Проблема сепсиса в хирургии.

Частота и тяжесть гнойных осложнений в хирургии, нередко сопровождающихся сепсисом и в настоящее время не имеют тенденции к снижению. Некоторые авторы отмечают, что современное состояние гнойной хирургии приближается к доантибиотическому периоду. Этому способствует ряд факторов, которые делятся на:

Эндогенные:

- сенсибилизация больного медикаментозными средствами

- врожденные и приобретенные иммунодефициты

- авитаминозы, гиповитаминозы (наибольшее значение имеют витамины С и D. Дефицит аскорбиновой кислоты ведет к вялому течению воспалительного процесса, угнетает ретикулоэндотелиальную систему, снижает активность фагоцитирующих лейкоцитов и их количество, что нарушает процессы иммуногенеза. Гиповитаминоз D снижает устойчивость кожи к воздействию микробов.)

- наличие тяжелых хронических заболеваний (сахарный диабет, туберкулез, саркоидоз, аллергические заболевания, бронхиальная астма, ревматизм и др.)

- дисбиозы (снижение содержания молочнокислых микроорганизмов – бифидобактерий, чувствительным ко многим антибиотикам, при одновременном росте патогенной микрофлоры).

 

Экзогенные:

- увеличение числа инвазивных и диагностических и лечебных процедур

- расширение показаний к обширным оперативным вмешательствам у пожилых и лиц с тяжелой хронической патологией

- широкое применение химио- и лучевой терапии.

- появление микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам и антисептикам, инверсия условно- патогенных флоры

- ятрогенное инфицирование

- широкое распространение особо опасных вирусных инфекций (СПИД, гепатиты)

- неблагоприятная экологическая обстановка

- нерациональная антибактериальная терапия.

Этиология. Возбудителями сепсиса являются бактерии (почти все существующие патогенные и условно патогенные), грибы, риккетсии и вирусы. На долю бактерий приходится более 95% случаев. Следует отметить преобладание в очаге воспаления грамм - отрицательной микрофлоры (50%). До 40% в развитии сепсиса участвует грамм – положительная флора, в 10% наблюдается микробная ассоциация. Candida spp. и другие грибы присутствуют в 10 % всех случаев. Наиболее встречаемой микрофлорой сепсиса являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, анаэробы, бактероиды. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae. Нерациональная антибактериальная терапия обусловила появление прежде крайне редко встречавшихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenotrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp.

Микробиологическая картина сепсиса постоянно меняется. Это связано с использованием антибиотиков, изменением внешней среды человека. Так в 30-е годы среди причин развития сепсиса доминировал стрептококк, а уже с 60-ых годов – стафилококк. В последнее время возрастает удельный вес анаэробной, в том числе и условно патогенной флоры.

Сепсис может развиваться при наличии воспалительных очагов любой локализации и величины, однако чаще встречается при обширных гнойных процессах. Источником общей гнойной инфекции являются:

- гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (карбункулы, фурункулы, флегмоны, абсцессы, маститы и т.д.)

- перитониты

- урогенитальная инфекция

- гнойные заболевания легких и плевры

- панкреонекрозы

- остеомиелиты (гематогенные, посттравматические)

- травматические повреждения мягких тканей, открытые переломы

костей

- обширные ожоги и обморожения

- синуситы

- эндометриты

- менингиты

Патогенез сепсиса. Иммунная система является первой линией защиты больного от инфекции. Ее активация происходит тотчас после преодоления микробом естественного защитного барьера. Иммунная система представлена гуморальным (иммуноглобулины, острофазные протеины, цитокины и др.) и клеточным (моноциты, макрофаги, нейтрофилы, клетки киллеры) звеньями. Иммунная ответная реакция должна тщательно регулироваться. В противном случае дисбаланс иммунных реакций и воспаления может привести как к неконтролируемому микробному росту, так и к неадекватной ответной воспалительной агрессии с разрушением тканей, сосудистым коллапсом и полиорганной недостаточностью.

Существует несколько степеней защиты от микробной инвазии, которые составляют систему естественной резистентности (сопротивляемости) организма:

I уровень – колонизационная резистентность, которая представлена конкурирующими взаимодействиями патогенных микроорганизмов с нормальной, естественной микрофлорой макроорганизма

II уровень – барьерная резистентность – защитная функция неповрежденных покровных тканей организма (кожа, слизистые)

III уровень - клеточная и гуморальная резистентность

Преодоление микробом первых двух уровней естественной защиты является пусковым моментом раннего неспецифического иммунного ответа, который продолжается в течение 96 часов.

Выявление внедрившихся в организм микроорганизмов происходит с помощью структурных рецепторов распознавания (pattern recognition receptors) расположенных на поверхности иммунокомпетентных клеток. Эти рецепторы способны идентифецировать антигены большинства микробов. К антигенным структурам микробных тел относятся эндотоксин (липоплисахарид), пептидогликан, липопептидаза, флагелин и др. Каждому антигену соответствует свой рецептор. Эти антигенные структуры являются основой жизнеобеспечения микроорганизмов, поэтому не подвергаются серьезным мутациям. Это является основой долгой, врожденной, передающейся из поколения в поколение, иммунной памятью.

Когда соответствующая антигенная молекула связывается со структурным рецептором распознавания, происходит активация внутриклеточных сигнальных проводящих путей, что в свою очередь приводит к активации факторов копирования и генов иммунного ответа. Результатом этого является синтез многочисленных эффекторных молекул, таких как цитокины. Выделяют три группы клеток, вырабатывающие цитокины: моноциты/макрофаги, лимфоциты, стромальные соединительнотканные клетки.