Адаптация к зубным протезам, как проявление пластичности нервных центров. Фазы адаптации. Восстановление функции жевания, глотания, речи. — КиберПедия 

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...

Адаптация к зубным протезам, как проявление пластичности нервных центров. Фазы адаптации. Восстановление функции жевания, глотания, речи.

2017-12-09 413
Адаптация к зубным протезам, как проявление пластичности нервных центров. Фазы адаптации. Восстановление функции жевания, глотания, речи. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Благодаря особенностям высшей нервной деятельности и психи­ки у больного формируется определенное отношение к своему состо­янию, а также к стоматологическим заболеваниям. Это влияет на посещаемость стоматологических поликлиник, эффективность тера­певтических мероприятий и сроки адаптации при ортопедическом ле­чении.

Любой протез, какую бы конструкцию и назначение он ни имел, представляет собой комплекс неадекватных раздражителей. Наложен­ный с профилактической или лечебной целью протез воспринимается больным как инородное тело, внимание его подолгу сосредотачива­ется на этом ощущении, оно мешает ему работать и отдыхать. У лиц с неустойчивой нервной системой, с трудом переносящих малейшие раздражения, это чувство порождает желание удалить протез, что часто и наблюдается в клинике. Одновременно с ощущением протеза как инородного тела усиливается слюноотделение. Оно наступает через небольшой промежуток времени после наложения протеза и свидетельствует о возникновении слюноотделительного рефлекса при раздражении рецепторов слизистой оболочки рта. По своему харак­теру этот рефлекс является безусловным и напоминает реакцию, вызванную действием отвергаемых веществ. Она выражается не толь­ко в обильной саливации, но и в качественном изменении состава слюны.

Кроме того, в первое время пользования зубным протезом от­кусывание пищи, собственно жевательный акт и акт глотания проис­ходят некоординированно, изменяется речеобразование, иногда воз­никает рвотный рефлекс. Все это требует от больного больших фи­зических усилий и эмоционального напряжения. Такое состояние обусловлено тем, что зубной протез является активным раздражите­лем сенсорного аппарата полости рта, от которого в ЦНС поступает мощный поток афферентных импульсов. Эта афферентация вызывает сильное возбуждение не только специфических образований, но и иррадиирует в неспецифические структуры мозга.

Привыкание к зубным протезам можно рассматривать как слож­ный комплекс адаптивных реакций, происходящих во всех отделах стоматоанализатора. Выделяют следующие виды адаптации: механи­ческую адаптацию специализированных тканей рецепторов; адаптацию собственно рецепторного аппарата; адаптацию проводникового отде­ла анализатора; адаптацию центрального отдела анализатора. В процессе адаптации зубной протез перестает ощущаться как инород­ное тело. Происходит восстановление эффективности жевания, нор­мализуется саливация, угасает рвотный рефлекс, восстанавливается нормальная речь.

Формирование согласованной деятельности всех органов, участвующих в обработке пищи, глотании и речеобразовании, при наличии зубных протезов является результатом координирующей роли высших отделов ЦНС. Благодаря пластичности нервной системы в процессе адаптации к зубным протезам происходит перестройка этих функций и формируются новые отношения между ними. Скорость адап­тации к зубным протезам зависит от индивидуальных особенностей высшей нервной деятельности и от функционального состояния орга­низма больных (переутомление, волнение, психическая травма). На этот процесс влияют величина и конструкция протеза, его эстети­ческие качества, способ фиксации на челюсти, а также характер распределения жевательного давления на рецепторы слизистой обо­лочки и периодонта.

В.Ю Курляндский выделил 3 фазы адаптации к пластинчатым съ­емным протезам:

1) Фаза раздражения. Начинается сразу после наложения про-

теза. Характеризуется фиксированием внимания больного на проте­зе, повышением саливации, изменением дикции, потерей или умень­шением жевательной мощности, напряжением губ и щек, может наблю­даться рвотный рефлекс.

2) Фаза частичного торможения - 1-5 день. В эту фазу сали­вация приходит к норме, дикция и фонация восстанавливаются, нап­ряжение мышц исчезает, жевательная мощность начинает восстанав­ливаться.

3) Фаза полного торможения - 5-33 день. Протезоноситель не ощущает протез, как инородное тело и даже не может оставаться без него, наблюдается полное приспособление мышечного и связоч­ного аппарата, функциональная жевательная мощность максимально восстанавливается.

При повторном протезировании адаптация проходит за 5-7 дней. На продолжительность периода адаптации влияют фиксация и стабилизация протезов, отсутствие болевых ощущений. Объективными показателями адаптации являются результаты жевательных проб, мастикациографии, электромиографии.

БОЛЕВАЯ СЕНСОРНАЯ СИСТЕМА

Челюстно-лицевая область часто является источником болей различного характера. Их называют прозопалгиями (от греч. prosopon – лицо, algos – боль). Принято считать, что существует два основных вида боли – физическая и психогенная.

Боль возникает при достижении физиологических границ функции, за которыми лежит повреждение. Боль может являться также следствием развития патологических процессов в органах челюстно-лицевой области, например в пульпе зубов, периодонте, языке, слюнных железах. Хроническая, длительная боль может стать источником патологических процессов, затрагивающих психическую сферу человека, например, маниакально-депрессивных состояний, возникающих в ряде случаев при невралгии тройничного нерва одонтогенного происхождения.

Реакция организма на боль носит системный характер и складывается из нескольких компонентов:

  • собственно ощущение боли возникает на основе афферентных возбуждений, приходящих в ЦНС от «болевых» рецепторов;
  • рефлекторная защитная двигательная реакция способствует устранению вредоносного фактора;
  • болевая активизация коры связана с активацией ретикулярной формации «болевой» афферентацией;
  • мотивация устранения болевых ощущений приводит к формированию поведения, направленного на лечение повреждения;
  • отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения отрицательных эмоциогенных зон гипоталамуса, ретикулярной формации, лимбических структур.

Ощущение боли может возникнуть при воздействии повреждающего фактора на специальные «болевые» рецепторы – ноцицепторы, которые составляют 25 – 40% всех рецепторных образований. Ноцицепторы делят на механоноцицепторы, термоноцицепторы и хемоноцицепторы, полимодальные ноцицепторы (реагирующие как на действие химических веществ, так и интенсивные механические и термические стимулы).

Специфическими раздражителями для хемоноцицепторов являются алгогены – вещества, выделяющиеся при повреждении клеток или развитии воспалительных процессов в тканях. Различают три типа алгогенов: тканевые (ацетилхолин, серотонин, гистамин), плазменные (брадикинин) и выделяющиеся из нервных окончаний (вещество П). Исследования на добровольцах и опыты на животных показали, что внутри- и подкожное введение алгогенов вызывает ощущение боли.

Ноцицепторы кожи лица и слизистых оболочек полости рта представлены свободными неинкапсулированными нервными окончаниями, имеющими разнообразную форму (волоски, спирали, пластинки). Наибольшая болевая чувствительность характерна для фронтальных десневых сосочков. С правой стороны чувствительность выше, чем с левой, что связывают с более богатой иннервацией.

Самое большое количество болевых рецепторов находится в тканях зуба. Так, в 1 см2 дентина расположено 15000 – 30000 рецепторов. Высокую чувствительность дентина связывают с наличием свободных нервных окончаний в дентинных канальцах. Раздражение рецепторов пульпы зуба, даже легкое прикосновение вызывает исключительно сильное болевое ощущение.

Возбуждение от ноцицепторов кожи лица, слизистой оболочки полости рта, языка, рецепторов периодонта и пульпы зуба направляется по нервным волокнам, принадлежащим второй и третьей ветвям тройничного нерва, к чувствительным нейронам, заложенным в ганглии тройничного нерва. Их центральные отростки идут в продолговатый мозг, где заканчиваются ипсилатерально на нейронах ядра спинального тракта тройничного нерва. Нейроны ядер тройничного комплекса дают начало нескольким восходящим трактам. Лемнисковый, тригеминальный, тригеминоталамический тракты образованы аксонами нейронов вентромедиального ядра таламуса.

Существенную роль в формировании прозопалгий играет тригемино-ретикуло-таламический тракт, передающий возбуждения от пульпы зубов и ноцицепторов других структур челюстно-лицевой области через ядра ретикулярной формации к неспецифическим ядрам таламуса, их поступление к сенсорным зонам коры, к ее орбитофронтальной области, широкая генерализация ноцицептивных возбуждений.

В сенсорных зонах коры большого мозга имеются нейроны первой группы – F (fast – быстрый), нейроны второй группы – S (slow – медленный). Сенсорная зона I формирует ощущение первичной эпикритической боли. Сенсорная зона II получает информацию от специфических ядер зрительного бугра. Эта зона ответственна за восприятие боли как возбуждения сенсорной модальности, оценку потенциально опасных воздействий и формирование адекватных защитных реакций, включение механизмов антиноцицептивной системы.

Орбитально-фронтальная область коры участвует в формировании сложных эмоционально-аффективных проявлений боли и связанных с ней психических переживаний, особенно выраженных при повреждении структур челюстно-лицевой области.

Фантомные боли. Удаление зуба приводит к повышению возбудимости с одновременным дефицитом тормозных процессов клеток разных уровней ЦНС и длительной циркуляции возбуждений. При фантомных болях лечебные мероприятия местного характера не приводят к исчезновению или снижению болей, так как их источник лежит в структурах мозга, на которые и следует воздействовать, усиливая работу тормозных механизмов.

Уровень болевой чувствительности может изменяться в широких пределах. Описаны случаи врожденной нечувствительности к боли. Открытие специфических опиатных рецепторов на нейронах мозга и морфиноподобных соединений – эндорфинов, энкефалинов, динарфинов, вырабатываемых в структурах мозга, позволило сформулировать представление об эндогенной системе контроля и регуляции болевой чувтствительности. Данная система получила название антиноцицептивной.

Уровни антиноцицептивной системы:

Первый уровень объединяет структуры продолговатого и среднего мозга – центральное серое околопроводное вещество (ЦСОВ), ядра шва (ЯШ) и ретикулярной формации. Таким образом, первый уровень регуляции болевой чувствительности функционирует как стволовый супраспинальный фильтр, выделяющий ноцицептивные сигналы из общего потока соматической афферентной импульсации.

Второй уровень контроля болевой чувствительности объединяет структуры вентромедиального и дорсомедиального ядер гипоталамуса. Второй уровень контроля болевой чувствительности осуществляет дифференцирование реакций организма на полезные и вредные раздражители внешней и внутренней среды

Третьим уровнем контроля болевой чувствительности является кора большого мозга, в частности ее сенсорная зона II. Эта область коры способна модулировать активность структур антиноцицептивной системы, формируя адекватную реакцию на повреждающие воздействия. Сенсорная зона II оказывает наиболее выраженные нисходящие влияния на ЦСОВ, а ее стимуляция вызывает выраженный обезболивающий эффект.

Кроме перечисленных структур ЦНС, в антиноцицептивную систему включаются многие другие образования: спецефические и неспецифические ядра таламуса, красное и хвостатое ядро, голубое пятно, роль которых изучена недостаточно.

Срочный механизм эндогенного обезболивания активируется непосредственно болевыми стимулами. Реализацию срочного механизма осуществляет первый уровень организации антиноцицептивной системы – ЦСОВ-ЯШ и ядра ретикулярной формации.

Краткодействующий механизм эндогенного обезболивания активируется при кратковременном действии на организм повреждающих и стрессогенных факторов. Центр его расположен в гипоталамусе, преимущественно в вентромедиальном ядре (ВМГ). Действие данного механизма реализуется через активацию адренергических структур гипоталамуса.

Длительно действующий механизм эндогенного обезболивания активируется при длительном действии на организм повреждающих факторов, вызывающих выраженный стресс. Его центром являются мотивационные (латеральное, супраоптическое) ядра гипоталамуса за счет наличия хорошо выраженных двусторонних связей между гипоталамусом и системой ЦСОВ-ЯШ. Аналгезия, связанная с работой данного механизма, продолжается и по окончании действия стрессогенного фактора.


Поделиться с друзьями:

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.022 с.