Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов.

Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов.

1) Патологическая анатомия - фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека.

Патологическая анатомия изучает и разрабатывает: 1) патологию клетки 2) молекулярные основы, этиологию, патогенез, морфологию и морфогенез патологических процессов и болезней 3) патоморфоз болезней 4) патологический эмбриогенез 5)классификации болезней

2) Задачи патологической анатомии:

а) обобщение фактических данных, полученных с помощью различных медико-биологических методов исследования

б) изучение типовых патологических процессов

в) разработка проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека

г) развитие филосовско-методологических аспектов биологии и медицины

д) формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности

3) Объекты и методы исследования:

Объект исследования	Метод исследования
живой человек	биопсия — прижизненное морфологическое исследование Виды биопсии: 1)пункционная 2)эксцизионная 3)инцизионная 4)аспирационная а) диагностическая б) операционная цитобиопсия (экспресс-диагностика)
мертвый человек	аутопсия - вскрытие умершего человека Цели аутопсии: ü экспертиза правильности диагноза и лечения ü установление причины смерти ü проведение научных исследований ü обучение студентов и врачей
животные	эксперимент - фактически относится к патологической физиологии

4) Патологическая анатомия является фундаментов всех клинических дисциплин, она разрабатывает и изучает не только морфологическую основу клинического диагноза, но и является теорией медицины в целом.

5) Уровни изучения патологических процессов: а)организменный б)органный в)тканевой г)клеточный д)ультраструктурный е) молекулярный

Трупное разложение с процессами

а) аутолиза - раньше всего возникает и выражен в железистых органах с ферментами (печень, поджелудочная железа), в желудке (гастромаляция), пищеводе (эзофагомаляция), при аспирации желудочного сока - в легких ("кислое" размягчение легких)

б) гниения трупа - результат размножения гнилостных бактерий в кишечнике и последующего заселения ими тканей трупа; гниющие ткани грязно-зеленые, издают запах тухлых яиц

в) трупной эмфиземы - образование газов при гниении трупа, раздувающих кишечник и проникающих в органы и ткани; при этом ткани приобретают пенистый вид, при ощупывании слышна крепитация.

Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

1) Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий)

Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая

2) Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами.

Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение

Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце

Исход: 1. устраненение патологического фактора ® восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

3) Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное.

Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС

Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом ® разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды ® гидратация клеток.

Причины: почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки; ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности.

Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.

4) Морфология гиалиново-капельной дистрофии: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.

Локализация: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)

Механизм развития и причины: почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень - синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.

Исход: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.

5) Роговая дистрофия (патологическое ороговение):

а) гиперкератоз - избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии

б) лейкоплакия - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке

Причины: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы

Исход: устранение патогена в начале процесса ® восстановление клеток; гибель клеток

Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий:

а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме

б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов.

2) Гистохимические методы выявления жиров: а. судан III, шарлах - окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиевая кислота - окраска в черный цвет в. сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:

МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце").

МиСк: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) ® мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце").

Механизм развития: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) ® 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4) Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:

МаСк: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МиСк: пылевидное ожирение ® мелкокапельное ожирение ® крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

Механизмы развития: 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах (этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

1) Углеводы: а. полисахариды (гликоген) б. гликозаминогликаны (мукополисахариды) в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

2) Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы - ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)

б) гликоген - кармин Беста (красный)

в) гликозамины, гликопротеиды - метиленовый синий

3) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена:

а) приобретенные - в основном при СД:

1. снижение тканевых запасов гликогена в печени ® инфильтрация печени жирами ® включения гликогена в ядрах гепатоцитов ("дырчатые", "пустые" ядра)

2. глюкозурия ® гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментов ® синтез гликогена в канальцевом эпителии ® высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

3. гипергликемия ® диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

б) врожденные - гликогенозы: недостаточность ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена.

4) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

а) воспаление ® увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи ® десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью ® а. кисты; б. обтурация бронхов ® ателектазы, очаги пневмонии в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ) ® коллоидный зоб

б) муковисцидоз - наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи ® ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз) ® поражение всех желез организма

5) Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе - восстановление клеток при устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

1) Мезенхимальные белковые дистрофии - нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.

Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани) 4. амилоидоз

В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости ® накопление продуктов плазмы крови в основном веществе ® деструкция элементов соединительной ткани.

2) Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.

Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) ® гидратация и набухание основного межуточного вещества

Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.

3) Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).

Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание

4) Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.

Этиология фибриноидного набухания:

а) на системном (распространенном) уровне:

1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)

2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)

3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)

4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)

б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.

Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани ® образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды).

5) Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны.

Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) ® замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

1) Гиалиноз - образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ - гиалина.

Гиалин состоит из 1. фибрина и других белков плазмы крови 2. липидов 3. иммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином.

Механизм развития: деструкция волокнистых структур, увеличение тканево-сосудистой проницаемости ® преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурах ® образование гиалина.

Классификация: 1. гиалиноз сосудов а. системный б. местный 2. гиалиноз собственно соединительной ткани а. системный б. местный

2) Патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз:

а) сосудов: 1. АГ, атеросклероз (простой гиалин) 2. диабетическая микроангиопатия (диабетический артериологиалиноз - липогиалин) 3. ревматические болезни (сложный гиалин) 4. местно-физиологическое явление в селезенке взрослых и пожилых ("глазурная селезенка").

б) собственно соединительной ткани: 1. ревматические болезни 2. местно в дне хронической язвы, аппендикса 3. в рубцах, фиброзных спайках полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе.

3) Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер, но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза):

МиСк: гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа.

МаСк: стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротический нефроцирроз).

4) Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани:

МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии.

МаСк: ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме).

5) Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный): 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния

Функциональное значение: распространенный гиалиноз артериол ® функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца ® порок сердца.

Смешанные дистрофии: 1) определение и классификация 2) виды гемоглобиногенных пигментов 3) причины и морфология общего и местного гемосидероза 4) виды гематинов и заболевания, при которых они наблюдаются 5) причины и морфология нарушения обмена порфиринов.

1) Смешанные дистрофии - дистрофии, при которых морфологические проявления нарушений метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей.

Классификация смешанных дистрофий - нарушение обмена:

1. хромопротеидов 2. нуклеопротеидов 3. липопротеидов 4. минералов

2) Виды гемоглобиногенных пигментов:

а) образующиеся в норме:

1. ферритин - железопротеид, в норме в форме неактивного (окисленного, S-S); при восстановлении образуется SH-ферритин, обладающий вазопаралитическими и гипотензивными свойствами; выделяют: а) анаболический ферритин - из железа, всасывающегося в кишечнике б) катаболический ферритин - из гемолизированных эритроцитов

2. гемосидерин - полимер ферритина, образуется при расщеплении гема; синтезируется сидеробластами эпителиальной и мезенхимальной природы, фагоцитируется сидерофагами.

3. билирубин

4. порфирины

б) образующиеся в условиях патологии:

1. гематоидин - пигмент, химически похожий на билирубин; не содержит железа; образуется в старых гематомах в анаэробных условиях

2. гематин - окисленная форма гема

3) Гемосидероз - избыточное образование гемосидерина:

а) общий (распространенный) гемосидероз - при внутрисосудистом гемолизе:

1. анемии, гемобластозы 2. интоксикация гемолитическими ядами 3. некоторые инфекции (возвратный тиф, бруцеллез, туляремия) 4. переливание несовместимой крови

Сидеробласты - ретикулярные, эндотелиальные, гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, л.у., эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез.

Морфология: продукция сидеробластами гемосидерина ® появление большого количества сидерофагов, не успевающих поглащать загружающий межклеточное вещество гемосидерин ® ржаво-коричневые селезенка, печень, костный мозг, л.у.

б) местный гемосидероз - при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз): 1. гематомы 2. венозный застой.

Эритроциты вне сосудов теряют гемоглобин и превращаются в бледные круглые тельца ("тени" эритроцитов), а свободный гемоглобин и его отломки поступают в сидеробласты и сидерофаги (лейкоциты, гистиоциты, ретикулоциты, эндотелий, эпителий).

Морфологические проявления местного гемосидероза:

а) диапедезные кровоизлияния: накопление гемосидерина

б) крупные гематомы: по периферии гемосидерин, в центре - кристаллы гематоидина (где аутолиз идет без кислорода и участия клеток)

в) хронический венозный застой в легких: диапедезные м ножественные кровоизлияния ® увеличение числа нагруженных гемосидерином клеток в межальвеолярных перегородках, альвеолах, л.у. ®гипоксия ® активация коллагенсинтетической активности фибробластов ® склероз ® " бурая индурация легких" (в мокроте при этом появляются гемосидеробласты и гемосидерофаги - клетки сердечных пороков). Аналогичные процессы при СН происходят в печени и других органах.

4) Гематины - окисленная форма гемма, имеют вид темно-коричневых или черных зерен:

а) гемомеланин (малярийный пигмент) - образуется из простетической части гемоглобина под влиянием малярийных плазмодиев в эритроцитах; разрушение эритроцитов ® гемомеланоз ®фагоцитоз гемомеланина макрофагами селезенки, костного мозга, печени, л.у., головного мозга ® аспидно-серая окраска внутренних органов

б) солянокислый гематин (гемин) - образуется в эрозиях и язвах желудка под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока; область дефекта слизистой при этом становится буро-черной

в) формалиновый пигмент - темно-коричневые иглы или гранулы в тканях при их фиксации в кислом формалине.

5) Порфирины - предшественники простетической части гемоглобина (гем без железа), увеличивают чувствительность кожи к УФ (антагонисты меланина).

Порфии - нарушение обменов порфиринов, клинически проявляются:

а) увеличением пигментов в крови (порфиринемия) и моче (порфиринурия)

б) резким увеличением чувствительности к УФ: светобоязнь, эритема, дерматит

Разновидности порфирий:

1. приобретенные: а. интоксикации (свинец, барбитураты) б. авитаминозы (пеллагра) в. болезни печени

2. врожденные:

а) печеночная форма (недостаточность уропорфирина-III-косинтетазы): печень увеличена, серовато-коричневая, с отложениями порфиринов, жировых капель, гемосидерина

б) эритропоэтическая форма (недостаточность уропорфириногена-III-косинтетазы): гемолитическая анемия; рвота, диарея; коричневые селезенка, кости, зубы; желто-красная моча

Смешанные дистрофии: 1) этапы обмена билирубина 2) причины и морфология надпеченочной желтухи 3) причины и морфология печеночной желтухи 4) причины и морфология подпеченочной желтухи 5) морфология билирубиновой энцефалопатии.

1) Этапы обмена билирубина:

1. Гемоглобин в гистиоцитарно-макрофагальной системе теряет глобин ® гем ® гем теряет железо ® биливердин ® восстановление биливердина ® билирубин - красно-желтые кристаллы, выявляемые реакцией Гмелина (синее окрашивание при воздействии концентрированной азотной кислоты)

2. Восстановленный биливердин (билирубин) связывается с альбуминами крови ® свободный (т.е. не связанный с глюкуроновой кислотой) непрямой (т.е. реагирует с диазореактивом Эрлиха не прямо) билирубин

3. Захват свободного непрямого билирубина гепатоцитами ® коньюгация с глюкуроновой кислотой ® связанный прямой билирубин

4. Экскреция связанного прямого билирубина в желчь в виде уробилиногена ®

а) часть выделяется с калом в виде стеркобилиногена, превращающегося на воздухе в стеркобилин

б) часть обратно всасывается в кишечнике ® v.portae ® разрушение в печени

в) часть всасывается в прямой кишке в геморроидальные вены ® почки ® выделяется с мочой в виде уробилина.

При избыточном накоплении билирубина в крови (2-2,5 мг%) возникает желтуха (желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых).

2) Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи - внутрисосудистый гемолиз при:

а. инфекциях (сепсис, малярия) б. интоксикациях (гемолитические яды) в. изоиммунные нарушения (гемолитическая болезнь новорожденных) г. аутоиммунные нарушения (системные заболевания соединительной ткани) д. массивные кровоизлияния е. эритроцитопатии (микросфероцитоз, талассемия, серповидно-клеточная анемия)

Морфология надпеченочной желтухи:

1. увеличение в крови неконьюгированного билирубина

2. в моче резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин

3. кал резко окрашен в темный цвет (плейохромия) за счет большого количества стеркобилина

4. общий гемосидероз

5. желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых с лимонно-желтым оттенком

6. часто имеется бледность кожи и увеличение селезенки (из-за анемии)

3) Причины печеночной (паренхиматозной желтухи) - поражение гепатоцитов при:

а. остром и хроническом гепатитах б. циррозе печени в. медикаментозном повреждении г. аутоинтоксикации д. беременности с внутрипеченочным холестазом е. ферментопатиях с нарушением одной из фаз обмена билирубина.

Морфология паренхиматозной желтухи:

1. нарушение захвата и конъюгации билирубина поврежденными гепатоцитами ® повышение уровня конъюгированного и неконъюгированного билирубина в крови

2. уробилин и билирубин в моче

3. темно окрашенный кал (хотя и менее интенсивно, чем при гемолитической желтухе)

4. желтуха с красноватым оттенком

5. увеличение печени, иногда увеличение селезенки

4) Подпеченочная (механическая) желтуха - обтурация желчных протоков из-за:

а. ЖКБ б. рака желчных путей в. рака головки поджелудочной железы и/или сосочка двенадцатиперстной кишки г. атрезии желчных путей д. метастазах рака в перипортальные л.у.

Морфология подпеченочной желтухи:

1. нарушение экскреции желчи ® резкое увеличение в крови конъюгированного билирубина

2. билирубин в моче

3. ахолия кала (из-за отсутствия стеркобилиногена)

4. желтуха зеленоватого оттенка

5. холестаз:

а) застой желчи в печени ® очаги некроза со склерозом (вторичный билиарный цирроз); расширение и разрыв желчных протоков ® холемия и холалемия ® общие явления интоксикации

б) интоксикация, снижение синтеза факторов свертывания в печени ® геморрагический синдром

в) аутоинтоксикация ® поражение почек ® развитие печеночно-почечной недостаточности

5) Морфология билирубиновой энцефалопатии: мозг отечен; желтушное прокрашивание извилины гиппокампа, ядер IV желудочка, зрительного бугра, оливы; МиСк острое набухание нейронов, непрямой билирубин в нейронах и мелких сосудах

Нарушения обмена кальция: 1) метаболизм и регуляция обмена кальция 2) этиология и морфология метастатического обызвествления 3) этиология и морфология дистрофического обызвествления 4) этиология и морфология метаболического обызвествления 5) исходы и значение кальцинозов.

1) Метаболизм кальция:

1. Абсорбция кальция начинается в начальном отделе тонкой кишки при pH < 7 с участием витамина D и жирных кислот в виде фосфатов кальция.

2. Фосфаты кальция попадают в печень, а затем в общий кровоток (концентрация кальция в крови 0,25-0,30 ммоль/м), затем депонируются в костной ткани (в виде гидроксиапатитов)

3. При необходимости кальций утилизируется из губчатого вещества метафизов и эпифизов двумя способами: а. лакунарным рассасыванием остеокластами б. пазушным рассасыванием (гладкой резорбцией) - растворением кости без участия клеток с образованием "жидкой кости".

4. Из организма циркулирующий в крови кальций выводится через а. толстую кишку (65%) б. почки (30%) в. желчь (5%)

5. В норме поступление кальция равно его экскреции.

Регуляция обмена кальция:

1. паратгормон околощитовидных желез: утилизация кальция из костей

2. кальцитонин щитовидной железы: депонирование кальция из крови в костях

3. витамин D: необходим для абсорбции кальция в тонкой кишке

2) Этиология метастатическая обызвествления - гиперкальциемия из-за:

а. гиперпаратиреоидизма (аденома, гиперплазия паращитовидных желез)

б. массивная резорбция костей (миеломная болезнь, метастазы опухолей, множественные переломы, длительная иммобилизация)

в. патология органов выделения кальция (ХПН, хронические колиты)

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) носит распространенный характер, поражаются почки, миокард, крупные артерии, легкие, имеющие в норме более высокий рН.

Морфология: соли кальция в виде апатита первично выпадают на крастах митохондрий и лизосомах клеток ("матрицы обызвествления"), после гибели клеток обызвествляются волокнистые структуры; известковые фокусы в виде мелких темно-фиолетовых очагов; инкрустированные солями кальция некротизированные клетки (кардиомиоциты, эпителий почечных канальцев), вокруг них - воспалительная инфильтрация и склероз.

3) Этиология дистрофического обызвествления (петрификации): местно при некрозе, дистрофии, склерозе в условиях ощелачивания среды и повышения активности высвобождающихся из поврежденной ткани фосфатаз.

Дистрофическое обызвествление носит местный характер и не сопровождается гиперкальциемией.

Морфологически: фокусы дистрофического обызвествления - пертирфикаты; при этом петрифицируются как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза.

Наиболее часто встречаются:

а. петрификаты в легких при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе: очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой (являются благоприятным признаком)

б. обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз)

в. рубцовая ткань клапанов

г. погибшие паразиты, мертвый плод (литопедион)

4) Этиология метаболического обызвествления (интерстициального кальциноза, известковой подагры): нестойкость буферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии + кальцифилаксия (увеличение чувствительности тканей к кальцию).

Морфология метаболического обызвествления:

а. системный интерстициальный кальциноз - соли кальция в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, в мышцах, сосудах

б. ограниченный интерстициальный кальциноз - отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук (известковая подагра)

5) Исходы кальцинозов:

а) метастатическое обызвествление: при поражении легких возможна дыхательная недостаточность; при массивном нефрокальцинозе возможна почечная недостаточность; при поражении миокарда возможно формирование хронической сердечной недостаточности

б) дистрофическое обызвествление: формирование порока сердца при обызвествлении клапанов; ИБС при атерокальцинозе коронарных артерий и т.д.

в) метаболическое обызвествление: обычно неблагоприятный исход, т.к. выпавшая известь практически не рассасывается.

15. Камни: 1) определение и причины образования 2) виды и локализация камней 3) механизм развития 4) виды камней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная ими патология

1) Камни (конкременты) - плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины образования:

а) общие факторы: нарушения обмена веществ - наследственные, приобретенные (ХС, нуклеопротеидов, углеводов, минералов)

б) местные факторы: 1. нарушение секреции и застой секретов 2. воспалительные процессы в местах локализации камней.

2. Виды камней:

а) по величине: макролиты и микролиты

б) по форме: круглые и овальные в МП и ЖП, отростчатые в лоханках и чашечках почек, цилиндрические в протоках желез

в) по количеству в месте локализации: одиночные и множественные

г) по структуре поверхности: гладкие (фасетированные - притертые поверхности камней друг к другу) и шероховатые (оксалаты - вид тутовой ягоды)

д) по цвету (определяется их хим. составом): белый - фосфаты, желтый - ураты, темно-зеленый - пигменты

е) по структуре на распиле: кристаллоидные - радиарное строение, коллоидные - слоистое строение, коллоидно-кристаллоидные.

Локализация камней: чаще - желчные и мочевые пути, также: выводные протоки поджелудочной железы и слюнных желез, бронхи, крипты миндалин, вены (флеболиты - отделившиеся от стенки сосуда петрифицированные тромбы), кишечник (копролиты- уплотнившееся содержимое кишечника)

3) Механизм развития: воспаление (→ появление белка, формирующего органическую матрицу для камней) + нарушения секреции и застой секрета (→ увеличение концентрации солей - "строительного" материала камней) → отложение солей на матрицу (кристаллизация солей) → камень.

4) Виды камней ЖП: а) холестериновые б) пигментные в) известковые г) сложные (комбинированные). Причина желчно-каменной болезни. Осложнения:

1. прободение камнем стенки ЖП → желчный перитонит

2. обтурация общего желчного или печеночного протоков → подпеченочная желтуха

5) Виды камней МП: а) ураты - из мочевой кислоты и ее солей б) фосфаты - из фосфата кальция в) оксалаты - из оксалата кальция г) цистиновые д) ксантиновые. Причина мочекаменной болезни. Осложнения:

1. обтурация лоханки → пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией всей почечной паренхимы

2. обтурация чашечки → гидрокаликоз и атрофия части почечной паренхимы

3. обтурация мочеточника → гидроуретеронефроз, уретерит, возможно формирование стриктур мочеточника

4. присоединение инфекции → пиелонефрит, пионефроз и гнойное расплавление почки, сепсис

5. длительное течение, атрофия, фиброз, жировое замещение почек → ХПН

Исходы некроза:

а) демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз → расплавление некротических масс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление (петрификация), оссификация

б) рассасывание тканевого детрита и формирование капсулы → полость на месте омертвения (киста)

в) гнойное расплавление очага некроза (септические инфаркты)

Значение некроза:

1) некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз г/м, острый панкреонекроз, некроз коркового вещества почек)

2) некроз как причина осложнение (инфекции при массивных пролежнях)

3) некроз как причина интоксикации (при гангрене конечности)

4) некроз как причина сепсиса

17. Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов

1) Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Причины гангрены: а) травма (ожог, отморожение) б) инфекции в) сосудистные нарушения (атеросклероз, тромбозы артерий, венозный застой, лимфостаз)

2) Морфология видов гангрены:

а) сухая Г. (мумификация) - в тканях, бедных влагой - мертвая ткань подсыхает, уплотняется, сморщивается (атеросклеротическая гангрена конечностей)

б) влажная Г. - в тканях, богатых влагой - мертвая ткань под действием гнилостных МБ набухает, становится отечной, зловонной (влажная Г. кишечника при тромбозе брыжеечных артерий, нома - влажная Г. мягких тканей щек, промежности у ослабленных детей)

в) пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению (чаще в области кресца, остистых позвонков, большого вертела бедренной кости)

3) Инфаркт - сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии. Причины И.: 1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии 2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения 3. недостаточность анастомозов и коллатералей 4. нарушение тканевого обмена

4) Морфология видов инфарктов:

а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник)

б) по величине: тотальный или субтотальный И. и микроинфаркт (виден только МиСк)

в) по консистенции: И. по типу коагуляционного некроза (ИМ, почек, селезенки) и И. по типу колликвационного некроза (инфаркт мозга, кишки)

г) по внешнему виду (цвету): 1. белый (ишемический) И. - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)

5) Исходы И.: а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза б) организация и образование рубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойное расплавление

Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальной гиперемии 3) виды патологической артериальной гиперемии 4) морфология различных видов патологической артериальной гиперемии 5) исходы и значение различных видов патологической артериальной гиперемии

1) Артерильное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

АП: 1. общее (увеличен