Клинические проявления при повреждении головного и спинного мозга (мозговые и очаговые симптомы).

Гол.мозг - Закрытые травмы: Сотрясение (животное падает, замедление (учащение) пульса, бледность слизистых оболочек, ослабление рефлексов, рвота, судороги). При ушибах ( выраженные очаговые явления, зависящие от локализации поражения, нарушение чувствительности, параличи, парезы). Открытые травмы (развивается шоковое состояние, падает артериальное давление, нарушается сердечная недостаточность, снижается температура тела, угасают рефлексы, развиваются судороги, рвота, появляются очаговые симптомы повреждения мозга).

Спинной мозг – Закрытые травмы: сотрясение (изменение крово- и лимфообращения, появление спинальных расстройств, парез таз.конечностей), ушиб (парез, расстройство рефлексов, гипостезия – неизлечимы, кровоизлияние), сдавливание при вывихе и переломе приводит к полному параличу тазвых конечностей, расстройствам всех видов чувствительности, нарушениям функции органов, расположенных в тазовой области. При открытом повреждении и разрушениях аналогичные килинические признаки – расстройство мочеиспускания, дефекации.

Тема: Заболевание мускулов

1. Классификация миозитов и их характеристика. Травматический миозит – в результате ушибов, растяжений и разрывов мышц. На месте травмы разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокн, кровоизлияния в толщу мышц, возможно образование гематомы, вслед за повреждение возникает отек мышцы, к которому присоединяется воспалительный отёк. Под влиянием воспалительного процесса небольшое количество излившейся крови рассасывается; значительное кровоизлияние способствует развитию пролиферата и замещению рубцовой тканью. Гнойный миозит – Чаще вызывается гноеродными микробами, которые попадают в мышечную ткань при ранениях, флегмонах, внутримышечных введениях без соблюдения правил асептики. Под действием, токсинов, микробов и вырабатываемой ими иалуронидазы, протеолоитических и др. ферментов интерстициальные ткани и мышечные волокна организма лизируются. Этим нарушается гистологический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. Паренхиматозный миозит – мышцы имеют цвет полуваренного мяса. Причины – паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, нек. Инф. бол-ни. Возникает в результате нарушения обмена в-в, накопления в тканях т органах кислых продуктов обмена, развития токсемии и ацидоза с последующим затвердеванием мышц, кот. становятся твердыми и болезненными. Фиброзный миозит – хар-ся разростом соед. ткани в мышцах, атрофией и перерождением мышечных волокн с образованием рубца. Является следствием гнойного, травматического, и ревматического миозитов. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Нарушается сократительная функция мышц. Оссифицирующий миозит – различают травматический (развивается послеоткрытых и закрытых повреждений, сопровождающихся нарушением мышечной ткани, надкостницы и кровоизлияниями) и невротический(развивается на почве дистрофическихрасстройств после повреждений ЦНС). Протекает бессимптомно. У животных хромота, мышца становится твердой. Ревматический миозит – в следствии иммунно-биологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя, поражаются серд-сос система, серозные покровы, суставы и мыщцы. Протекает остро и заканчивается выздоровлением через 3-14 дней. Характерные признаки – внезапность заболевания, повышение общей температуры тела, напряженность походки, болезненность мышц, появление болей в разных местах. Эозинофильный миозит – болезнь встречается у собак и хар-ся постепенно развивающейся атрофией лицевых и жевательных мышц. В начале заболеванияпоявляется двусторонний отёк лицевых и жевательных мышц. Затрудняются раскрытие рта и приём пищи, наблюдается увеличение регионарных лимфоузлов. При исследовании крови отмечается сильная эозинофелия. Острый период продолжается 10-14 дней, в дальнейшем развивается прогрессирующая атрофия мышц. Ротовую полость открыть невозможно, попытка вызывает сильнейшую боль.

2. Классификация миопатозов и их характеристика. Заболевание мышц невоспалительного характера, обусловленное нарушение координации сокращения мышц или мышечных волокн, отдельных мышц или группы их. Основные причины – переутомление, неумелая запряжка, неправильная посадка всадника, нерациональная расчистка копыт и ковка, езда по ухабистым дорогам, вынужденный длительный покой при отсутствии прогонки. Патогенез – нарушение функции возбудимости нервно-мышечного аппарата и замедление передачи нервных импульсов. Вследствие этого возникает несогласованность во время сокращения отдельных мышц и их пучков. При простом координаторном миопатозе выражена слабость всех конечностей. Вынос и опора их неточные, отрывистые. В области путовых суставов наблюдаются отёки. Больные мышцы расслаблены, безболезненны. При фасцикулярном координаторном миопатозе симптомы выражены сильнее. Отмечается общая слабость, хромота на одну из конечностей, значительный серозный выпот в полости путовых, запястных или тарсальных суставов и сухожильных влагалищ. Пораженные мышцы слегка болезненны. При миофасцикулитах сочетаются пизнаки миопатоза и миозита.

Травма- анатомич, патоморфологич,биологич, и функцион нарушения в тк и органах, вызванное одномоментным или продолжительным действием травмир.факторов: эндоген-во внутр среде орг, приводит к наруш гомеостаза-наруш обмена,растр кровообр,аутоимун реакции,аутотоксемия. Экзоген: механич,физич-радиация, пов и пониж t, химич,биологич-вирусы, бакт,нервно-стрессовые-различные беспокойства.

Классиф травматизма. -1) промышленно-технологич-обусловлен особенностями проектир ферм и технологии содержания жив 2)кормовой-связан с поступлением недоброкач илинеправильно пригот.кормов 3)эксплуатационный-неправ. Исп жив в хоз-ве: с/х травматизм, спортивный,половой-неправ исп-ие производителей и маток,транспортный,военный,биологич-й:наносится биологич объектами-укусы змей,пауков, Специфич или видовой: у крс-повреждение 70%конечн(неправильн обрезка копыт, эндометрит, яловость) У свиней-скученое содержание, кормовой травматизм, У мрс-повреждение межпалцевой железы, стрижка овец.

Шок- это резкое прогрессирующее снижение всех жизненных функции орг-ма.При этом наступает критическое снижение кровотока. Клин.пр: 1) стад возбужд(эректильн)-плохой контакт с жив,двигат-ое и речевое возбуждение,усиление рефлексов,повыш-ый тонус скелетмускулатуры, повыш АД или в норме, пульс учащен.Длит-ть 1-2 мин. 2) стадия торпидная или угнетения-сниж АД, заторможенность рефлексов,нечувствит-ть боли,дледность кожи, покраснение, снижtтела. 3)термин-ая- или паралитическая-отсут сознания,холодный липкий пот,частое поверх дых. Патогенез-нервно-рефлекторнаятеория (шушков, астрастян)-поступающие из зоны поврежд. Нервные импульсы способствуют перераздражению цнс и ее истощению, развивается охранительное торможение.В нервн.сист развив-ся цепь рефлектор процессов,кот приводят к параличу и изменению параметров сосуд и дых сист. Теория гиповолемическая-основ. Поврежд. Фактором явл-ся изменение V циркул.крови в рез-те крово или плазмопотери. Лечение: блокирование болевых импульсов путем срочного применения новок.блокады 0,25 % р-р новокаина 1 мл\кг. Витамины: С,В,В6,В12.Для восстановления гемодинамики,поднятия АД-переливание совместимой крови:мелким 50-100мл, крупным 2000-3000мл. Для поддержания сердеч.деят кардиамин, кофеин,Дыхат-лобелин,цититон.Применяют кровозаменители:желатиноль,аминокровин.Прф-ка: обеспечение оптимал усл-й содержания,кормл,эксплуат. При проведении операц применяют наркоз,местное обезболивание.

Обморок,Коллапс Обморок это легкая форма острой сосуд.недост,обусловленная кратковременным малокровием мозга. Возникаеи при кровопотере, при ССзаб,при силном переутомлении, волнении,голодании. Кл.пр: внезапное падение,расширение зрачков,малый учащен нитевид ульс,поверхностное дыхние,дледность слиз об,повышенная потливость.Леч: устранение всего что мешает дых и кровообр,голове придают максимальн низкое положение,облить холод водой, понюхать наш.спирт,п\к камфора или кофеин,в\в лидокаин. Коллапс- тяж.форма тотальной сосуд.недостаточности,развивающаяся при большой кровопотере, ССС и инфекц.заб-ях.(можно обратить в обратное состояние в отличие от шока). Хар-ся острым падением АД,бледность слиз об,до появления цианоза, малый нитевидный частый пульс, поверх.дыхание, холодный липкий пот, резкое падение tтела,расслабление мускулатуры,или повыш. T, низкое АД.Лечение-налить жидкость в сосуды, адреналин,кофеин,норадреналин в\в, 5% р-р эфедрина 2мл п/к.

Теории шока, классификация шока - 1) нервно-рефлекторнаятеория (шушков, астрастян)-поступающие из зоны поврежд. Нервные импульсы способствуют перераздражению цнс и ее истощению, развивается охранительное торможение.В нервн.сист развив-ся цепь рефлектор процессов,кот приводят к параличу и изменению параметров сосуд и дых сист. 2)Теория гиповолемическая (блелок)-основ. поврежд. фактором явл-ся изменение V циркул.крови в рез-те крово или плазмопотери. 3)Токсичная теория- (кенью)- тяжелое изменение в орг-ме объясняются отравлением продуктами распада поврежден. Тканей-при повреждении мышц и кишечника. 4) Сосуд.теория (Крайль)- травма вызывает снижение АД и приводит к скоплению крови в венозной системе, поэтому снижается кровоток перефери.органов вплоть до их гибели. 5) Эндокринная (маслеников, арбели, селье) возникает вследствие истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников. Классиф.шока: травматический; гиповолемический-вслед. потери крови или плазмы; кардиогенный- вслед острой серд.недост; бактериальный- возд. токсинов на нерв. сист; анафилактический-депонирование жидкости в печени и селезенке; неврогенный-вследствие вазомоторного паралича-снижение катехоломинов в плазме; обтурациооный- в результате длительного сдавление отдельных тканей; эндокринная- нарушение клеточного метаболизма.

ДВС синдром- (диссиминированная внутрисосудистая свертываемость)-состояние, хар-ся рассеянным, внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем, нарушение микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Лечение: немедленное переливание свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин,гепарин в/в,купирование шока:инфузия кровезаменителей, глюкокортикоидов,наркотических анальгетиков, допамин. Антиагрегатная терапия.Активация фибринолиза: никотиновая кислота.Ингибиторы протеолетич.ферментов-контрикал.

Резервные возможности органов, понятие шокового органа, принципы лечения. Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток орг-ма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку-они называются шоковыми. В первую очередь-легкое,почки.Во вторую-печень. Критические резервы органов: Резерв 15% нормальной функции печени;25%-почек; 35%-эритроцитов; 45%-легочной ткани;70%-объема плазмы.Лечение-сердечные гликозиды и дыхат.аналептики,диуретики,глюкоза.

Клинические признаки и лечение шокового легкого- легкое хар-ся нарушением поглощения кислорода и распазнается артериальной гипоксией(бледность, синюшность.), одышка, частое дыхание, снижение парциального давления и кислорода в артериальной крови, повышение парц. Давления и СО2 в арт.крови. Паралич дыхат.системы. Лечение-вставить трахиальную трубку и подключить аппарат, сердеч гликозиды, дыхат. аналептики. Шок.почки- резкое ограничение циркуляции крови,уменьшение количества граменулярного инфильтрата, нарушенная концентрационная способность почек. Лечение: повысит давление, ввести раствор содержащий К,Са,N.применить диуретики. Шоковая печень- увеличениев крови циркуляции печеночных ферментов; глюкоза 5% (детоксикационная ф-ия)

Воспаление,клин признаки- сложная рефлекторная защитно-приспособительная реакция организма, которая явл-ся комплексом биохимич, биологич, морфологич, ферментативной реакции в месте повреждения. Клин.приз-краснота- активная гиперемия. Инфильтрация тканей в месте повреждения.Боль- раздражение нервных чувствительных окончаний.Плвыш. местной t- резкая гиперемия, общая воспатит.реакция,расстройство функции- на почве нарушения нервно-рефлекторной регуляции.

Фазы и стадии воспаления- 1 фаза- гидротации:При повреждении тканей нервные импульсы раздражают ЦНС (прежде всего гипоталамус), и тот дает команду выброса в зону повреждения гумор. и клеточ. факторов.Гумор фактор: корреклимилкриниловая кислота, комплементарная и свертывающая система орг-ма. Клеточные медиаторы- полиморфноядерные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, тромбоциты и макрофаги. Под влиянием медиаторов восп, увелич проницаемость сосудов и формируется отек.Активируется хемотаксис, стимулируется фагоцитоз, усилив-ся ферментативные реакции (разруш тканей), альтерация(расщепление поврежденных тканей и структур), рН кислая. При асептическом воспалении делится на 2стадии: воспалит-го отека в клеточной инфильтрации и фагоцитоза.Стадия воспалит-го отека проявляется повыш местной t, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента ферментами и иммунными телами экссудата.Стадия клеточ. инфильтрация и фагоцитоза хар-ся дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, формирование первичного клеточного барьера. При гнойном или инфицированном воспалении к этим 2м стадиям добавляется стадия барьеризации и абсцедирования. Фаза барьеризации: лейкоциты выстраиваются вокруг зоны повреждения в виде пленки.Эти стадии хар-ся еще более выраженным уплотнением, полусферической припухлостью с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и возникновением гнойно-резорбтивной лихорадки.Данная стадия направлена на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера. 2фаза – дегидротации.Регенеративные явления протекающие на фоне дегидротации зоны воспаления, завершается барьеризация пат. Очага. Рассасываются или выводятся из орг-ма продукты тканевого распада и иногод.частицы. Нормализуются биохим и функцион нарушения. Нормализуется трофика и обмен веществ, снижается кол-во недоокислен продуктов и снижается ацидоз. Начинают преобладать макрофагальные реакции.Очаг повреждения пролиферирует большое количество фибропластических клеток, т.е. формируются пролифераты. При асептическом воспалении стадии биологич.очищения (рассасывания), и стадия регенерации и рубцевания. При инфекц. Воспалении стадии созревания абсцесса,(полное или почти полное превращение мертвых тканей в разжиженное состояние, формирование гнойной полости, грануляционного барьера и подавление инфекта.Наличие полусферической флюктуирующей припухлости) биологич. очищения, регенерация и рубцевания.(заполнение гнойной полости соед.тканью,превращающейся в рубец.В центральной зоне он уплотняется,а в переферич частях постепенно разрыхляется)

Классиф.воспаления: 1) асептическое: эксудатическое(серозное, серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагич) и пролиферативное (фиброзное и оссифицирующее). Повыш t тела, учащ пульс, дыхания, нейтрофильный лейкоцитоз отсут.Сюда же относят аллергич. оспаление. При оссифицир-ем восп происходит окостенение к-либо ткани, органа или образование накостников.Причины: растяжение связок и сухожилий,вывихи,травмы. 2) инфицированное- острое,подостр,хронич.Гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагич,аэробное(гнойное), анаэробное, гнилостное. Нормоэргическое- адекватная ответ. Реакция орг-ма на повреждение, быстрое выздоровление(преобладают регенеративные явления,альтерация, подавление разрушенного агента и уничтожение мертовой ткани), формируется барьер. Гиперэргическое- неадекватная реакция на действие разрушит. Агента.(процесс регенерации меньше,чем альтерации) При нарушении адаптации, при больших количествах мертвой ткани, сопровождается обширными некрозами. Гипоэргическое- связано с истощением защитных сил орг-ма, слабая реакция на повреждение, недостаточная и неполноценная воспалит. реакция

Признаки асептического и остро гнойного воспаления.- Повыш t тела, учащ пульс, дыхания, нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.При асепти. Воспалении сухожилия отмечаются клинич. изменения в виде припухлостей,боли, повыш t и нарушения функции органа, возможна резорбтивная лихорадка с повышением t тела на 0,5-1°С, покраснение.При гнойном восалении образуется гнойный экссудат,который содержит огромную массу мертвых и живых лейкоцитов, микробные тела. Цвет бело-желтый или серый, без запаха или со значительным приторным запахом.В начальных стадиях жидкий, а затеи становится более густым.

Принципы лечения острых асептических воспалительных процессов.- устранение причины, покой, прекращение развития процессов гиперемии и экссудации, активизация рассасывания экссудата в очаге воспаления и стимулирование восстановительных процессов. Применяют постоянный или переменный ток. Для снятия гиперемии и прекращения экссудации применяют холод, новокаиновая терапия,. Во 2й стадии с целью резорбции экссудата и усиления регенеративных процессов применяют тепловые процедуры (парафин).-усилив.приток крови, улучшается питание тканей и рассасыв. экссудат.Лазеротерапия,ультрозвуковая терапия., лечебный массаж, втирание легко- и среднераздражающих мазей, кортикостероидные препараты (гидрокортизон, преднизолон), ферментативная терапия (пепсин, фибринолизин).

Принципы лечения острогнойных воспалительных процессов (флегмона, абсцесс). Лечение должно быть комплексным.Животное изолируют, помещение дезинфицируют,Абсцесс вскрывают широким разрезом, иссекют мертвые ткани и применяют горячие гипертонические р-ры средних солей с перекисью водорода, калия перманганатом,Р-р гекседина.Флегмона-вскрывают, мертвые ткани удаляют, раны припудривают порошком (борная к-та+ йодоформ+ампициллин).Гентамицин в/в или в/м,Кофеин, р-р глюкозы.

Принципы лечения хронических асептических воспалительных процессов.- Перевод хронического воспаления в острое, лечение, но без холода.Для этого втирают острораздражающие мази(феналгон).Обострение хронич-го процесса можно вызвать 3кратным смазыванием его поверхности 10% спирт.р-ом йода, чистым ихтиолои.После втирания мази накладывают утепляющую повязку.Местно кортикостероидыи протеолетич.ферментыюДля усиления резорбции экссудата или фиброзной ткани местно вводят в ткани аутокровь.