Болезни крупного и мелкого рогатого скота

ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.

Это прионная инфекция, характеризующаяся губкообразной энцефалопатией.

Этиология

Возбудитель – прион (virino, агент скрепи). Это вирусоподобный агент, не содержащий в своем составе нуклеиновых кислот.

Патогенез

Репродукция приона осуществляется в лимфоидной ткани и центральной нервной системе. При этом в головном мозгу развивается губкообразная энцефалопатия.

Клинико-эпизоотологические особенности

Болеет крупный рогатый скот. Установлено, что прион скрепи может вызывать болезнь у овец и коз (скрепи), скрепиподобные заболевания у норок (трансмиссивную энцефалопатию норок), у оленей и лосей (хроническую изнуряющую болезнь), у обезьян и человека (куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба, синдром Герстманна-Штреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз и др.). Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем. Большую роль в распространении болезни имеет инфицированные прионом мясокостная мука, полученная из тканей овец и крупного рогатого скота и не прошедшая достаточную термическую обработку. Инкубационный период продолжается от 2,5 до 8 лет, поэтому клинические симптомы появляются только у взрослых животных, чаще старше 4-летнего возраста.

У больных животных выявляется повышенная реакция на шум, пугливость, мышечная дрожь, нарушение координации движений, снижение продуктивности, агрессивность, затем развиваются парезы, параличи и гибель.

Патоморфологический диагноз

При вскрытии трупов павших животных характерных изменений не обнаруживается. Основные патоморфологические изменения развиваются в головном мозгу, где во всех отделах мозга (в мозжечке, четверохолмии, варолиевом мосту, продолговатом мозге, таламусе, гипоталамусе и др.) гистологически выявляется губкообразная энцефалопатия (диффузная пролиферация и расплавление нейроглии, пикноз, рексис и лизис ядер нейронов, вакуолизация их цитоплазмы, гипертрофия эндотелия кровеносных сосудов с явлениями кариопикноза и рексиса, периваскулярные астроцитные инфильтраты, перицеллюлярные отеки – скопление серозной жидкости вокруг нейронов и глиальных клеток, амилоидоз головного мозга (отложение амилоидных бляшек в стенках сосудов и паренхиме). При этом наиболее выражена вакуолизация серого мозгового вещества.

Нозологический диагноз ставиться с учетом клинико-эпизоотологических данных, гистологического, электронно-микроскопического исследований и иммуногистохимического метода, позволяющего выявить Pr и P-белки.

При установлении диагноза труп сжигают или помещают в бетонированную яму Беккари на глубину 2-3 м и засыпают известью.

Дифференцируют от бешенства, листериоза, болезни Ауески, злокачественной катаральной горячки.

Прибешенстве - негнойный лимфоцитарный энцефалит, тельца Бабеша-Негри в цитоплазме нервных клеток, узелки бешенства на месте погибших нейронов, учитываются результаты биопробы, иммунофлюоросцентного исследования и острое течение болезни.

При листериозе - гнойный энцефалит, учитываются результаты бакисследования.

При болезни Ауески - негнойный лимфацитарный энцефалит, расчесы кожи, течение болезни острое, учитывают результаты биопробы на кроликах.

При злокачественной катаральной горячке – основные изменения в области головы: катарально-гнойный конъюнктивит и кератит, некроз эпидермиса носового зеркальца, слизистых оболочек ротовой полости, гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит, негнойный лимфацитарный энцефалит.

 

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ КАТАРАЛЬНАЯ ГОРЯЧКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (ЗКГ)

Это острое инфекционное неконтагиозное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением слизистых оболочек органов пищеварительного тракта и дыхательных путей, кератоконьюнктивитом и энцефалитом.

Этиология

Возбудитель ДНК-содержащий вирус, семейства Herpesviridae, родовая принадлежность не определена

Патогенез. Вирус обладает эпителио- и нейротропными свойствами. Вскоре после заражения он попадает в кровь и распространяется по организму, вызывая воспаление головного мозга и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, ротовой полости, омертвление тканей, которые служат питательной средой для секундарной микрофлоры.

Клинико-эпизоотологические особенности

Болеет крупный рогатый скот чаще в возрасте от 1 до 4 лет. Считают, что овцы и козы являются носителями вируса. Пути его выделения и способы заражения пока не выяснены. Болезнь проявляется спорадически, отмечается стационарность. Протекает остро и подостро. Клинически проявляется угнетением или возбуждением, лихорадкой, отказом от корма, воспалением слизистых оболочек в области головы, кератитом, светобоязнью, атонией преджелудков. Летальность 50-90%

Патологоанатомический диагноз

1. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит (рис. 4).

2. Некроз эпидермиса носового зеркальца (рис. 5).

3. Некроз слизистой оболочки ротовой полости, рубца и книжки.

4. Гнойно-фибринозный ринит, ларингит, трахеит и бронхит.

5. Серозно-геморрагическое воспаление подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

6. Острый катаральный, крупозно-геморрагический или дифтеритический колит.

7. Кровоизлияния в слизистых оболочках мочевого и желчного пузырей, в почках, эпи- и эндокарде.

8. Истощение.

Гисто: негнойный лимфацитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).

Диагноз: учитывают эпизоотологические, клинические, патологоанатомические данные, результаты гистологического исследования.

Дифференцировать необходимо от:

- чумы крупного рогатого скота (геморрагический диатез, некротический стоматит и фарингит, ринит и ларингит, инфекционная сыпь в коже);

- от лептоспироза (некрозы кожи, желтушность тканей, гломерулонефрит, гемоглобинурия, нет энцефалита, бакисследование);

- от ящура (афтозный стоматит и дерматит, высокая заболеваемость, результаты вирусологического исследования);

- от незаразных стоматитов (изменения только в слизистых оболочках ротовой полости).

Рис. 4. Помутнение роговицы при злокачественной катаральной горячке.

 

 

Рис. 5. Дифтеритическое воспаление носогубного зеркальца, слизистой оболочки носа при злокачественной катаральной горячке.