Тема «Общая этиология и патогенез»

РАЗДЕЛ «ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ»

Раздел «Типовые патологические процессы»

Тема «Гипоксия»

 

1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:

1) Воспаление

2) Лихорадка

3) Аллергия

4) Гипоксия +

 

2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:

1) Углеводный

2) Жировой

3) Вводно-электролитный

4) Белковый

5) Энергетический +

 

3. Эффективная кислородная емкость крови не уменьшается при:

1) Образовании Нb CO

2) Образовании met Hb

3) Анемии

4) Полицитемической гиповолемии +

5) Олигоцитемической гиперволемии

 

4. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:

1) Мышц

2) Кишечника

3) Селезенки

4) Кожи

5) Легких и сердца +

 

5. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

1) Не изменяется

2) Повышается +

3) Понижается

 

6. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:

1) Повышается +

2) Понижается

3) Не изменяется

 

7. Пониженное обеспечение О2 зародыша и плода по сравнению с материнским организмом условие:

1) Патологическое

2) Генотипически необходимое +

 

8. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:

1) Адреналинотерапию

2) Инсулинотерапию

3) Барокамерную тренировку +

4) Лечение тиреостатиками

 

9. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:

1) Существенно не изменяется

2) Повышает +

3) Понижает

 

10. При острой гипоксии накопление в эритроцитах крови 2,3-дифосфоглицерата (усиление гликолиза) сродство Нв к О2:

1) Не изменяется

2) Повышает

3) Снижает +

 

11. При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:

1) Увеличивается +

2) Уменьшается

3) Не изменяется

 

12. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:

1) Транспорт О2

2) Отдача О2 тканям +

 

13. При уменьшение эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:

1) Дыхательная

2) Циркуляторная

3) Гемическая +

4) Тканевая

 

14. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:

1) 0,001%

2) 0,005%

3) 0,01% +

 

15. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:

1) Экзогенными ядами

2) Инфекционно-токсическими агентами

3) Проникающей радиацией

4) Свободными радикалами

5) Избытком углеводов +

 

16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:

1) Не изменяется

2) Повышаются +

3) Снижаются

 

17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:

1) Увеличение концентрации катехоламинов

2) Перераспределение крови с увеличением в малом круге

3) Легочная гипертензия

4) Повышение проницаемости сосудистых стенок

5) Увеличение лимфооттока в системе легкого +

 

18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:

1) Лимфоцитами

2) Эозинофилами

3) Эндотелиоцитами и нейтрофилами +

 

19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:

1) Дыхательному

2) Циркуляторному

3) Гемическому

4) Гистотоксическому +

 

20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:

1) Инсулина

2) СТГ

3) Глюкокортикоидов

4) Тироксина, трийодтиронина +

21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:

1) Дыхательной

2) Циркуляторной

3) Гемической

4) Тканевой +

5) Гипоксической

 

 

22. При гемической гипоксии развивается:

1) Газовый алкалоз

2) Метаболический ацидоз +

3) Газовый ацидоз

4) Негазовый алкалоз

 

23. Для выраженной гипоксии характерно:

1) Гипокетонемия

2) Гиперкетонемия +

3) Содержание кетоновых тел не изменяется

 

24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:

1) Снижение катехоламинов

2) Повышение ацетилхолина

3) Нарастающий энергетический дефицит +

 

25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:

1) Не изменяется

2) Повышается

3) Понижается +

 

26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

1) Ларингеальный отек

2) Снижение активности цитохромоксидазы +

3) Венозная гиперемия

4) Тяжелая анемия

 

27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:

1) Не изменяется

2) Повышается +

3) Снижается

 

 

28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:

1) Глюкозы

2) ПВК

3) 2,3- дифосфоглицерилфосфата +

 

29. Накопление СО2 в организме не влияет на:

1) Мозговое кровообращение

2) Коронарное кровообращение

3) Тонус дыхательного центра

4) Тонус центра кровообращения

5) КОС

6) Повышение продукции СТГ +

7) Диссоциацию оксигемоглобина

 

30. Не вызывает разобщение биологического окисления:

1) Избыток ненасыщенных жирных кислот

2) Избыток Ca²⁺

3) Избыток K⁺

4) Ацидоз

5) Избыток глюкозы +

 

31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:

1) Газового ацидоза

2) Газового алкалоза +

3) Негазового ацидоза

4) Негазового алкалоза

 

32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

1) Не изменяется

2) Повышается

3) Понижается +

 

33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:

1) Старые особи

2) Половозрелые особи +

3) Новорожденные особи

 

34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:

1) При аварийной адаптации к гипоксии

2) При долговременной адаптации +

 

35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:

1) Не зависит

2) Зависит +

 

36. Наиболее чувствительны к гипоксии:

1) Паренхиматозные клетки +

2) Элементы соединительной ткани

 

37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:

1) Повышенное

2) Пониженное +

 

38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:

1) Не изменяется

2) Повышается +

3) Понижается

 

39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:

1) Эмфиземе легких

2) Приступе стенокардии

3) Отравлении цианидами

4) Большом эпилептическом припадке +

 

40. Гипоксия субстратного типа возникает при:

1) Гипогликемии +

2) Отравлении угарным газом

3) Судорогах

4) Хронической анемии

 

41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:

1) Дыхательная

2) Циркуляторная +

3) Гемическая

4) Тканевая

 

42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:

1) Уменьшением образования оксигемоглобина

2) Снижением напряжения кислорода в крови +

 

43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:

1) Увеличивается

2) Снижается +

3) Не изменяется

 

44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:

1) Срочной адаптации

2) Долговременной адаптации +

 

45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:

1) Напряжение О2

2) Кислородную емкость крови +

 

46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:

1) Дыхательной

2) Циркуляторной

3) Гемической

4) Гистотоксической +

 

47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:

1) Окисью углерода

2) Производными бензола

3) Амидопирином

4) Цианидами +

 

48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):

1) Дыхательном

2) Циркуляторном +

3) Гемическом

4) Тканевом

 

49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:

1) Повышено

2) Снижено +

 

50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:

1) Уменьшается +

2) Не изменяется

3) Повышается

 

51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:

1) Снижает

2) Не изменяет

3) Усиливает +

 

52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:

1) Дыхательной

2) Циркуляторной

3) Гемической

4) Тканевой +

 

53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:

1) Не изменяется

2) Повышается

3) Снижается +

 

54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:

1) Улучшает

2) Ухудшает +

3) Не изменяет

 

55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:

1) У взрослых особей

2) У плода и новорожденных +

 

56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:

1) Гексокиназой

2) НАДФ Н2

3) Фосфофруктокиназой +

 

57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:

1) в 2 раза

2) в 10 раз

3) в 300 раз +

 

58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:

1) Ударного и минутного объема +

2) Напряжения миокарда

 

59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:

1) Не изменяется

2) Понижается

3) Повышается

 

60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:

1) Старых особей

2) Половозрелых

3) Новорожденных +

 

61. Возможна ли смерть от избытка О2:

1) Да +

2) Нет

 

62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:

1) Существенно не изменяется +

2) Резко повышается

3) Понижается

 

63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:

1) Спинного мозга

2) Подкорковых структур

3) Коры +

 

64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:

1) Инфаркт миокарда

2) Шок

3) Коллапс

4) Отравление угарным газом +

 

65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:

1) Не изменяется

2) Усиливает +

3) Снижает

 

66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:

1) Одинакова

2) Генотипически обусловлена +

 

67. Гипоксия нагрузки возникает, если:

1) Доставка О2 к тканям преобладает над потребностью

2) Потребность в О2 преобладает над его поступлением +

3) Поступление равно потребности

 

68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:

1) Дыхательная

2) Циркуляторная +

3) Гемическая

4) Тканевая

 

69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:

1) Дыхательная

2) Циркуляторная +

3) Гемическая

4) Тканевая

5) Гипоксическая

70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:

1) Калия

2) Хлора

3) Натрия и воды +

 

71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:

1) 1500-2000 м

2) 3000-4000 м +

3) 6000-7000 м

 

72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:

1) Шунтировании артериально-венозной крови

2) Дезинтеграции биологических мембран +

3) Альвеолярно-капиллярной блокаде

 

73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:

1) Витамина В12

2) Витамина В1, В3 +

3) Витамина К

4) Фолиевой кислоты

 

74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:

1) Дыхательной

2) Циркуляторной

3) Гемической +

75. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:

1) Снижается

2) Не изменяется

3) Повышается +

 

76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:

1) Уменьшает +

2) Не изменяет

3) Увеличивает

 

77. К активным формам кислорода не относится:

1) Н2О2

2) ОН^–

3) О2 ^–

4) О2 +

5) ’О2

 

78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:

1) Респираторная

2) Циркуляторная

3) Гемическая

4) Тканевая +

 

79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:

1) Уменьшается

2) Увеличивается +

 

80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:

1) 105 мм. рт. ст.

2) 80 мм. рт. ст.

3) 250 мм. рт. ст.

4) 159 мм. рт. ст. +

 

81. Главные клеточные потребители энергии:

1) Белково-синтезирующие системы

2) Градиент-создающие и сократительные системы +

3) Системы углеводного метаболизма

 

82. Углекислота не влияет на:

1) Мозговое кровообращение

2) Коронарное кровообращение

3) Тонус дыхательного и вазомоторного центра

4) Желчеобразование +

5) КОС

6) Диссоциацию оксигемоглобина

 

83. При подъеме на высоту в горах развивается:

1) Гиперкапния

2) Гипоксемия +

3) Гипероксиемия

 

84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:

1) Срочной адаптации +

2) Долговременной адаптации

 

85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:

1) Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +

2) Большим количеством митохондрий в клетках

 

86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:

1) Не изменяется

2) Снижается

3) Увеличивается +

 

87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):

1) Уменьшается +

2) Остается без изменений

3) Увеличивается

 

88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:

1) 5000 метров

2) 4000 метров

3) 3000 метров +

 

89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:

1) Не изменяет

2) Повышает +

3) Понижает

 

90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии:

1) Дыхательной

2) Циркуляторной +

3) Гемической

4) Тканевой

 

91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:

1) Дыхательной +

2) Циркуляторной

3) Гемической

4) Тканевой

 

Тема «Тромбоз, эмболия»

1. К первичным антикоагулянтам относится:

1) Антитромбин III +

2) Атитромбин I

3) Продукты деградации фибрина

4)

2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:

1) Да +

2) Нет

 

3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:

1) Активация фибринолиза

2) Повреждение сосудистой стенки +

3) Дефицит протромбина

 

4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:

1) Адреналин, плазминоген

2) Тромбоксан

3) Простоциклин, АТФ +

4) Серотонин

 

5. Первой стадией тромбообразования является:

1) Образование тромбина

2) Агрегация тромбоцитов

3) Адгезия тромбоцитов +

4) Уплотнение тромба

5) Образование протромбиназы

 

6. Третьей стадией тромбообразования является:

1) Образование тромбина

2) Агрегация тромбоцитов

3) Адгезия тромбоцитов

4) Уплотнение тромба +

5) Образование протромбиназы

 

7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:

1) Фактора Хагемана

2) Брадикинина

3) Ферментов бактерий, трипсина +

 

8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:

1) Тромбиновое время

2) Количественное определение фибриногена в плазме

3) Время кровотечения +

 

9. Белый тромб образуется, если ток крови:

1) Быстрый +

2) Медленный

 

10. Красный тромб локализуется:

1) В венах +

2) В артериях

 

11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:

1) Протеолизина +

2) Адреналина

3) Бактериальных токсинов

 

12. Пристеночные тромбы локализуются:

1) В артериях +

2) В венах

 

13. Обтурирующие тромбы образуются:

1) В артериях

2) В венах +

14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:

1) Легкого +

2) Миокарда

3) Селезенки

 

15. Средства специфической терапии тромбозов:

1) Иммунодепрессанты

2) Цитостатины

3) Антикоагулянты +

4) Антибактериальные вещества

5) Противовоспалительные вещества

 

16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:

1) Тканевая

2) Газовая +

3) Жировая

 

17. Эндогенным эмболом является:

1) Тканевой детрит при травмах +

2) Пузырьки воздуха из атмосферы

3) Инородные тела

 

18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:

1) Прямая

2) Непрямая

3) Ретроградная +

 

19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:

1) Из полой вены

2) Из легочной вены +

3) Из вен брыжейки

 

20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:

1) Из полой вены +

2) Из легочной вены

3) Из левого желудочка

 

21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:

1) Прямая

2) Парадоксальная +

3) Ретроградная

 

22. Газовая эмболия возникает во время:

1) Подъёма водолаза +

2) Работы в кессоне

3) Работы водолаза на глубине

4) Резкого повышения атмосферного давления

 

23. Воздушная эмболия возникает:

1) При ранении сонной артерии

2) При ранении яремной вены +

3) При работе в кессоне

 

24. Возможные последствия тромбоза артерий:

1) Ишемия

2) Артериальная гиперемия

3) Венозная гиперемия +

 

25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:

1) Повышено +

2) Понижено

 

26. Тромбозом называется свертывание крови:

1) Прижизненное +

2) Посмертное

 

27. Тромбоциты – это клетки:

1) Безъядерные +

2) С округлым ядром

3) С сегментированным ядром

 

28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:

1) Тромбопластин

2) Фибриноген

3) Фактор Виллебранда +

4) Фактор Хагемана

 

29. Тромбофилия – это:

1) Повышенная склонность к тромбообразованию +

2) Геморрагический диатез

 

30. Гиалиновые тромбы встречаются:

1) В венах

2) В артериях

3) В сосудах микроциркуляторного русла +

 

31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:

1) Да +

2) Нет

 

32. Эндотелий сосудов содержит:

1) Тканевой активатор фибринолиза +

2) Тканевой ингибитор фибринолиза

 

33. Простациклин синтезтруется:

1) Эритроцитами

2) Интимой сосудов +

3) Периваскулярной тканью

 

34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:

1) Застой крови +

2) Тромбопения

3) Фибринолиз

4) Лейкопения

 

35. Белый тромб образуется:

1) В артериях +

2) В венах

 

36. Красный тромб образуется при токе крови:

1) Быстром

2) Медленном +

 

37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:

1) 1.Прямая +

2) 2.Непрямая (парадоксальная)

 

38. Осложнением тромбоза является:

1) Асептическое расплавление тромба

2) Тромбоэмболия +

3) Организация тромба

 

39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:

1) Возраст

2) Пол

3) Повреждение сосудистой стенки +

4) Гиподинамия

 

40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:

1) Воздушная +

2) Газовая

3) Тромбоэмболия

 

41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:

1) Газовая

2) Жировая

3) Воздушная

4) Тканевая +

 

42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:

1) Обызвествление, петрификация

2) Полный аутолиз с исчезновением тромба

3) Мигрирующие тромбы +

 

43. Благоприятным исходом тромбоза является:

1) Превращение тромба в фиброзную бляшку +

2) Увеличение размеров тромба

3) Воспаление стенки сосуда с последующим возникновением тромба

 

44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:

1) Да +

2) Нет

 

45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:

1) Вязкий метаморфоз тромбоцитов

2) Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+

3) Краевое стояние лейкоцитов

4) Гемокоагуляция

5) Агглютинация форменных элементов крови

 

46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:

1) Нет, необходимо наличие патогенного причинного фактора

2) Да, но лишь на поверхности интраваскулярно либо экстраваскулярно расположенных клеток крови

3) Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +

 

47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:

1) Газовая

2) Тканевая

3) Воздушная

4) Жировая +

 

48. Эмболия околоплодными водами возникает:

1) У матери +

2) У плода

 

49. Тромбоэмболия относится к:

1) Осложнению тромбоза +

2) Исходу тромбоза

 

50. Пусковым фактором тромбоза является:

1) Стаз

2) Повреждение сосудистой стенки +

3) Тромбоцитопения

 

51. Быстрее реализуется механизм крови:

1) Внутренний

2) Внешний +

 

 

Тема «Воспаление»

1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

1) повышение осмотического давления

2) понижение осмотического давления +

3) снижение рН

4) увеличение ионной концентрации

5) увеличение онкотического давления

6) повышение температуры

 

2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г.Шаде +

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм

 

3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

1) производные комплимента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

 

4. Механизмы экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудов

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) увеличение осмотического давления крови +

 

5. Содержание белка в транссудате составляет:

1) 1-2% +

2) 3-8%

3) 10-20%

 

6. По качественному составу экссудат может быть:

1) Серозным +

2) альтеративным

3) пролиферативным

 

7.К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

1) сгущение крови

2) гипоонкия в очаге воспаления +

3) агрегация эритроцитов

4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам

5) тромбоз

6) сдавление вен экссудатом

7) краевое стояние лейкоцитов

 

8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

1) ацидоз +

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) повышение поверхностного натяжения

 

9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена

4) сдавление мелких вен+

5) краевое стояние лейкоцитов

 

10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

1) простагландины

2) лейкотриены

3) тромбоксан

4) гистамин +

 

11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

1) лейкотриены

2) простагландины

3) брадикинин +

4) тромбоксан

5) простациклин

6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

 

12. Источником монокинов при воспалении являются:

1) моноциты-макрофаги+

2) лимфоциты

3) эндотелиальные клетки

4) тромбоциты

 

13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:

1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)

2) адгезию и миграцию лейкоцитов

3) активацию фагоцитоза

4) торможение фагоцитоза +

5) пролиферацию и дифференцировку клеток

6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)

 

14. Лимфокины продуцируются:

1) стимулированными лимфоцитами+

2) макрофагами

 

15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

1) припухлость+

2) краснота

3) жар

 

16. К числу клеточных медиаторов не относится:

1) вазоактивные амины

2) компоненты системы комплемента +

3) производные арахидоновой кислоты

4) лизосомальные ферменты

5) монокины

6) лимфокины

7) активные метаболиты кислорода

 

17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

1) лимфобласты

2) миелобласты

3) фибробласты +

 

18. Фибробласты при репарации не синтезируют:

1) гликозаминогликаны

2) коллаген

3) эластин

4) ретикулин

5) триглицериды +

 

19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+

2) лимфоцитам

3) базофилам

 

20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:

1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции

2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)

3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах

4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)

5) фибробласты+

 

21. В очаге воспаления преобладает увеличение:

1) площади поперечного сечения сосудистого русла +

2) линейного кровотока

 

22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

1) сокращению эндотелия +

2) набуханию эндотелия

 

23. Ионная концентрация в очаге воспаления:

1) понижается

2) не изменяется

3) повышается +

 

24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм +

 

25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

1) производные комплемента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

 

26. Продолжительность первой фазы экссудации:

1) 15-30 мин

2) 1-2 часа+

3) 4-6 часов

 

27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативны +м

3) фибринозным

 

28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов

5) краевое стояние лейкоцитов

 

29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

1) лейкотроиены

2) серотонин +

3) простагландины

4) тромбоксан

5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

 

30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1) моноциты-макрофаги

2) эритроциты+

3) лимфоциты

4) нейтрофилы

 

31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

1) фактор, угнетающий макрофаг

2) макрофаг-активирующий фактор

3) интерферон

4) интерлейкин-1 +

 

32. К числу клеточных медиаторов не относятся:

1) вазоактивные амины

2) производные арахидоновой кислоты

3) брадикинин +

4) лизосомальные ферменты

 

33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

1) эритроцитами

2) фагоцитами +

3) миоцитами

 

34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:

1) снижают+

2) повышают

 

35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

1) повышают+

2) снижают

 

36. Фагоцит способен связывать:

1) микробы в чистом виде

2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+

 

37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:

1) повышается до 2,0

2) снижается до 0,5-0,7+

 

38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

1) не могут быть

2) могут быть+

 

39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:

1) всегда увеличивается

2) может оставаться прежней+

 

40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

1) Р. Вирхов

2) Ю. Конгейм

3) И.И. Мечников +

4) Г. Шаде

 

41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:

1) 1-2 часа

2) 4-6 часов+

3) 8-12 часов

 

42. Механизм экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) снижение лимфотока +

 

43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативным

3) геморрагическим+

 

44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:

1) сгущение крови

2) агрегация эритроцитов

3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам

4) тромбоз

5) сдавление вен экссудатом

6) повышение тонуса артериальных сфинктеров +

7) краевое стояние лейкоцитов

 

45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:

1) алкалоз

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) гиперонкия +

5) увеличение поверхностного натяжения

 

46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) краевое стояние лейкоцитов

5) повышение тонуса вазодилятаторов

47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:

1) непосредственно

2) путём дегрануляции тучных клеток+

 

48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1) моноциты-макрофаги+

2) эритроциты

3) лимфоциты

4) нейтрофилы

5) эндотелиальные клетки

 

49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:

1) фактор, угнетающий макрофаги

2) макрофаг-активирующий фактор

3) интерферон

4) интерлейкин-1 +

 

50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:

1) красноту

2) жар

3) припухлость+

 

51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

1) возможно

2) невозможно +

 

52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:

1) выхода ионов натрия из клетки

2) актиноподобного сократительного белка +

 

53. Хематтрактанты реагируют с:

1) С ядром нейтрофилов

2) С рецепторами мембраны нейтрофилов +

 

54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

1) В кооперации с клетками паренхимы

2) В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +

 

55. Основная функция эозинофилов при воспалении:

1) нейтрализация медиаторов+

2) торможение миграции макрофагов

 

56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

1) антитела +

2) серотонин

3) фибриноген

 

57. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1) увеличение лимфооттока

2) затруднение лимфооттока +

3) понижение фильтрационного давления

4) повышение содержания альбуминов крови

5) повышение реабсорбции

 

58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов +

4) Ю. Конгейм

 

59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:

1) 5-10 мин

2) 1-2 суток

3) 4 и более суток +

 

60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:

1) сгущение крови

2) агрегация эритроцитов

3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам

4) тромбоз

5) сдавление вен экссудатом

6) краевое стояние лейкоцитов

7) повышение гидростатического давления крови +

61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) краевое стояние лейкоцитов

5) снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий

 

62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:

1) каллидин +

2) лейкотриены

3) простогландины

4) тромбоксан

5) простациклин

 

63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:

1) хемотаксис

2) увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)

3) возникновение болевого синдрома

4) усиление бронхоспазма

5) нейтрофилы

6) активность гликолиза+

 

64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:

1) моноциты-макрофаги +

2) эритроциты

3) тромбоциты

 

65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:

1) нейтрофилов +

2) В-лимфоцитов

 

66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:

1) супероксидный анион радикал

2) гидроксильный радикал

3) пергидроксил

4)