Возбудимость миокарда. Особенности потенциала действия кардиомиоцитов. Изменение возбудимости в процессе возбуждения сердечной мышцы, способы изучения.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80–90 мВ). Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации(фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 1). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30–40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) ив фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300–400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 2).

Рис. 1.Потенциал действия клетки рабочего миокарда. Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация.

Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию

Рис. 2.Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении

1 – фаза деполяризации; 2 – фаза начальной быстрой реполяризации; 3 – фаза медленной реполяризации (фаза плато);

4 – фаза конечной быстрой реполяризации; 5 – фаза абсолютной рефрактерности; 6 – фаза относительной рефрактерности;

7 – фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения

Особенности коронарного кровотока.

Целью коронарного кровотока является обеспечение метаболически потребностей миокарда, создающего движущую силу кровопотока в организме. Это определяет главную особенность коронарного кровотока - обеспечить эти потребности, не допустить кислородной задолженности:

1.Коронарный кровоток осуществляется в диастолу желудочков, т.к. в момент систолы устья коронарных артерий закрыты полулунными клапанами аорты, а сами артериолы пережаты миокардом.

2.Сток по венам в коронарный синус осуществляется в систолу, а по Тебезиевым венам - прямо в предсердия и желудочки в диастолу.

3.Повышена степень экстракции кислорода из артериальной крови, большое количество кислорода получает миокард при том же кровотоке.

4.Имеется миоглобин, содержащий кислород для 2-3 систол в отсутствие коронарного кровотока вообще.

5.Объем кровотока -80-90 мл/100г ткани в мин, а при физической нагрузке до 400-500.

6.Высокая растяжимость коронарных сосудов обеспечивает преобладание пассивных ' реакций (при повышении артериального давления коронарные артерии расширяютсяи кровоток увеличивается).

7.Высокий базальный тонус сосудов обеспечивает важную роль миогенного механизма регуляции (феномен Бейлиса),поддержание постоянства высокого кровотока при перепадах системного артериального давления от 40 до 1б0 мм рг. ст.

8.В регуляции коронарного кровотока, наряду с миогенным механизмом, важную роль играет местный гуморальный механизм.

Согласно аденозиновой гипотезепри ишемии образуется аденозин (продукт распада АТФ), который является сильным расширителем коронарных артерий что увеличивает кровоток и обеспечивает доставку кислорода.

9. Центральные нейрогенные и гормональные влияния на коронарный кровоток выражены слабо, они компенсируютсяи нивелируются преобладающим в здоровом организме местными механизмами.

У пациента приступ пароксизмальной тахикардии (внезапное резкое увеличение ЧСС).какие неотложные мероприятния Вы будете проводить, чтобы помочь пациенту? Чем опасен этот приступ?

Вариант 3.