Ангионевротический отек. Гигантская крапивница, отек Квинке (Т78.3)

Аллергическая реакция сенсибилизированного организма, высока вероятность неблагоприятной наследственности. Сама по себе крапивница является аллергическим поражением кожи, ангионевротический отек на ее фоне вовлекает в процесс подкожную клетчатку, слизистую, соединительную ткань внутренних органов. При отеке гортани возникает угроза смерти от удушья. Ангионевротнческий отек может проявиться как возникшее впервые в жизни неотложное состояние и как хроническое заболевание с ремиссиями и обострениями.
Поводы к вызову и жалобы:
- аллергия, сыпь по всему телу;
- сыпь, отек, зуд, удушье и др.
Диагностика:
- связь с аллергеном в анамнезе, семейный (наследственный) анамнез;
- сыпь и зуд на туловище, конечностях, подошвах, ладонях;
- отек тыла кистей, стоп, языка, носовых ходов, ротоглотки;
- одутловатость и цианоз лица, шеи;
- осиплость голоса, кашель, одышка, затруднение вдоха, стридор (отек гортани);
- психическое и двигательное беспокойство.
Возможна смерть от гипоксии мозга.
Диагноз ставится на основании перечисленных симптомов в примерной формулировке: «Отек Клинке» с указанием на острую дыхательную недостаточность при ее наличии.
Скорая медицинская помощь:
- пипольфен 2,5 % раствор или супрастин 2 % раствор или димедрол 1 % раствор 2 мл внутримышечно (внутривенно);
- преднизолон 60-90 мг внутривенно;
- адреналин 0,1 % раствор 0,3-0,5 мл подкожно или в разведении 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно;
- ингаляция бронхолитиков, например, беротека;
- готовность к коникотомии.
Тактические мероприятия:
1. При развитии (угрозе развития) ангионевротического отека глотки или гортани - доставка в стационар в положении, удобном для больного, на носилках, сидячей каталке.
2. При купировании ангионевротического отека - передача активного вызова в амбулаторно-поликлиническое учреждение в соответствии с режимом его работы в тот же день.
3. В выходные дни и нерабочие часы поликлиники - активный вызов врачебной бригады скорой медицинской помощи для обеспечения динамического наблюдения и поддерживающей терапии антигистаминными препаратами.

Гемморрагический шок развивается в результате острой кровопотери.

Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.
При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).
Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.
Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.

Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:

Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;

Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;

Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;

Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;

Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.
Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения. В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения.
эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.
Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.
Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.
Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.
И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:
• Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устране-ние болевого синдрома;
• Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
• Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
• Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – син-дрома под контролем лабораторных и клинических тестов.
Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.
Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса в/в в больших дозах.
Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе

Истинный кардиогенный шок при инфаркте миокарда обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда. Некроз миокарда развивается в результате тромбоза коронарной артерии, реже эмболии или спазма. Основу для развития болевого синдрома при инфаркте миокарда представляет ишемия (недостаток кислорода).

Диагностические признаки кардиогенного шока:

Снижение АД;

Шоковый индекс – 0,8;

Нарушение периферического кровообращения;

Олигурия;

Заторможенность и спутанность сознания.

Помимо истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда выделяют рефлекторный (болевой) и аритмический шоки.

Рефлекторный шок быстро купируется проведением адекватного обезболивания и введением небольших доз вазопрессорных (сосудосуживающих) препаратов.

Аритмический шок обусловлен развитием нарушений сердечного ритма или сердечной проводимости. Восстановление сердечного ритма и уменьшение явлений нарушения проводимости приводят к нормализации насосной функции сердца и исчезновению явлений шока.

Интенсивную терапию кардиогенного шока составляют:

1. Коррекция остро развившихся первичных нарушений дыхания и гемодинамики;
2.Купирование болевого синдрома;
3. Восстановление коронарного кровотока в окклюзированной артерии и ограничение размеров инфаркта миокарда;
4. Лечение осложнений.

Интенсивную терапию больных с кардиогенным шоком необходимо начинать с купирования болевого синдрома и оксигенотерапии. Поддерживающая медикаментозная терапия при сопутствующем отёке лёгких должна включать диуретики и периферические вазодилататоры. Необходимым элементом интенсивной терапии кардиогенного шока является коррекция электролитных нарушений и кислотно-основного равновесия.