Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений

Глава 1

Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений

Рентгенологические признаки кариеса зубов

При кариесе зубов рентгенодиагностику используют, если имеется кари­озная полость в труднодоступной осмотру области: пришеечная на боковых поверхностях зуба; кариес корня; при локализации кариеса в фиссурах, ког­да над кариозной полостью сохраняется довольно толстый слой эмали; при наличии полости на дистальной поверхности второго моляра, закрытой про­резывающимся третьим моляром; при локализации кариозной полости на дистальной поверхности третьего моляра; при диагностике вторич­ного кариеса, располагающегося под пломбой; иногда для диффе­ренциальной диагностики карие­са и его осложнений. На рентгенограмме деминерализованные и разрушенные учас­тки твердых тканей зуба изобра­жены в виде просветлений и кра­евых узур (рис. 1.1). Наружные контуры коронки зуба неровные, изъеден­ные. Не­большая по протяженности и глубине полость на щечной или языч­ной поверхности может оставаться невидимой.

При краеобразующем кариесе и полостях на жева­тельной поверхности можно оценить взаимоотноше­ние их с полостью зуба. В таких случаях наиболее информативны интерпроксимальные рентгенограммы и ортопантомограммы. Вторичный кариес под пломбой, под коронкой, кариес корня, на контактных поверхностях диагностируется в большинстве случаев на ос­новании результатов рентгенологического исследова­ния (рис. 1.2-1.4).

Рентгенологическое исследование фронтальной группы зубов при наличии пломб из силикатных цементов, акриловых пластмасс, композитов и отсутствии изолирующей под­кладки (поверхностный кариес) может дать тень, похожую на кариес. В этом случае обязательно следует сопоставить данные рентгенографии зубов с клиническими. Края такой тени на рентгенограмме будут ровные, четко очерченные, что не типично для кариозного процесса. За кариес могут быть при­няты также дефекты некариозного происхождения (гипоплазия, стертость эмали, обширные эрозии, травматические повреждения режущего края), дающие тень на рентгенограмме.

Глава 3

Рентгенологический метод диагностики в эндодонтической практике

Глава 4

Рентгенодиагностика одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей

Одонтогенные воспалительные заболевания, связанные с распростране­нием инфекции из периапикальных (осложнения кариеса) или других зуб­ных тканей (заболевания пародонта, перикоронит), среди всех воспалитель­ных заболеваний челюстно-лицевой области занимают значительное место. В диагностике и дифференциальной диагностике таких заболеваний, как периостит, остеомиелит и гайморит рентгенологическое обследование име­ет первостепенное значение.

 

Периостит челюсти

Периостит челюсти - острое или хроническое гнойное воспаление над­костницы, альвеолярного отростка или тела челюсти. Причиной гнойного периостита чаще являются первый и третий моляры, на верхней челюсти -также вторые премоляры и вторые моляры.

При остром периостите челюсти на рентгенограмме может проециро­ваться утолщенная, отслоенная надкостница. Периостальное утолщение ко­сти наблюдается с одной стороны челюсти (преимущественно с вестибуляр­ной поверхности альвеолярного отростка и тела челюсти).

При хроническом периостите утолщение надкостницы постепенно увеличивается. На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти. При длительности заболевания более 2-3 мес. появляется оссификация утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у де­тей и подростков, на рентгенограмме по краю нижней челюсти обнаружива­ются участки новообразованной кости, видны слоистое ее строение, а также вертикальная исчерченность.

Рентгенография может быть использована при проведении дифференци­ального диагноза периостита с остеомиелитом и поражениями надкостни­цы челюстей при специфических инфекциях. Периостит в отличии от осте­омиелита рентгенологически характеризуется отсутствием очагов резорб­ции кости и секвестров. Туберкулезное и сифилитическое поражения пери­оста сочетаются с изменениями лимфатических узлов, кости челюсти, по­этому соответственно отличаются рентгенологические данные.

 

Остеомиелит челюсти

Остеомиелит челюсти - гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюсти. Среди различных форм остеомиелита (контактный, гематогенный) преобладают одонтогенные остеомиелиты, чаще пора­жается нижняя челюсть. На долю остеомиелитов челюстно-лицевой облас­ти приходится 50 % всех воспалительных заболеваний костей скелета.

Одонтогенный остеомиелит возникает после многократных обострений хронических периодонтитов, при инфицировании лунки, радикулярных ки­стах, абсцедирующем пародонтите, затрудненном прорезывании зуба муд­рости. Поражение костной ткани в пределах 3-4 зубов рассматривается как ограниченный процесс, при вовлечении больших отделов — диффузный. В развитии остеомиелита различают острую, подострую и хроническую ста­дии, которые имеют отличительные рентгенологические признаки.

В острой фазе (продолжительность 10-14 дней) в первые дни заболева­ния изменения не выявляются, кроме деструкции кости в окружности периодонта пораженного зуба. На рентгенограмме видны причинный зуб с периапикальным хроническим процессом, радикулярная киста и мягкотканная сопоровождающая тень. На 10-14-й день заболевания на рентгенограмме видны нерезко выраженные деструктивные изменения костной ткани, утол­щение надкостницы.

В гюдострой фазе (продолжительность от 10-14 дней до 3 недель) появ­ляется очаговый остеопороз в виде округлых и овальных очагов разрежения костной ткани с четкими или нечеткими контурами. На рентгенограмме вид­ны участки резорбции главным образом по краю челюсти, не имеющие чет­ких границ - неассимилированный линейный периостит. В эту стадию забо­левания полного отделения секвестров не наблюдается.

Хронический остеомиелит протекает от нескольких месяцев до несколь­ких лет. Он характеризуется дальнейшим отграничением воспалительных очагов, образованием и отторжением секвестров, новообразованием кост­ной ткани и ее кальцификацией. На фоне очага деструкции и остеопороза возникают губчатые (через 3-4 нед. от начала заболевания) и корковые (че­рез 6-7 нед.) секвестры, представ­ленные на рентгенограмме в виде более плотных теней на фоне оча­гов разрежения (рис. 4.1).

Образовавшаяся в окружнос­ти остеомиелитического очага новообразованная костная ткань представляет секвестральную ко­робку (капсулу). На рентгено­грамме определяются отдельные очаги резорбции кости, в центре которых проецируются тени секвестров — секвестральная форма остеомиелита. Контуры челюсти измене­ны за счет утолщения и неровности ее отделов в связи с оссифицирующим процессом в надкостнице (рис. 4.2).

При длительном хроническом течении ос­теомиелита часто наблюдается бессеквестральная форма, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образовани­ем отдельных мелких очагов резорбции, в ко­торых заключены небольшие участки некро-тизированной кости (точечные секвестры), часто подвергающиеся рассасыванию (рис. 4.3).

На рентгенограмме определяются эндостальная и периостальная перестройка костной ткани, отличающиеся нечеткостью костного строения, его значительной плотностью и вы­раженным склерозом кости, секвестры не на­блюдаются (рис. 4.4).

У отдельных больных может наблюдаться гиперостозная форма хронического остеоми­елита, характеризующаяся значительным но­вообразованием кости, в которой имеются от­дельные очаги деструкции, содержащие мел­кие секвестры или разрастание грануляций. На рентгенограмме видны очаги разрежения кос­ти, содержащие мелкие секвестры, которые чаще рассасываются или инкапсулируются. В дальнейшем в толще челюсти остаются округлые, мелкие очаги резорбции, окруженные участками скерозированной кос­ти (рис. 4.5). На рентгенограмме видны эндостальная и периостальная перестройки кост­ной ткани, отличающиеся нечеткостью кост­ного строения, значительной плотностью и выраженным склерозом кости, секвестры не оп­ределяются (рис. 4.6).

Одонтогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с остеомиелитами неодонтогенного происхождения (гематогенным, гиперпластическим, актиномикотическим, луче­

вым). Гематогенный остеомиелит встречается у детей при общеинфекционных и септичес­ких состояниях. При гиперпластическом остеомиелите (остеомиелите Гарре), поражающем только нижнюю челюсть, преобладает продук­тивная реакция кости в виде выраженного ос­теосклероза с наличием небольших полостей и периостальных наслоений (рис. 4.7).

 

 

Для актиномикотического остеомиелита характерно длительное течение, наличие наря­ду с очагами деструкции выраженного скле­роза и периостальных наслоений (рис. 4.8).

Лучевой остеомиелит (остеорадионекроз) характеризуется торпидным течением, секве­стры образуются через 3-4 месяца от начала заболевания, реакция надкостницы отсутству­ет (рис. 4.9).

Хро­нический одонтогенный остеомие­лит может привести к развитию осложнений. При обширных поражениях кости и не­достаточной тканевой реакции для об­разования секвестральной капсулы (у ослабленных больных и лиц пожилого возраста) часто возникают самопроизвольные переломы челюсти с харак­терным смещением отломков и с последующим сращением их в неправильном положении, приводящие к деформации челюсти. В некоторых случаях ееквестральная капсула бывает выражена крайне слабо, на месте погибшего участка не происходит восстановления кости и остается подвижность от­ломков - образуется ложный сустав (рис. 4.10).

В отдельных случаях после перенесенного остеомиелита в толще челюстной кости остают­ся различных размеров воспали­тельные очажки, содержащие грануляционную ткань, а иногда и небольшие секвестры. По пери­ферии такие очаги окружены фиброзной капсулой и зоной склерозированной кости.

 

Перикоронит

 

Перикоронит - воспалительный процесс в маргинальном отделе периодонта и десны, связанный с затруднённым прорезыванием третьего нижнего моляра. При рентгенологическом исследовании отмечают расширение ли­нии периодонта у шейки зуба, иногда резорбцию кости по ходу корня в виде полулуния.

 

4.4. Гайморит

 

Гайморит — воспаление верхнечелюстной пазухи в следствие острого или обострившего хронического периодонтита верхних премоляров и моляров, нагноения радикулярной ки­сты, остеомиелита верхней челюсти, травматического удаления зубов и их проталкивания в пазуху (рис. 4.11).

 

При рентгенологическом иссле­довании (рис. 4.12) отмечаются сни­жение прозрачности (затемнение) верхнечелюстной пазухи, очаги дес­трукции в области причинных зубов. В целях диагностики и дифференци­альной диагностики проводят рентгенографию с введением рентгено-контрастной массы (рис. 4.13).

Хронический гайморит дифференцируют от корневой кисты верхней челюсти, проросшей в пазуху. Рентгенография при кисте позволяет увидеть куполообразное затемнение с ровными четкими границами. Введение в по­лость образования контрастной массы (йодолипола) показывает границы кисты и ее отношение к верхнечелюстной пазухе (рис. 4.14).

При проведении дифференциально­го диагноза с хроническим остеомиели­том верхней челюсти, особенно при бессеквестральной форме, решающими моментами являются периостальное утолщение кости, рентгенологически определяемые очаги резорбции кости альвеолярного отростка, что характер­но для воспалительного заболевания кости.

Обязательно проведение дифферен­циальной диагностики хронического гайморита со злокачественной опухо­лью верхней челюсти. На рентгенограм­ме при раке челюсти видна резорбция стенок пазухи, альвеолярного отростка челюсти (рис.4.15). Верхняя челюсть деформирована, нередко разрастания выбухают в полость носа.

Глава 5

Актиномикоз

Актиномикоз челюстно-лицевой области в зависимости от локализации специфических гранулём и клинико-рентгенологических проявлений имеет несколько клинических форм.

Актиномикоз периоста челюсти протекает как продуктивное воспале­ние периоста. Преимущественно поражается надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти, за счет ее увеличения происходит утолщение ко­сти. При рентгенологическом исследовании обычно по нижнему краю че­люсти видны рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей чаще локализуется на нижней челюсти. По клинико-рентгенологическим данным первичный актиномикоз челюсти бывает деструктивный или продуктивно-деструктивный. На рентгенограмме при деструктивном актиномикозечелю­стей определяется одна или несколь­ко слившихся полостей округлой формы. В одних случаях контуры полостей неровные размытые (внутрикостный абсцесс), в других - чет­кие и видна зона склероза (внутрикостная гумма), отделяющая очаг от здоровой кости (рис. 5.1).

 

Первичное продуктивно-дест­руктивное поражение челюстей раз­вивается преимущественно у моло­дых лиц, характеризуется длитель­ным течением (от 1-3 лет до несколь­ких десятилетий) и утолщением кости за счет надкостницы. Рентгенологически продуктивно-деструктивный актиномикоз характеризуется новообразованием кости, идущим от надкостни­цы, видно уплотнение костного рисун­ка. В центре новообразованной кости имеются отдельные очаги деструкции. При определенной давности заболева­ния выражены склероз кости, особенно в окружности очагов деструкции, явле­ния оссифицирующего периостита, а иногда преобладает продуктивное пора­жение кости (рис. 5.2).

Актинамикоз верхнечелюстной пазу­хи возникает при одонтогенных, реже - риногенных источниках инфекции. На рентгенограмме отмечается затемнение верхнечелюстной пазухи, хорошо вид­ны стенки пазухи. Контрастная рентгенография позволяет обнаружить де­фект заполнения в области нижней стенки полости. Иногда отмечается ос-сификация верхнечелюстной пазухи.

Туберкулез

Туберкулез челюстей возникает при распространении инфекции гемотогенно, лимфогенно или контактно со сли­зистой оболочки полости рта. Различа­ют поражение кости при первичном ту­беркулезном комплексе и поражение кости при активном туберкулезе легких.

Поражение челюстей при первичном туберкулезном комплексе характеризуется образованием одиночного очага в кости, сопровождающегося выраженной периостальной реакцией. На рентгено­грамме видны резорбция кости и обра­зование одиночных внутрикостных оча­гов с четкими границами, содержащих иногда мелкие секвестры.

Поражение кости при активной фор­ме туберкулеза легких возникает при переходе процесса со слизистой оболоч­ки полости рта, иногда дентальным путем. Поражение челюстей при актив­ном специфическом процессе рентгенологически характеризуется разрушением кости с постепенной резорбцией компактной пластинки костных трабекул и замещением их ткани туберкулезной гранулемой. Образуются внутрикостные полости, в которых видны мелкие секвестры (рис. 5.3). При длитель­ном течении процесса происходит отторжение кортикальных секвестров.

Сифилис

 

Сифилис — хроническое инфекционное заболевание, которое может по­ражать ткани челюстно-лицевой области. Сифилитическое поражение кост­ной ткани происходит в третичный период заболевания, которое характери­зуется образованием гумм в надкостнице и костной ткани челюстей. При поражении надкостницы наблюдается диффузная, плотная инфильтрация периоста тела нижней, реже верхней челюсти. Процесс с надкостницы мо­жет переходить на кость.

На рентгенограмме отмечаются очаги осеопороза в участках кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также кортикальных узур, разрушение компактной пластинки ячеек зубов. При поражении над­костницы на рентгенограмме наблюдаются волнообразная тень или оссифицирующий периостит по краю челюсти. Постепенно происходит отделение секвестров, чаще небольших размеров. У отдельных больных секвестры не образуются.

В третичном периоде поража­ется костная ткань челюстей, но­совых костей, перегородки носа. При гуммозном поражении верхней челюсти часто возникает со­общение полости рта с полостью носа или с верхнечелюстной па­зухой. Гуммозное поражение твердого неба, альвеолярного от­ ростка ведет к образованию дырчатых дефектов твердого неба, ление тканей. Процесс в кости завершается образованием гру­бых, плотных рубцов, развитием гиперостозов, экзостозов.

Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости характеризу­ется очагами резорбции различных размеров, окруженными зоной склероза (рис. 5.4).

Рис. 8.4. Внутриротовая рентгенограмма фронтального отдела верхней челюсти. Сифилитическое поражение. Четко очерченный очаг деструкции костной ткани неправильно округлой формы в области переднего отдела твердого неба.

 

Глава 6

Глава 7

Повреждения слюнных желез

Повреждения слюнных желез встречаются редко. Они обычно свя­заны с бытовой и огнестрельной травмами, а также хирургическими вмешательствами в челюстно-лице-вой области и полости рта. В стома­тологической практике наблюдается главным образом повреждение пери­ферического отдела выводного про­тока больших слюнных желез и тка­ни подъязычной железы при препарировании бо­ром и сепарационным диском тканей зуба.

 

7.3.1. Слюнной свищ (свищи слюнных желез)

Различают наружный свищ, при котором слюна вытекает через отверстие, расположенное в области кожных покровов, и внут­ренний — когда устье его открывается на поверхно­сти слизистой оболочки полости рта. Все свищи разделяют на полные и неполные (рис. 7.9). Полные свищи образуют­ся в результате разрыва протока, при этом вся слюна выделяется через свищ, связь железы с пе­риферическим отделом выводного протока пол­ностью отсутствует. Не­полные свищи возникают при травме (ране) стенки протока, в этом случае сохраняется постоянный частичный отток слюны естествен­ным путем через устье протока. Наи­более полное представление о харак­тере и расположении свища можно получить, произведя сиалографию.

 

7.3.2. Сужение слюнного протока

При рубцовом сужении околоуш­ного (стенонова) или поднижнечелюстного (вартонова) протоков возмож­но периодическое припухание, а в дальнейшем, при длительном тече­нии заболевания, увеличение и уп­лотнение пораженной железы. На сиалограмме выводной проток в перифе­рическом отделе от суженного участка определяется неизменным, затем — равномерно расширенным; нередко расширение выявляется и в протоках I и II порядков.

7.3.3. Заращение слюнного про­тока

При заращении слюнного протока вследствие травмы отмечается прекра­щение секреции слюны. На сиалог­рамме определяет­ся резкое сужение протока и отсутствие его заполне­ния контрастным веществом.

 

7.3.4.Травма­ тическая киста люнной железы

При сиалографии можно установить дефект наполнения железы, деформацию протоков и смещение их кистозным образованием.

Глава 8

Артрит

 

Артрит — воспалительное заболевание ВНЧС. Различают инфекционный артрит (специфический и неспецифичес­кий - ревматоидный) и травматический артрит (острый и хронический). Артриы могут быть следствием общих инфек­ционных заболеваний, распространения инфекции гематогенно-метастатическим и контактным путями при паротите, оти­те, остеомиелите нижней челюсти.

На рентгенограмме в острой фазе заболевания видны неравномерное су­жение суставной щели, неровность кон­туров сочленяющихся поверхностей. При хроническом артрите в результате деструктивного процесса появляются краевые узуры головки и по заднему скату суставного бугорка, нередко реактивные изменения в виде утолщенной тени субхондральной пластинки. Отмечается также сужение суставной щели вплоть до полного ее исчезновения (костный анкилоз) (рис. 8.3).

 

Остеоартроз

 

Остеоартрозом принято называть хроническое заболевание сустава дистрофического характера, причиной которого может быть длительно теку­щий воспалительный процесс и хроническая травма сустава. Иногда причи­ной артроза является неправильное зубопротезирование и изменение состо­яния жевательной мускулатуры. Различают склерозирующие и деформиру­ющие остеоартрозы. При склерозирующем артрозе отмечается склероз в поверхностных и глубжележащих слоях губчатой кости элементов сустава. При деформирующем артрозе возникает деформация кости, которая сопро­вождается образованием на головке нижней челюсти краевых костных раз­растаний в виде шипов.

Рентгенологическая картина склерозирующего артроза характеризуется субхондральным склерозом, сужением рентгеновской суставной щели, уплотнением костных краев суставных поверхностей головки, ямки сустава и нередко суставного бугорка, а также уменьшением головки мыщелкового отростка нижней челюсти (рис. 8.4).

Рентгенологические признаки деформирующего артроза: увеличение головки нижней челюсти, изменение формы (деформация) головки в виде краевых костных разрастаний — экзостозы и остеофиты (рис. 8.5).

Анкилоз

Под анкилозом ВНЧС следует понимать ограничение подвижности или полную неподвижность нижней челюсти, обусловленную патологическим соединением суставных поверхностей фиброзными или костными спайка­ми. Различают костные и фиброзные односторонние и двусторонние анки­лозы. В большинстве случаев анкилозы возникают в детском и юношеском возрасте вследствие инфекционных заболеваний (артриты, отиты, остеоми­елиты) и травматических повреждений сустава.

Рентгенография ВНЧС уточняет диагноз. При этом при фиброзном ан­килозе, несмотря на резкую деформацию суставного отростка, видны кон­туры суставной щели. При костном анкилозе суставная щель не видна на всем протяжении (см. рис. 8.3).

Ограничение подвижности или неподвижность нижней челюсти могут быть вызваны не только анкилозом сустава, но и контрактурой нижней че­люсти, костными новообразованиями челюстей и скуловой дуги. Поэтому при обследовании больного необходимо исключить эти процессы.

Контрактура

Контрактура нижней челюсти представляет сведение челюстей, которое возникает при изменениях жевательных мышц и других тканей, окружаю­щих ВНЧС. Контрактура нижней челюсти может быть стойкой и нестойкой. Нестойкие контрактуры развиваются при воспалительных заболеваниях обла­стей вблизи жевательных мышц, травме челюстей. Стойкие контрактуры возникают при травме лица, особенно огнестрельной, ожогах, переломе ветви челюсти, скуловой дуги, ряде воспалительных заболеваний (актиномикоз, сифилис) за счет рубирвых изменений жевательных мышц и других тканей, окружающих сустав.

Диагноз заболевания ставится на основании клинических данных и от­сутствия изменений на рентгенограмме ВНЧС. Дифференциальный диаг­ноз проводят с анкилозом ВНЧС. Важным дифференциальным признаком является наличие деформации головки, шейки, мыщелкового отростка, что характерно для анкилоза ВНЧС.

Синдром болевой

Наибольшие диагностические сложности возникают при распознавании дисфункций сустава, обусловленных изменениями положения диска, наруше­нием деятельности жевательных мышц и внутрисуставных связок. При этом возникают асинхронные мышечные сокращения, которые приводят к тому, что суставной диск и головка мыщелкового отростка могут проходить различ­ный путь. Косвенно о дисфункции можно судить по изменению ширины сус­тавной щели, по нарушению подвижности и положения мыщелковои голов­ки. Однако, наиболее информативны в диагностике дисфункции ВНЧС маг­нитно-резонансная томограмма и компьютерная артрограмма (рис. 8.6).

Рис. 11.6. Артротомограмма височно-нижнечелюстного суставова в боковой проекции с контрас­тированием обоих отделов: а) с закрытым ртом. Диск находится под вершиной суставного бугор­ка; б) с открытым ртом. Суставной диск вправля­ется и располагается между задней поверхностью головки и задним скатом суставного бугорка. Гипермобилыюсть головки и вправляющийся вы­вих суставного диска, дисфункция сустава.

 

 

Глава 1

Рентгенодиагностика кариеса и его осложнений