Чем характеризуется физиологическая регенерация?

Гипоксия

1. Какой тип гипоксии развивается при горной болезни:

a) Экзогенный нормобарический

b) Экзогенный гипербарический

c) Экзогенный гипобарический

d) Респираторный

e) Гистотоксический

 

2. Какой тип гипоксии развивается в результате нарушения процессов утилизации кислорода?

 

a) гистотоксическая

b) кардиогенная

c) респираторная

d) интерстициальная

e) анемическая

 

3. Гемическая гипоксия развивается при следующих патологических процессах:

a) при гемолизе, кровотечениях, угнетение кроветворения

b) при отравлении CO

c) при отравлениях бензолом, aмидопирином, сулфаниламидами,фенацетином

d) при сердечной недостаточности

e) при сосудистой недостаточности

 

1. Циркуляторная гиперметаболическая гипоксия развивается при следующих патологических процессах:

 

a) мышечной нагрузке

b) тиреотоксикозе

c) гипертермии

d) уменьшение объема циркулирующей крови

e) сердечных аритмиях

 

5. Гистотоксическая гипоксия развивается при следующих патологиях, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a) Инактивация цитохромоксидазы

b) Нарушение синтеза ферментов дыхательной цепи

c) Разобщение процессов окисления и фосфорилирования

d) Повреждение митохондрий

e) Отравление

 

1. Цианоз возникает при всех перечисленных гипоксия, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

a) гистотоксической гипоксии

b) респираторной гипоксии

c) циркуляторной гипоксии

d) гипоксической гипоксии

e) смешанной гипоксии

1. Самая чувствительная структура к гипоксии:

 

a) кости

b) нервная ткань

c) соеденительная ткань

d) связки

e) мышцы

 

1. Респираторная гипоксия возникает в результате:

 

a) уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

b) нарушения вненего дыхания с уменьшением парциального давления кислорода в крови

c) аортальном стенозе

d) повышения активности ферментов дыхательной цепи

e) гипертиреозе

 

9. При снижении парциального давления кислорода в артериальной крови до 40-20 mmHg устанавливается:

a) Мозговая кома (церебральная)

b) Печеночная кома

c) Экламптическая кома

d) Тиреотоксическая кома

e) Диабетическая кома

FP celulei, țesuturilor

1. Каковы возможные причины первичных клеточных повреждений?

 

1. наследственные дефекты
2. экзогенные повреждающие факторы
3. эндогенные повреждающие факторы
4. нарушения клеточного гомеостаза
5. нарушения гомеостаза внутренней среды

1. Каковы возможные причины вторичных клеточных повреждений?
1. наследственные дефекты
2. экзогенные повреждающие факторы
3. эндогенные повреждающие факторы
4. нарушения клеточного гомеостаза
5. нарушения гомеостаза внутренней среды

 

3. Повреждение каких клеточных структур дезинтегрирует клетку?

 

a. мембранных фосфолипидов

b. мембранных каналов

c. мембранных рецепторов

d. мембранных помп

e. цитоплазматических рецепторов

 

1. Какие нарушения внутриклеточного гомеостаза наступают при повреждении мембранных ионных помп?

 

1. увеличение концентрации ионов кальция в гиалоплазме
2. увеличение концентрации ионов калия в гиалоплазме
3. увеличение концентрации ионов натрия в гиалоплазме
4. увеличение концентрации ионов кальция в эндоплазматическом ретикулуме
5. увеличение концентрации ионов калия в митохондриях

 

1. Какие нарушения внутриклеточного гомеостаза наступают при неконтролируемом открытии ионных каналов?
1. увеличение концентрации ионов кальция в гиалоплазме
2. увеличение концентрации ионов калия в гиалоплазме
3. увеличение концентрации ионов натрия в гиалоплазме
4. увеличение концентрации ионов кальция в эндоплазматическом ретикулуме
5. увеличение концентрации ионов калия в митохондриях

1. Каковы последствия выравнивания градиента внутри- и внеклеточной концентрации ионов калия?
1. увеличение мембранного потенциала
2. уменьшение мембранного потенциала
3. увеличение возбудимости клетки
4. уменьшение возбудимости клетки
5. набухание митохондрий

 

 

1. Каковы последствия выравнивания градиента внутри- и внеклеточной концентрации ионов кальция?
1. увеличение мембранного потенциала
2. уменьшение мембранного потенциала
3. активация внутриклеточных энзимов
4. расслабление миоцитов
5. сокращение миоцитов

 

1. Каковы последствия активации внутриклеточных фосфолипаз?

 

1. распад внутриклеточных белков и аутолиз клетки
2. распад нуклеопротеидов и апоптоз клтки
3. распад макроэргических соединений и энергетический голод клетки
4. распад мембранных фосфолипидов
5. активация анаэробного гликолиза

 

1. Каковы последствия активации внутриклеточной АТФ-азы?

 

1. распад внутриклеточных белков и аутолиз клетки
2. распад нуклеопротеидов и апоптоз клтки
3. распад макроэргических соединений и энергетический голод клетки
4. распад мембранных фосфолипидов
5. активация анаэробного гликолиза

 

1. Каковы последствия активации внутриклеточных нуклеопротеиназ?

 

1. распад внутриклеточных белков и аутолиз клетки
2. распад нуклеопротеидов и апоптоз клтки
3. распад макроэргических соединений и энергетический голод клетки
4. распад мембранных фосфолипидов
5. активация анаэробного гликолиза

1. Каковы последствия активации внутриклеточных протеаз?

 

1. распад внутриклеточных белков и аутолиз клетки
2. распад нуклеопротеидов и апоптоз клтки
3. распад макроэргических соединений и энергетический голод клетки
4. распад мембранных фосфолипидов
5. активация анаэробного гликолиза

1. Каково происхождение клеточных энзимов циркулирующих в крови?

 

1. интактные экзокринные железы
2. интактные эндокринные железы
3. мутировавшие клетки
4. всасывание из желудочно-кишечного тракта
5. поврежденные клетки органов

1. Каково происхождение пищеварительных энзимов циркулирующих в крови?

 

1. транслокация из поврежденных пищеварительных желез
2. транслокация из поврежденных эндокринных желез
3. из мутировавших клеток
4. всасывание из желудочно-кишечного тракта
5. поврежденные клетки органов

1. О чем свидетельствует увеличение активности внутриклеточных энзимов в крови?

 

1. активация метаболических процессов в крови
2. активация метаболических процессов во внутренней среде организма
3. активация пищеварительных процессов
4. повреждение клеток
5. ослабление активности антиэнзиматических систем

1. Определение апоптоза

 

1. физиологическая смерть клетки
2. насильственная смерть клетки
3. программированная смерть клетки
4. убыль клеточной популяции в результате угнетения размножения клеток
5. клеточный анабиоз

1. Определение программированной смерти клетки

 

1. смерть клетки инициированная генетической видовой программой
2. смерть клетки инициированная генетической программой самой клетки
3. смерть клетки инициированная прижизненной мутацией в генетической программе клетки
4. смерть клетки инициированная центральной нервной системой
5. смерть клетки инициированная эндокринной системой организма

1. В чем состоит биологическая значимость апоптоза?

 

1. поддержание количественного гомеостаза клеточной популяции
2. поддержание качественного гомеостаза клеточной популяции
3. поддержание индивидуальной специфичности организма
4. поддержание специфичности биологического вида
5. апоптоз – это программа смерти щрганизма

1. Каково значение апоптоза для медицинской практики?

 

1. апоптоз – это во всех случаях физиологический процесс
2. апоптоз – это во всех случаях патологический процесс
3. апоптоз – это физиологический процесс в том случае, когда направлен на поддержание гомеостаза клеточной популяции
4. апоптоз – это патологический процесс в том случае, когда нарушает гомеостаз клеточной популяции
5. Апоптоз вписан в генетическую программу физиологической смерти организма

1. Каковы последствия некроза для организма?

 

1. некроз клетки не влечет за собой неблагоприятные последствия для других структур организма
2. некроз клетки влечет за собой неблагоприятные последствия лишь для органа, в котором он наступает
3. некроз клетки влечет за собой неблагоприятные последствия для всего организма
4. некроз клетки влечет за собой появление ответ острой фазы
5. некроз клетки влечет за собой появление лихорадки

 

1. Каковы последствия апоптоза для организма?
1. Смерть клетки через апоптоз не влечет за собой количественных изменений в клеточных популяциях
2. Смерть клетки через апоптоз не влечет за собой качественных изменений в клеточных популяциях
3. Смерть клетки в результате нарушенного апоптоза влечет за собой нарушения процесса митоза
4. Смерть клетки через апоптоз не влечет за собой неблагоприятные последствия для других структур организма
5. некроз клетки влечет за собой неблагоприятные последствия для всего организма

 

1. Определение некроза

 

1. физиологическая смерть клетки
2. насильственная смерть клетки
3. программированная смерть клетки
4. поддержание количественного гомеостаза клеточной популяции
5. поддержание качественного гомеостаза клеточной популяции

 

 

1. Чем определяется обратимость процесса умирания клетки?
1. начавшийся некроз – процесс необратимый
2. начавшийся некроз может остановиться спонтанно
3. начавшийся некроз можно остановить лечебными мероприятиями на любой его стадии
4. начавшийся некроз можно остановить лечебными мероприятиями лишь до повреждения ядра клетки
5. начавшийся некроз можно остановить лечебными мероприятиями лишь до повреждения митохондрий

 

1. Каковы последствия некроза для целостного организма?

1. смерть клетки влечет за собой смерть организма
2. энзимемия
3. гиперкалиемия
4. гипернатриемия
5. цитокинемия

Лихорадка

 

Определение лихорадки

 

a. патологическая реакция выражающаяся повышением температуры тела

b. физиологическая защитная реакция выражающаяся повышением температуры тела

c. нарушение функции теплорегуляторного центра выражающееся повышением температуры тела

d. патологический процесс выражающийся перестройкой теплорегуляторного центра и активным поддержанием высокой температуры тела

e. патологическое состояние при действии на организм высокой температуры внешней среды

Аллергия

1) Биологическая сущность аллергии:

a) является чисто иммунной реакцией

b) является иммунной реакцией с элементами повреждения

c) является иммунной реакцией с элементами воспаления

d) является иммунной реакцией с общепатологическими элементами

e) является чисто воспалительной реакцией

 

2)Характеристика аллергических реакций немедленного типа:

a) имеют в основе гуморальные иммунные реакции

b) имеют в основе клеточные иммунные реакции

c) имеют в основе острое воспаление

d) имеют в основе хроническое воспаление

e) имеют в основе смешанные иммунные реакции -гуморальные и клеточные

 

3)Характеристика аллергических реакций замедленного типа:

a) имеют в основе гуморальные иммунные реакции

b) имеют в основе клеточные иммунные реакции

c) имеют в основе острое воспаление

d) имеют в основе хроническое воспаление

e) имеют в основе смешанные иммунные реакции -гуморальные и клеточные

 

ПФ метаболизмов

1. Какое из ниже перечисленных значений концентрации глюкозы в крови натощак соответствует гипергликемии?

 

a. 10мМоль/л

b. 5 мМоль/л

c. 90мг/дл

d. 180мг/дл

e. 90 мг%

 

2. Какие факторы вызывают гипергликемию?

 

a. инсулин

b. глюкагон

c. катехоламины

d. тиреоидные гормоны

e. глюкокортикостероиды

3. Какие факторы вызывают гипогликемию?

 

a. инсулин

b. глюкагон

c. катехоламины

d. тиреоидные гормоны

e. глюкокортикостероиды

 

4. Какой анаболический фактор уменьшает гликемию?

 

a. инсулин

b. глюкагон

c. катехоламины

d. тиреоидные гормоны

e. глюкокортикостероиды

 

5. Какие углеводы могут абсорбироваться из ЖКТ во внутреннюю среду?

 

a. лактоза

b. глюкоза

c. фруктоза

d. мальтоза

e. галактоза

 

6. Каковы возможные последствия гипергликемии у здоровых людей?

 

a. глюкозурия

b. липогенез

c. гиперосмолярность крови

d. стимуляция выработки инсулина

e. стимуляция выработки глюкагона

 

7. Каковы возможные последствия гипогликемии у здоровых людей?

 

a. торможение ЦНС

b. липолиз

c. стимуляция выработки глюкокортикостероидов

d. стимуляция выработки инсулина

e. стимуляция выработки глюкагона

 

8. Какие факторы вызывают гиперлипидемию?

 

a. инсулин

b. глюкагон

c. катехоламины

d. тиреоидные гормоны

e. глюкокортикостероиды

 

9. Отсутствие каких пищеварительных ферментов приводит к мальдигестии липидов?

 

a. амилазы

b. сахаразы

c. мальтазы

d. липазы

e. целлюлазы

 

10. Какие липопротеины синтезируются печенью?

 

a. хиломикроны

b. липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

c. липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

d. предшественники липопротеинов высокой плотности (ЛПВП)

e. липопротеины очень высокой плотности (ЛПОВП)

 

11. Каковы причины гипопротеинемии?

 

a. белковое голодание

b. гемодилюция

c. протеинурия

d. почечная недостаточность

e. печеночная недостаточность

 

12. Каковы возможные последствия гипопротеинемии?

 

a. недостаточное снабжение внутренних органов протеинами

b. гипоонкия

c. гиперонкия

d. полиурия

e. отеки

 

13. Отсутствие каких пищеварительных ферментов приводит к мальдигестии белков?

 

a. ди-трипептидаз кишечника

b.панкреатических протеаз

c. пепсина желудка

d. протеаз слюны

e. протеаз желчи

 

14. Какова нормальная концентрация ионов Na в плазме крови?

 

1. 100 mEq/L
2. 134 mEq/L
3. 140 mEq/L
4. 152 mEq/L
5. 300 mEq/L

 

15. Начиная с какого значения концентрации ионов Na устанавливается гипернатри- емия?

 

1. 100 mEq/L
2. 152 mEq/L
3. 140 mEq/L
4. 134 mEq/L
5. 300 mEq/L

 

16. Начиная с какого значения концентрации ионов Na устанавливается гипонатри- емия?

 

1. 100 mEq/L
2. 152 mEq/L
3. 140 mEq/L
4. 134 mEq/L
5. 300 mEq/L

 

17. Какова нормальная концентрация ионов К в плазме крови?

 

1. 5,6 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 3,4 mEq/L
4. 7,5 mEq/L
5. 2,5 mEq/L

 

18. Начиная с какого значения концентрации ионов К устанавливается гиперкалиемия?

 

1. 5,6 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 3,4 mEq/L
4. 7,5 mEq/L
5. 2,5 mEq/L

 

19. Начиная с какого значения концентрации ионов К устанавливается гипокалиемия?

 

1. 5,6 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 3,4 mEq/L
4. 7,5 mEq/L
5. 2,5 mEq/L

 

20. Какова физиологическая роль ионов К плазмы?

1. поддерживают осмотическое давление плазмы

b. поддерживают онкотическое давление плазмы

c. обеспечивают электрический заряд белков плазмы

d. обеспечивают мембранный потенциал возбудимых клеток

e. menţine echilibrul acidobazic

 

21. Какова нормальная концентрация ионов Са в плазме крови?

1. 5,3 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 4,5 mEq/L
4. 2 mEq/L
5. 7 mEq/L

 

22. Начиная с какого значения концентрации ионов Са устанавливается гиперкальциемия?

1. 5,3 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 4,5 mEq/L
4. 2 mEq/L
5. 7 mEq/L

 

23. Начиная с какого значения концентрации ионов Са устанавливается гипокальциемия?

1. 5,3 mEq/L
2. 5 mEq/L
3. 4,5 mEq/L
4. 2 mEq/L
5. 7 mEq/L

 

24. Физиологическая роль ионов Ca в организме:

 

1. внутриклеточный вторичный messager

b. способствует гомеостазу костей и зубов

c. обеспечивает электрический заряд плазменных белков

d. учавствует в процессе свертывания крови

e. поддерживает кислотно-основное равновесие

 

Смерть организма

1. Последовательность терминальных состояний:

 

a) болезнь, предагония, агония, клиническая смерть

b) преморбидное состояние, болезнь, предагония, агония, клиническая смерть

c) предагония, агония, клиническая смерть

d) предагония, агония, клиническая смерть, постреанимационное состояние

e) предагония, агония, клиническая смерть, биологческая смерть

 

2)Проявления агонии обусловлены изменением активности:

a) бульбарнного отдела мозга

b) лобной доли мозга

c) гипоталамуса

d) гиппокампа

e) коры мозга

 

3)Основной клинический признак, характеризующий агонию:

a) инспираторная одышка

b) брадикардия

c) редкое дыхание с уменьшающейся амплитудой

d) частое и поверхностное дыхание

e) тахикардия

 

4)Основные признаки клинической смерти следующие:

a) потеря сознания

b) генерализованная арефлексия

c) остановка сердечной деятельности

d) остается зрачковый рефлекс

e) остановка дыхания

 

5)Длительность клинической смерти обусловлена:

a) предыдущими патологиями

b) резистентностью коры головного мозга к гипоксии

c) свойствами танатогенных факторов

d) реактивностью организма

e) глубиной процессов возбуждения и ингибирования в коре мозга

 

6)Первые функциональные нарушения нейронов коры мозга в случае аноксии возникают через:

a) 2-3 минуты

b) 15-30 минут

c) несколько секунд

d) 5-6 минут

e) 45 минут

 

ПФ дыхания

1. Определение гиперкапнии?

 

a. парциальное давление углекислого газа менее в венозной крови более 46 mm Hg.

b. парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 100 mm Hg

c. парциальное давление углекислого газа в венозной крови более 46 mm Hg.

d. парциальное давление кислорода в венозной крови более 100 mm Hg

e. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови менее 40 mm Hg

 

2. Определение гипоксемии?

a. парциальное давление углекислого газа менее в венозной крови более 46 mm Hg.

b. парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 100 mm Hg

c. парциальное давление углекислого газа в артериальной крови менее 46 mm Hg.

d. парциальное давление кислорода в венозной крови ниже 100 mm Hg

e. парциальное давление кислорода в артериальной крови ниже 50 mm Hg.

 

3. Определение легочной рестрикции?

a. уменьшении общей растяжимости альвеол

b. уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет преимущественного уменьшения растяжимости грудной клетки или за счет преимущественного уменьшения растяжимости легких

c. уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет преимущественного уменьшения растяжимости грудной клетки

d. уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет преимущественного уменьшения эластичности легких

e. уменьшении общей растяжимости дыхательного аппарата за счет уменьшения растяжимости и эластичности легких

4. Причины экстрапаренхимальной легочной рестрикции?

A. повреждение плевры

b. повреждение грудной клетки

Коллагенозы

2. первичные заболевания легких

E. орухоли средостенья

 

ПФ эндокринной системы

1. Причина первичных эндокринопатий?

a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

2. Причина вторичных эндокринных расстройства:
a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

3. Причина третичных эндокринных расстройств:

a. патология нейросекреторного гипоталамуса
b. патология аденогипофиза
c. патология нейрогипофиза
d. патология периферических эндокринных желез
e. нарушения периферической рецепции гормонов

4. Гиперсекреция какого гормона приводит к гигантизму?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c.катехоламинов
d. кортизола
e. вазопрессина

 

5. Гиперсекреция какого гормона наблюдается при болезни Graves-Bazedov?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. тетрайодтиронина
e. вазопрессина

 

6. Дефицит какого гормона наблюдается при микседеме?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. тетрайодтиронина

7. Дефицит какого гормона приводит к несахарному диабету?

a. трийодтиронина
b. соматотропина
c. катехоламинов
d. кортизола
e. вазопресина

8. Какими органогенетическими проявлениями характеризуется гиперсекреция

соматотропина?

a. стимуляция пролиферации остеобластов
b. стимуляция пролиферации остеокластов
c. стимуляция пролиферации хондробластов
d. стимуляция пролиферации поперечнополосатой мускулатуры
e. стимуляция пролиферации фибробластов

9. Метаболические эффекты гиперсекреции соматотропина:

a. активация катаболизма углеводов
b. активация анаболизма углеводов
c. активация катаболизма жиров
d. активация липолиза
e. активация белкового анаболизма

10. Метаболические эффекты гиперсекреции тиреоидных гормонов:

a. повышение синтеза АТФ
b. увеличение внутриклеточной концентрации АДФ
c. усиление гликогенолиза
d. усиление гликогеногенеза
e. активация липолиза

11. К каким соматическим эффектам приводит гиперсекреция тиреоидных гормонов?

a. ожирению
b. кахексии
c. гипертрофии скелетной мускулатуры
d. атрофии скелетной мускулатуры
e. ретробульбарному отеку

12. Какие гормоны вызывают гипергликемию?

a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

13. Какие гормоны вызывают гипогликемию?

а. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

14. Какие гормоны усиливают гликогеногенез?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

15. Какие гормоны усиливают гликогенолиз?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

16. Какие гормоны способствуют катаболизму?
a. инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. паратгормон

17. Какие гормоны способствуют анаболизму?
a.инсулин
b. глюкагон
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

18. Какие гормоны приводят к тахикардии?

a. катехоламины
b. ацетилхолин
c. глюкокортикоиды
d. гормоны щитовидной железы
e. соматотропин

 

Патофизиология пищеварения

1. Какие патологические процессы нарушают пищеварение в полости рта?

a. гиперсаливация

b. гипосаливация

c. отсутствие амилазы в слюне

d. отсутствие лизоцима в слюне

e. щелочная реакция слюны

 

2. Какие нарушения пищеварения наблюдаются при отсутствии амилазы слюны?

a. нарушение пищеварения полисахаридов

b. нарушение пищеварения дисахаридов

c. нарушение пищеварения клетчатки

d. нарушение пищеварения белков

e. нарушение пищеварения жиров

 

3. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гипохлоргидрии?

1. гипотония
2. гипертония
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

 

4. Как меняются тонус и перистальтика желудка при гиперхлоргидрии?

1. гипотония
2. гипертония
3. ускоренная эвакуация
4. застой в желудке
5. рвота

 

5. Особенности пищеварения в желудке при гипохлоргидрии?

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается желудочное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

 

6. Особенности пищеварения в желудке при гиперхлоргидрии?.

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается желудочное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

 

7. Изменения пищеварения при недостаточности экзокринной секреции

поджелудочной железы?

1. происходит мальдигестия полисахаридов
2. происходит мальдигестия белков
3. происходит мальдигестия жиров
4. улучшается кишечное пищеварение
5. происходит мальдигестия клетчатки

 

8. Изменения пищеварения при гипосекреции желчи?

1. мальдигестия полисахаридов

b. атония кишечника

c. креаторея

d. амилорея

e. стеаторея

 

9. Изменения пищеварения при поражениях слизистой тонкого кишечника?

1. нарушение раcщепления полисахаридов
2. нарушение раcщепления дисахаридовв
3. нарушение раcщепления полпептидов
4. нарушение раcщепления дипептидов
5. нарушение раcщепления липидов

 

 

10. Всасывание каких питательных веществ нарушается при поражениях слизистой тонкого кишечника?

1. белков
2. аминокислот
3. дисахаридов
4. моносахаридов
5. воды

 

 

11. Всасывание каких веществ нарушается при поражениях толстой кишки?

1. белков
2. аминокислот
3. минеральных солей
4. моносахаридов
5. воды

 

12. Факторы желудочного ульцерогенеза:

 

a. HCl

b. желчь

c. Helicobacter pylori

d. Salmonela

e. анаэробная флора

 

ПФ печени

1. Какие изменения углеводного обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. выраженная гипергликемия после приема пищи

b. гипогликемия натощак

c. фруктоземия

d. уменьшение содержания гликогена в печени

e. увеличение содержания гликогена в печени

 

2. Какие изменения белкового обмена характерны для печеночной недостаточности?

1. гиперглобулинемия
2. гипоальбуминемия
3. гипераммониемия
4. нарушение синтеза гамма - глобулинов
5. повышение содержания мочевины крови

 

 

3. Какие изменения жирового обмена характерны для печеночной недостаточности?

a. активация липолиза в печени

b. стеатоз печени

c. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень низкой плотности

d. увеличение в крови концентрации липопротеидов очень высокой плотности

e. увеличение в крови концентрации неэстерифицированных жирных кислот

 

4. Какие биохимические изменения в крови характерны для печеночной недостаточности?

1. повышение содержания мочевины крови
2. гипераммониемия
3. повышение концентрации ароматических аминокислот
4. гипоальбуминемия
5. гипопротромбинемия

 

 

5. Какие биохимические изменения в крови характерны для холемии?

a. гипербилирубинемия (непрямая фракция)

b. гипербилирубинемия (прямая фракция)

с. гиперхолестеринемия

1. холалемия
2. гипопротромбинемия

 

 

6. Последствия закупорки общего желчного протока:

а. гипербилирубинемия за счет свободной фракции

b. холестаз

c. ахолия

d. гипербилирубинемия за счет связанной фракции

e. мальдигестия липидов

 

7. Проявления инфекционного гепатита в органах ротовой полости:

a. отек слизистой рта

b. желтушность слизистой рта

c. телеагиэктазии

d. гранулы Fourdis

e. бледность слизистой рта

 

ПФ почек

1. Какие факторы увеличивают фильтрацию в почечных клубочк?
a. повышение гидростатического давления крови в капиллярах клубочков
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости Bowman
c. повышение онкотического давления плазмы крови
d. повышение осмотического давления плазмы крови
e. электрический заряд электролитов

 

 

2. Какие факторы снижают фильтрацию в почечных клубочках?
a. повышение гидростатического давления крови в капиллярах клубочков
b. увеличение гидростатического давления жидкости в полости капсулы Bowman
c. повышение онкотического давления плазмы крови
d. повышение осмотического давления плазмы крови
e. электрический заряд электролитов

3. При каком значении систолического артериального давления процесс фильтрации прекращается?
a. 160 мм рт.ст.
b. 180 мм рт.ст.
c. 60 мм рт.ст.
d. 100 мм рт.ст.
e. 120 мм рт.ст.

 

 

4. Каков состав первичной мочи при гломерулопатиях?
a. содержит электролиты в изоосмолярной концентрации
b. содержит аминокислоты в концентрации равной концентрации в плазме крови
c. содержит глюкозу в концентрации равной концентрации в плазме крови
d. содержит сывороточные глобулины
e. содержит эритроциты

 

 

5. Какие гемодинамические факторы увеличивают клубочковую фильтрацию?
а. первичная артериальная гипертензия
b. увеличение кровяного давления в капиллярах клубочков
c. спазм афферентной артериолы
d. спазм эфферентной артериолы
e. изоосмолярная гиперволемия

 

 

6. Какие гемодинамические факторы снижают клубочковую фильтрацию?
а. первичная артериальная гипертензия
b. снижение кровяного давления в капиллярах клубочков
c. спазм афферентной артериолы
d. спазм эфферентной артериолы
e. венозная гиперемия почек

 

7. Какие патологические процессы приводят к снижению почечной фильтрации?
a. гломерулосклероз
b. гломерулонефрит
c. атероматоз почечной артерии
d. артериолосклероз
e. пиелонефрит

 

8. Какие составные части мочи приводят к осмотической полиурии?
a. белки
b. аминокислоты
c. глюкоза
d. мочевина
e. Липиды

 

ПФ ЦНС

 

1. Каков эффект действия возбуждающих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

 

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризациия

d. возрастание потенциала покоя

e. снижение потенциала покоя

 

2. Каков эффект действия ингибирующих медиаторов на постсинаптическую мембрану?

 

а. деполяризация

b. гиперполяризация

c. реполяризация

d. возрастание потенциала покоя

e. снижение потенциала покоя

 

3. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются возбуждающими?

 

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

 

4. Какие из ниже перечисленных медиаторов являются ингибирующими?

 

а. норадреналин

b. ацетилхолин

c. дофамин

d. гамма-оксимасляная кислота

e. серотонин

 

5. Поражение каких рецепторов вызывает нарушение чувствительности?

 

а. проприорецепторов

b. интерорецепторов

c. контактных экстерорецепторов

d. ноцицепторов

e. дистантных экстерорецепторов

 

6. Поражение каких структур вызывает нарушение двигательной функции ЦНС?

 

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

d.нейронов задних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

 

7. Поражение каких структур нервной системы вызывает спастический паралич?

 

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

d. нейронов задних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

 

8. Поражение каких структур нервной системы ведет к вялым параличам?

 

а. нейронов прецентральной извилины коры головного мозга

b. нейронов постцентральной извилины коры головного мозга

c. нейронов передних рогов спинного мозга

d. нейронов задних рогов спинного мозга

e. нейронов пирамидальной системы

 

9. Проявления симпатикотонии:

 

a. миоз

b. мидриаз

c. тахикардия

d. брадикардия

e. артериальная гипертензия

 

10. Проявления ваготонии:

 

a. гипосаливация

b. гиперсаливация

c. бронхоспазм

d. бронходилатация

e. гиперсекреция желудочных желез

 

11. Проявления паралича симпатического отдела вегетативной нервной системы:

 

a. гипергликемия

b. гипогликемия

c. диарея

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

 

12. Проявления паралича парасимпатического отдела вегетативной нервной системы:

 

a. гипергликемия

b. гипогликемия

c. диарея

d. атоническая констипация

e. спастическая констипация

 

13. Активация каких нервных структур вызывает темпоро-мандибулярную боль?

a. нейронов задних рогов спинного мозга

b. нейронов коры мозга

c. нейронов лимбической системы

d. сензориальной системы шейных нервов

e. нейронов гипоталамуса

 

14. Местные проявления глосалгии?

a. чувство жжения языка

b. гиперсаливация

c. сухость слизистой

d. парестезии

e. утомление языка после разговора

 

15. Причины миофасциальной боли:

a. воспалительные процессы в органах ротовой полости

b. повреждения жевательных мышц и челюстей

c. повреждения периоста

d. повреждение слюнных желез

e. повреждения периваскулярных тканей

 

ПФ ССС

 

1. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию малого круга

кровообращения?

 

а. систолическое давление 20-25 мм Hg

b. систолическое давление выше30 мм Hg

c. систолическое давление выше 60 мм Hg

d. среднее давление 10- 17 мм Hg

e. среднее давление выше 20мм Hg

 

2. Какой уровень артериального давления указывает на гипертензию большого круга кровообращения?

а. систолическо