Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Этиология

I. Инфекционные болезни
1. Постстрептококковый гломерулонефрит.
2. В результате других инфекционных процессов:
• бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);
• вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);
• паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).
IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

Патогенез

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

Клиника, проявления

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром - по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия (при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром). г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры (слепки белка), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные • Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1- и a2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Лечение
Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 (3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах (уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 (2; супрастин 0,25 (3; пипольфен; димедрол 0,03 (3; глюконат кальция 0,5 (3.При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг (2-3 раза; декстран 10% 100,0.