнительно около 2000 капилляров. Долговременная адаптация обеспечивается усилением биосинтетических процессов в сердечной мышце и увеличением ее массы. При периодических физических нагрузках адаптация сердца растягивается во времени, периоды отдыха от нагрузок приводят к сбалансированному увеличению структурных элементов сердца. Масса сердца увеличивается в пределах 20-40%. Капиллярная сеть растет пропорционально увеличивающейся массе. Тренированное, умеренно гипертрофированное сердце в условиях относительного физиологического покоя имеет пониженный обмен, умеренную брадикардию, сниженный минутный объем. Оно работает на 15-20% экономичнее, чем нетренированное. При систематической мышечной работе в сердечной мышце тренированного сердца снижается скорость гликолитических процессов: энергетические продукты расходуются более экономно.

Морфологические перестройки сердца проявляются в увеличении как мышечной массы, так и клеточных энергетических машин -- митохондрий. Увеличивается также масса мембранных систем. Иначе говоря, чувствительность сердца к симпатическим влияниям, усиливающим его функции, при мышечной работе повышается. Одновременно совершенствуются и механизмы экономизации: в покое и при малоинтенсивной нагрузке сердце работает с низкими энергозатратами и наиболее рациональным соотношением фаз сокращения.

Если сократительная масса сердца увеличивается на 20-40%, то функциональная нагрузка на единицу массы уменьшается на соответствующую величину. Это один из наиболее надежных и эффективных механизмов сохранения потенциальных ресурсов сердца.

Как свидетельствует практический опыт, юные спортсмены, имеющие физиологически гипертрофированное сердце, хорошо адаптируются к физическим нагрузкам умеренной мощности. При выполнении нагрузки предельной мощности у них отчетливо проявляется гипердинамический синдром. Восстановительные процессы отличаются высокой скоростью. Полезная производительность сердца возрастает по сравнению с нетренированным примерно в два раза. Между тем нагрузка на единицу массы тренированного сердца при максимальной работе возрастает до 25%. Иначе говоря, перегрузка такого сердца практически исключается даже при весьма напряженной мышечной работе, характерной для современного спорта.

Увеличение ЧСС и сократительной способности сердца - естественные адаптивные реакции на нагрузку. Не случайно ЧСС сохраняет свою значимость как показатель адаптации сердца при использовании любых, самых современных функциональных проб с физической нагрузкой. Мышечная работа требует повышенного притока кислорода и субстратов к мышцам. Это обеспечивается увеличенным объемом кровотока через работающие мышцы. Поэтому увеличение минутного объема кровотока при работе - один из наиболее надежных механизмов срочной адаптации к динамической нагрузке. В нетренированном сердце взрослого человека резервы повышения ударного объема крови исчерпываются уже при ЧСС 120-130 уд /мин. Дальнейший рост минутного объема происходит только за счет ЧСС. По мере роста тренированности расширяется диапазон ЧСС, в пределах которого ударный объем крови продолжает увеличиваться. У высокотренированных спортсменов и детей он продолжает нарастать и при ЧСС 150-160 уд /мин.

В самой сердечной мышце срочные адаптацтонные изменения проявляются в мобилизации энергетических ресурсов. Первичными субстратами окисления в сердечной мышце служат жирные кислоты, глюкоза, в меньшей степени - аминокислоты. Энергия их окисления аккумулируется митохондриями в виде АТФ, а затем транспортируется к сократительным элементам сердца.

При повышении ударного объема крови сокращения сердца учащаются. Происходит это вследствие более эффективного использования энергии АТФ. Повышение сократительной способности сердца сочетается с совершенствованием восстановительных процессов во время диастолы [Я. М. Коц, 1983].