Синдром системного воспалительного ответа (ССВО).

Развитие и прогрессирование ССВО связано в первую очередь с неконтролируемым поступлением в кровоток больного провоспалительных медиаторов - цитокинов. Последние представляют собой крупные белковые молекулы с молекулярной массой от 10 до 45 кД и делятся по типу действия на клетки на следующие группы:

1. интерлейкины

2. факторы опухолевого некроза (tumor necrosis factor –α-TNF, β-TNF)

3. интерфероны

4. гемопоэтические цитокины

Ключевым медиатором сепсиса является α-TNF. Под воздействием TNF происходит активация других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки, повышение адгезии нейтрофилов и прокоагулянтных свойств эндотелия. Он способствует развитию классических признаков воспаления (опухоль, покраснение, боль, жар).

Интерлейкины согласно направленности своего влияния на воспаление условно подразделяются на 2 группы:

1. провоспалительные (ИЛ- 1,6,8,12)

2. противовоспалительные (ИЛ – IO, 4,10,13)

Дисбаланс в сторону одной или другой группы ИЛ приводит к бесконтрольному микробному росту или к неконтролируемой, запредельной воспалительной реакции. Дальнейшее течение заболевания определяется концентрацией экзо- или эндотоксина, а также скоростью и массивностью поступления провоспалительных медиаторов в кровоток больного. Нейтрализация и снижение секреции провоспалительных медиаторов достигается за счет противовоспалительных цитокинов и растворимых рецепторов к TNF.

Помимо цитокинов в ССВО участвуют компоненты калликреин-кининовой системы и комплемента, метаболиты кислорода, фактор активации тромбоцитов, гистамин, серотонин, оксид азота.

Высокое содержание оксида азота оказывает повреждающее действие на ткани. Снижается периферическое сопротивление и венозный тонус, повышается проницаемость сосудистой стенки, что ведет к образованию отеков, депонированию крови. Прогрессирование септического каскада приводят к нарушениям свертывающей и антисвертывающей систем крови и сопровождается образованием микротромбов в сосудистом русле с развитием ДВС синдрома (диссеминированное внутрисосудистоесвертывание). Именно нарушения микроцикуляции носят определяющий характер в развитии полиорганной недостаточности.

Истощение пула иммунокомпетентных клеток, гуморального звена приводит к возникновению вторичного иммунного дефицита, являющегося неотъемлемой частью сепсиса.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) – это универсальное поражение всех жизненно важных систем организма, при котором организм не может стабилизировать гомеостаз. Клинические проявления связаны с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности. Особое значение имеют нарушения со стороны дыхательной, сердечно–сосудистой, мочевыделительной, гемокоагуляционной, центральной нервной систем, желудочно-кишечного тракта, печени.

Клиническая картина хирургического сепсиса.

Симптоматология сепсиса многообразна и зависит от характера возбудителя, фазы течения заболевания, его формы и тяжести полиорганной недостаточности.

Начало заболевания проявляется лихорадкой с повышением температуры до 39-40ºС постоянного или ремитирующего характера, ознобами, слабостью, недомоганием, головной болью. Все это может сопровождаться адинамией, повышенной утомляемостью, тошнотой, потерей аппетита, выраженными мышечными болями. Нередки геморрагические, пустулезные высыпания на коже.

Лечение хирургического сепсиса представляет нелегкую задачу для клиницистов. Есть устоявшиеся принципы лечения сепсиса:

1. Адекватная санация первичного очага инфекции и очагов

метастатического поражения.

2. Рациональная антибактериальная химиотерапия.

3.Комплексная терапия полиорганной недостаточности и

активная детоксикация

4. Комплексная иммунотерапия и иммунокоррекция.

5. Адекватная по режиму респираторная терапия.

6.Оптимальное энергопластическое обеспечение.

 

 

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ.

Несмотря на значительные достижения современной медицины, проблема борьбы с хирургической инфекцией остается актуальной и в настоящее время количество гнойных заболеваний и гнойных осложнений практически не изменяется на протяжении последних лет.

Хирургической инфекцией называется взаимодействие микро- и макроорганизма, сопровождающееся как местными, так и общими реакциями.

Возбудителями хирургической инфекции является в основном гноеродная микрофлора.

Классификация:

§ неспецифическая хирургическая инфекция (острая, хроническая)

§ специфическая хирургическая инфекция (острая, хроническая)

Неспецифическая хирургическая инфекция по виду микроорганизмов может быть аэробной и гнилостной, по распространенности – местная и общая (сепсис).

Большое значение в настоящее время придается неклостридиальной анаэробной хирургической инфекции.

Большинство микробов живут в ассоциациях между собой (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и т.д.). Существуют ассоциации аэробов с анаэробами, но некоторые микробы (синегнойная палочка) являются антагонистами других микроорганизмов, они обитают в щелочной среде. Отдельные микроорганизмы имеют свою среду обитания. Например, стафилококк чаще поражает подкожно-жировую клетчатку, стрептококк – слизистые и серозные оболочки, анаэробы – поврежденную мышечную ткань, ткани с плохим кровоснабжением, менингококк – мозговые оболочки, гонококк – органы малого таза и т.д.

Пути проникновения хирургической инфекции в организм: Наиболее часто микробы попадают в организм через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки - воздушно-капельным, контактным и имплантационным путем. Распространение микробов в организм из очага на месте внедрения может быть гематогенным и лимфогенным путем, по ходу сосудистого и нервного ствола, по фасциальным футляром, сухожильным влагалищам, по естественным каналам (паховый, бедренный и т.д.), эпифасциально, субфасциально. Инфекция может переходить с одного органа на другой при соприкосновении.

Госпитальная хирургическая инфекция – это та хирургическая инфекция, заболеванию которой подвергаются больные, находящиеся в хирургическом стационаре.

На месте внедрения микробов в организм, как правило, развивается местная воспалительная реакция.

Условия, необходимые для развития инфекции в тканях:

1)Количество микробов на грамм ткани (10⁵ микробов на 1 гр. ткани)

2) Вирулентность (т.е. степень патогенности)

3) Инвазивность микробов (т.е. способность к преодолению тканевых барьеров)

4) Токсичность микробов (т.е. способность выделять экзо- и эндотоксины)

5) Состояние иммунного фона больного.

Основные местные признаки воспаления – припухлость, гипер6емия, болезненность, местно повышение температуры, нарушение функции. Кроме того, в зависимости от вида микроба и пораженной ткани, местные признаки воспалительной реакцииварьируют, что выражается проявлением того или иного вида гнойного заболевания тканей (фурункул, карбункул, рожа, флегмона и т.д.).

Характер воспалительного экссудата также различен от вида микроорганизма. При синегнойной инфекции гной сине- зеленого цвета. При стафилококковой инфекции – гной желтоватого цвета, густой, с фибрином. При стрептококковой инфекции – гной белый или розоватый (гемолитический стрептококк),жидкий, без фибрина. При колибациллярной инфекции – гной с коричневатым и сероватым оттенком с неприятным запахом. При анаэробной инфекции – экссудат жидкий, мутный в небольшом количестве, могут быть пузырьки газа и т.д.

Общие признаки гнойной хирургической инфекции – это симптомы интоксикации, выраженные в той или иной степени.

Основные симптомы гнойной интоксикации – это слабость, недомогание, головная боль, головокружение, повышение температуры тела вялость, адинамия возможно нарушение сознания вплоть до развития комы, сухость слизистых, тошнота, рвота, одышка, тахикардия, развитие гипотонии, бледность кожных покровов (анемия), цианоз губ и конечностей, отеки, задержка стула, снижение диуреза, увеличение печени, селезенки, появление желтушности склер и кожных покровов; что характеризуется соответствующими изменениями в общелабораторных и биохимических анализах.

Диагностика гнойной хирургической инфекции:

Диагноз ставится на основании:

1) Клинического обследования больного (жалобы, анамнез, общий статус по органам и системам). Большое значение придается местным признакам воспалительного заболевания, характеру экссудата. Зачастую на основании клинического обследования больного можно поставить диагноз заболевания и предположить вид возбудителя вызвавшего это заболевание.

2) Микробиологическое исследование поможет точно установить вид микроорганизма и также определить его чувствительность к антибиотикам. В ряде случаев выполняется экстренное цитологическое исследование мазков – отпечатков для выявления анаэробной микрофлоры. Гистологическое исследование тканей позволит определить степень выраженности воспалительного процесса в тканях.

3) Общелабораторные и биохимические и специальные методы исследования позволяют оценить выраженность воспалительной реакции, степень гнойной интоксикации, токсическое поражение различных органов и систем организма. Для оценки защитной реакции организма используют исследования иммунного статуса больного.

4) Инструментальные методы исследования – рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические, компьютерно-томографические, тепловизионные и другие современные методы исследования, позволяющие уточнить локализацию воспалительного очага в глубине тканей, в полостях и органах.

Общие принципы лечения гнойной хирургической инфекции:

Лечение делится на местное и общее. Основным методом местного лечения является хирургическое, которое заключается в адекватном вскрытии, иссечении некротических тканей санации и дренировании гнойника.

Местное консервативное лечение предусматривает использование методов физической, химической и биологической антисептики, т.е. применение тампонов, дренажей, ультрафиолетового облучения, ультразвука, низкоинтенсивного лазерного излучения, гипербарической оксигенации.

Общее лечение гнойной хирургической инфекции заключается в следующем:

1) Антибакт6ериальная терапия – назначение антибиотиков, сульфаниламидов и других противомикробных препаратов. Антибиотики назначают в/м, в/в, внутриартериально, внутрикостно, эндолимфатически, эндолюмбально, вводят в различные полости (брюшная, грудная, в полость сустава), при этом необходимо соблюдать все принципы проведения антибиотикотерапии (дозировка, интервалы между введением, продолжительность курса, возможные осложнения, токсичность препарата и т.д.) С целью профилактики грибковых осложнений больным вместе с антибиотиками назначают противогрибковые препараты. Часто для лечения используют комбинации различных препаратов антибиотиков и других противомикробных средств. При назначении антибиотиков необходимо учитывать чувствительность к ним конкретных микробных возбудителей, выделенных у больного согласно антибиотикограммам. Мощные дозы современных антибиотиков широкого спектра действия, как было доказано учеными, приводят также и к снижению иммунитета больного, в связи с чем необходимо выполнять иммунокоррекцию.

2) Дезинтоксикаационная терапия. В зависимости от степени интоксикации применяют различные методы детоксикации организма – инфузионная дезинтоксикационная терапия (гемодез, неокомпенсан, полидез, перистон-Н, реополиглюкин, реомакродекс, плазмы, переливание концентрированных растворов глюкозы, форсированный диурез). В тяжелых случаях используют методы экстрокорпоральной детоксикации: плазмосорбция, плазмоферрез, гемосорбция, гемофильтрация, лимфосорбция.

3) Иммунотерапия. На фоне гной интоксикации страдает иммунный статус больного. С целью коррекции иммунитета проводят неспецифическую иммунотерапию (метилурацил, декарис, Т-активин, тималин, тимоген, лейкинферон, донорская плазма и т.д.) и специфическую иммунотерапию пассивную (гипериммунная сыворотка, гипериммунная плазма), активную (вакцины, анатоксины). Терапия проводится под лабораторным контролем иммунного статуса больного.

4) Коррекция гомеостаза – подразумевает под собой корригирующую терапию нарушений различных видов обмена и функций организма. С этой целью используют инфузиии белковых препаратов и белковых кровезаменителей регуляторов водно-солевого и кислотно-щелочного состояния препаратов глюкозы, введение реологических препаратов, дезагрегантов, антикоагулянтов, препаратов для парентерального питания, включая также жировые эмульсии и аминокислоты. Это очень сложный вид терапии направленный на обеспечение жизнедеятельности различных органов и систем организма.

5) Симптоматическая терапия нарушенных функций организма (анальгетики, кардиотоники, дыхательные аналептики, гепатопротекторы и т.д.).

Анаэробная инфекция была известна в глубокой древности. В трудах Гиппократа об открытых переломах бедра дается картина смертельного осложнения, сопровождающегося сильным отеком и желтухой. В 1562г. Амбруаз Паре впервые описал анаэробную гангрену, назвав ее госпитальной гангреной. Классическое описание клиники анаэробной инфекции дано Н.И.Пироговым во время Крымской войны 1854-1855г. Проблема газовой гангрены была посвящена монография Д.А.Арапова. Анаэробная инфекция издавна считалась спутником войны, чаще всего она являлась осложнением ранений. В мирное время, эта разновидность раневой инфекции иногда осложняет уличные травмы и ранения сельскохозяйственными орудиями, операции, роды и криминальные аборты. Анаэробная инфекция известна в литературе под различными названиями: газовая гангрена, газовая флегмона, молниеносная гангрена, анаэробная газовая инфекция и т.д.

Этиология. Ведущая роль в развитии острой анаэробной инфекции принадлежит 4 видам клостридий (клостридиум перфрингенс, клостридиум одематиенс, клостридиум септикум, клостридиум хистолитикум). Уже в самом начале развития инфекции могут быть обнаружены ассоциации этих анаэробов с аэробами, вызывающими гнилостную инфекцию и гнойные процессы.

Резервуаром сохранения возбудителей в природе является почва, из которой клостридии попадают на продукты питания, орудия производства, предметы обихода и в кишечник животных и человека.

Попадание возбудителей в рану при наличии дополнительных факторов – ведет к развитию газовой инфекции.

Патогенез. Для развития анаэробной инфекции необходимо 2 условия: наличие микробов; наличие очага с поврежденными тканями и некротическими участками.

Причины, способствующие развитию анаэробной инфекции:

§ местные факторы: переломы с обширным повреждением мягких тканей, огнестрельные ранения, ранения с повреждением крупных сосудов, обширные размозжения мягких тканей, загрязненные землей, наложение жгута, тугая повязка или тампонада;

§ общие факторы, связанные с состоянием организма: острая кровопотеря, шок, анемия, переохлаждение;

§ дефекты хирургической обработки раны.

Попадая на некротические ткани, микробы начинают быстро размножаться. Их токсины, обладая некротизирующей способностью, увеличивают очаг некроза, на котором быстро размножаются бактерии. Таким образом, токсины прокладывают путь микробам. Первичным результатом действия токсинов является отек (сильнее всего при клостридиум одематиенс), который расчленяет клеточные элементы, разрушает структуру клетки, таким образом разрушаются соединительная ткань и мышечные волокна. Сахаролитическая функция микробов ведет к разрушению в первую очередь гликогене, а протеолитическая функция – к разрушению белков и расплавлению тканей. Нервные волокна и сосуды подвергаются аналогичному действию. Отек в области нервных волокон вначале вызывает болевую реакцию, затем при разрушении нервной клетки боль исчезает. Клинически – это симптомы перемещения боли. Способностью разлагать сахар с образованием газа обладают все анаэробы. Особенно выраженным бывает газообразование при разложении гликогена и белков мышц.

Различают 3 фазы действия микробов:

отек;

газообразование;

некроз.

Отек по сосудисто-нервным пучкам намного опережает распространение его под кожей. На коже появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Отек является реакцией тканей на токсин. Под действием токсина наступает стаз мелких сосудов, их паралич, нарушается проницаемость стенки сосуда. Плазма и форменные элементы поступают в зону некроза. Одновременно происходит тромбоз артерий и вен. Действие токсинов на сосудистый центр также вызывает падение АД. В крови – явление гемолиза. Распад эритроцитов сопровождается уменьшением гемоглобина и эритроцитов в крови.

Газообразование происходит одновременно с развитием отека. Газы, распространяясь по мышцам межфасциальным путем, подкожной клетчатке еще больше нарушают кровообращение и способствуют нарастанию некроза. Быстрота развития некроза, его анатомическая протяженность определяют течение и прогноз анаэробной инфекции.

Классификация

§ Патологоанатомическая

- Эмфизематозная форма (чаще вызывается газовая гангрена клостридиум перфрингенс);

- Отечная форма (токсическая). Возбудитель клостридиум одематиенс;

- Смешанная форма;

- Некротическая форма;

- Флегмонозная форма;

- Тканерасплавляющая.

§ Клиническая

- Острая форма;

- Молниеносная форма.

§ Анатомическая

o Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит).

o Преимущественно поражение мышц (клостридиальный миозит).

o Смешанная форма.

Клиническая картина

Инкубационный период при анаэробной инфекции от 1 до 7 дней. Иногда встречаются молниеносные формы – когда развитие инфекции наблюдается в первые часы после ранения.

Местно клиника определяется степенью проявления некроза, отека, газообразования, а также объемом поражения. Общие симптомы зависят от степени интоксикации.

Различают 4 стадии в течении газовой инфекции (по А.Н.Львову):

Раннюю – стадия ограниченной газовой флегмоны.

Стадия прогрессирующего распространения газовой флегмоны.

Стадия газовой гангрены.

Стадия сепсиса у больного с газовой инфекцией.

Местные симптомы в зависимости от стадии заболевания:

1 стадия – боль локализованная в ране. Рана сухая с грязно-серым налетом (некроз почти отделяемого или с небольшим отделяемым). Отек кожи только вокруг раны с желтушным оттенком.

2 стадия – отмечается симптом перемещения болей. Одновременно с этим изменяется характер болей. Появляется боль связанная с ощущением увеличения объема конечности. Перемещение болей свидетельствует о распространении газа и отека по конечности. Отмечается нарастание отека и газообразования. Рана безжизненная, сухая. Мышцы отечны и выворочены наружу. Желтушно-бледная окраска кожи широко распространяется. В окружности раны появились бронзовые пятна.

3 стадия -отсутствие периферического пульса на конечности. Конечность холодная. Отсутствие болей и потеря чувствительности. Дальнейшее нарастание отека и газообразования с переходом на туловище. Конечность резко увеличена в размере, появляются пузыри с геморрагическим и бурым содержимым. Рана безжизненная, сухая, отечная, с вывороченными краями. Кровянисто-гнойное отделяемое из глубины раны.

4 стадия -появляется гной в ране, отдаленные гнойные метастазы. Бактериологическое подтверждение диагноза следует считать обязательным. Применяют бактериоскопию (мазок из раны), посевы на специальных средах. При наличии газа в тканях применяется рентгенологический метод диагностики. Нарастание отека подтверждается «симптомом лигатуры».

Профилактика газовой гангрены заключается в ранней и полноценной хирургической обработке раны с ее дренированием, а в ряде случаев (при массивном повреждении тканей и загрязнении раны) – без наложения швов на рану. Борьба с шоком и анемией. Антибактериальная терапия.

Специфическая профилактика газовой инфекции применяется во всех случаях при массивном повреждении тканей, загрязнении раны землей и огнестрельных ранениях. С этой целью вводят в/м 30,0 тыс.ед. поливалентной противогангренозной сыворотки: 1) против клостридиум перфрингенс – 10 тыс. АЕ; 2) против клостридиум септикум – 10 тыс. АЕ; 3) против клостридиум одематиенс – 10 тыс. АЕ. Клостридиум хистолитикум – редко встречается. Местно применяют анаэробный бактериофаг.

Лечение анаэробной инфекции:

Необходимо изолировать больного в отдельную палату.

Специфическое лечение: в/в капельно медленно вводят 150 тыс. ед. поливалентной противогангренозной сыворотки, растворенной в 400 мл теплого физиологического раствора. 50 тыс. ед. против кл. перфрингенс, 50 тыс. ед. против кл. одематиенс, 50 тыс. ед. против кл. септикум. После верификации возбудителя – вводят моновалентную сыворотку в дозе 50 тыс. ед. конкретного возбудителя.

Срочное хирургическое лечение, которое заключается в следующем:

а) широкое рассечение пораженных тканей – «лампасное» сообщающиеся между собой разрезы при анаэробной флегмоне. Промывание ран но, раствором КМпО₄;

б) иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;

в) ампутация (экзартикуляция) конечности, которая выполняется гильотинным методом без наложения жгута и швов на культю и консервативная терапия, включающая в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, коррекцию гомеостаза и иммунитета, симптоматическую терапию, гипербарическую оксигенацию, ежедневные перевязки с применением окислителей, диоксидина и т.д. Летальность при данной патологии высокая.

Гнилостная инфекция. Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с небольшим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей, а также мочевые флегмоны при переломах костей таза, диабетические гангрены, пупочные флегмоны, флегмоны передней брюшной стенки после повреждения толстой кишки, гнилостные перитониты, укушенные раны, огнестрельные раны.

Гнилостная инфекция раны редко возникает как самостоятельное осложнение и обычно она присоединяется к клостридиальной анаэробной и аэробной инфекции.

Возбудителями гнилостной инфекции являются анаэробные бактерии. Среди них наибольшее клиническое значение имеют представители рода Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Veilonella, Actinomyces.

По клиническим проявлениям гнилостная инфекция нередко напоминает газовую гангрену, однако отличается от последней по ряду признаков. Для гнилостной инфекции характерен зловонный, ихорозный, ни с чем не сравнимый запах, выраженная интоксикация, поражение всех видов мертвых тканей, включая и кость, что выражается в расплавлении тканей и возникновении зловонного гнилостного запаха.

П.Н. Напалков (1951г.) различает три клинические формы течения гнилостного распада в огнестрельной ране: 1) с преобладанием явлений шока; 2) с бурно прогрессирующим течением; 3) с вялым течением.

Процессы распада тканей сопровождаются выделением обильного геморрагического экссудата; усиливаются процессы брожения, распад белков. Выделение токсинов приводит к нарушению функции нервной системы, вызывает значительные изменения периферической крови, увеличение гипопротеинемии, нарушения водно-солевого обмена. Появляются ознобы, высокая температура, менингеальные симптомы. Нарушаются функции органов пищеварения и выделения. Все это указывает на крайне неблагоприятное течение раневого процесса, осложненного гнилостной инфекцией.

Местные изменения в ране в этот период характеризуются уменьшением отделяемого; ткани серого цвета с участками некроза, репаративные процессы прекращаются, появляется опасность возникновения вторичных кровотечений при расположении раны вблизи магистральных сосудов.

Лечение при гнилостной инфекции, как и при анаэробной, лечение должно быть начато незамедлительно, комплексно и включать в первую очередь радикальное иссечение нежизнеспособных тканей, устранение карманов, затеков с последующим адекватным дренированием и длительным промыванием растворами антисептиков. Принципы антибактериальной терапии, а также коррекции метаболических и циркуляторных нарушений практически не отличаются от применяемых при газовой анаэробной инфекции.

Прогноз: Благоприятный исход заболевания возможен только в условиях своевременно начатой терапии. При прогрессировании гнилостного распада, распространении процесса за пределы первичной раны показана ампутация.

Несмотря на успехи современной медицины, борьба с гнойной хирургической инфекцией остается актуальной проблемой, в связи с продолжающимся увеличением количество больных с гнойными заболеваниями. В этой главе мы рассмотрим конкретно многие гнойные заболевания мягких тканей. Возбудителями этих заболеваний чаще всего являются стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, а также анаэробные бактерии.

Фурункул – это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной клетчатки. Чаще всего вызывается золотистым стафилококком. Способствующим фактором является снижение иммунитета, сахарный диабет. Инфекция проникает в область волосяного фолликула через нарушенную целостность кожного покрова (микротравмы) при расчесах, потертостях и т.д.

Далее в этой зоне возникает воспаление, которое характеризуется появлением воспалительного отека в тканях. Клинически это проявляется появлением плотного болезненного инфильтрата на поверхности кожи. Затем вследствие над инфильтратом появляется гиперемия, увеличивается боль. За счет воспаления и отека в глубине тканей возникает местное нарушение кровообращения, некроз тканей в области волосяного мешочка, гнойное расплавление тканей в этой области. Затем гной устремляется к поверхности кожи в виде гнойного стержня, в центре которого находится омертвевший волос. Местно это проявляется появлением в центре гиперемированного инфильтрата небольшого гнойничка (пустула). В дальнейшем наблюдается отторжение гнойного стержня, при этом пустула вскрывается и из глубины фурункула выходит гной. В зоне воспаления и некроза наблюдается тромбоз кожных капилляров и мелких вен, поэтому преждевременная попытка механическим путем удалить стержень может закончится распространением инфицированных тромбов из очага по венам в большой круг кровообращения и развитию сепсиса. После отторжения стержня остается небольших размеров рана кратерообразной формы, стихает воспаление, инфильтрат исчезает, через 5-6 дней рана рубцуется.

Осложнения фурункула:

- сепсис;

- абсцедирование, которое возникает вследствие образования пиогенной капсулы вокруг гнойника, расположенного у волосяного фолликула, и которая препятствует формированию и выхождению гнойного стержня;

- образование флегмоны, в том случает когда гной не устремляется к поверхности кожи в виде стержня, а распространяется в глубину подкожной клетчатки;

- тромбофлебит и флебит, в том случае, когда воспалительный процесс переходит на близлежащую стенку венозного сосуда;

- лимфангит или лимфаденит в том случае, если воспаление переходит на лимфатический сосуд или начинается воспаление лимфатического узла;

- менингит может быть осложнением фурункула лицевой области, особенно верхней половины. В рыхлой клетчатке лицевой области находятся множественные разветвления передней и лицевой вены, которая через имеет сообщения с которая впадает в синус твердой мозговой оболочки (кавернозный синус). Поэтому воспалительный процесс в области фурункула может переходить на венозные сосуды, возникает тромбофлебит лицевых вен, а затем этот тромбофлебит может привести к гнойному тромбозу каверзного синуса с последующим развитием гнойного менингита.

Карбункул может возникнуть при неправильном лечении фурункула.

Общие клинические симптомы при не осложненном фурункуле не выражены. Помимо боли, иногда отмечается повышение температуры, чаще всего до субфебрильных цифр.

При развитии осложнений клиническая картина будет характерной для этих развившихся тяжелых заболеваний.

Лечение фурункула – консервативное. В начальной фазе заболевания – фазе серозного воспаления местно применяют сухое тепло, обрабатывают эту область растворами антисептиков (спирт, бриллиантовая зелень и т.д.). Для быстрейшего отхождения стержня местно применяют салициловую кислоту, протеолитические ферменты, физиотерапию. Удаляют поверхностный участок эпидермиса над пустулой с помощью хирургического пинцета, для быстрейшего отторжения стержня. После отторжения стержня для лечения раны местно применяют различные антисептики, включая фурациллин, риванол, левомеколь, диоксиколь и т.д. Рекомендуется также местно физиотерапия. Показанием к вскрытию фурункула (хирургическое лечение) – является его абсцедирование.

Все больные с фурункулами лица подлежат госпитализации для проведения активной терапии.

Фурункулез – это наличие нескольких фурункулов в различных стадиях развития, имеющих рецидивирующее течение. При фурункулезе больных необходимо обследовать для выявления нарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). Лечение проводится комплексное, включая и иммунотерапию.

Множественные фурункулы - это наличие нескольких фурункулов на одной стадии развития.

Карбункул – это острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Возбудители и пути проникновения инфекции такие же, как и при фурункуле. Часто карбункулы наблюдаются у больных с сахарным диабетом.

Локализация карбункулов чаще всего наблюдается на задней поверхности шеи, межлопаточной области. Обычно карбункул сопровождается лимфаденитом, а при локализации на конечностях – лимфангитом.

При карбункуле развитие воспалительного процесса сопровождается возникновением выраженного воспалительного инфильтрата, множественным тромбозом сосудов кожи и подкожной клетчатки. Вследствие местного нарушения кровообращения происходит обширный некроз кожи и подкожной клетчатки с последующим гнойным расплавлением. При карбункуле быстро присоединятся явления гнойной интоксикации, поэтому как правило, они подлежат лечению в стационаре.

Клиническая картина – местно имеется очень плотный, резко болезненный инфильтрат. Кожа над ним напряженная, лоснящаяся, сине-багрового цвета. На поверхности инфильтрата несколько гнойно-некротических пустул белесоватого цвета, которые в центре карбункула сливают между собой с образованием некроза кожи. Последний истончается, прорываются в нескольких местах гнойно-некротические стержни с образованием отверстий, откуда выходит гной (симптом «сита»).

Общие симптомы - сильная боль, высокая температура, озноб, слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита, сухость во рту, тахикардия, т.е. симптомы гнойной интоксикации.

Карбункул следует дифференцировать от сибиреязвенного карбункула, для которого характерно наличие пустул с геморрагическим содержимым и присутствием в этой жидкости сибиреязвенных палочек. Инфильтрат безболезненный, нет гнойного отделяемого.

Осложнения карбункула такие же как и фурункула только они встречаются чаще.

Лечение карбункула. Основной метод лечения карбункула – хирургический. Консервативное лечение проводят только в начальных стадиях развития карбункула при наличии серозного инфильтрата и относительно легком клиническом течении. Это применение антибиотиков парентерально, обкалывание новокаином с антибиотиками, физиотерапия, рентгенотерапия. При отсутствии эффекта от лечения в течение 2-3 дней – показана операция. Вскрытие карбункула осуществляют крестообразным разрезом через всю толщу инфильтрата до фасции с иссечением всей некротизированной ткани с последующим местным применением протеолитических ферментов, антисептиков, физиотерапии, а также антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. После очищения раны и образования грануляций местно применяют мазевые повязки, а при возникновении обширных гранулирующих раневых поверхностей, образовавшихся вследствие некроза кожи- выполняют пластические операции с целью ликвидации дефекта.

Флегмона – это острое гнойное разлитое воспаление клеточных пространств, не имеющие тенденцию к отграничению. Вызывается это заболевание чаще всего стафилококком, а также любой другой гноеродной микрофлорой. Инфекция может проникать в ткани через повреждения кожи и слизистых, после различных инъекций (так называемые постинъекционные флегмоны), лимфогенным и гематогенным путем, при переходе воспаления с лимфатических узлов, карбункула, фурункула и т.д. на окружающую их клетчатку.

Флегмоны распространяются по клеточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам.

Некоторые виды флегмон носят специальные названия: парапроктит, параколит, паранефрит, медиастинит, аденофлегмона, параартикулярная флегмона. По характеру экссудата флегмоны делятся на серозную, гнойную, гнойно-геморрагическую, гнилостную форму.

По локализации – подкожная, эпифасциальная, субфасциальная, межмышечная, парооссальная, забрюшинная. Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации жировой клетчатки, затем экссудат быстро становится гнойным, образуются некрозы тканей и их расплавления, возможно ее абсцедирование.

Клиника: Общие симптомы соответствуют симптомам гнойной интоксикации, степень выраженности которых зависит от локализации, распространенности и вида микробного возбудителя. Температура достигает до 4О и носит постоянный характер.

Местные симптомы: Болезненная припухлость и гиперемия без четких границ, если флегмона расположена не глубоко. При локализации в глубине тканей гиперемии может и не быть. Отмечается местная гипертермия. Флюктуация не характерна для флегмоны и появляется только при ее абсцедировании. Отмечается нарушение функции пораженной части тела.