Острые осложнения сахарного диабета

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

 

8.1. Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)

 

ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы >13.9 ммоль/л), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л или ≥ +), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7.3) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

 

Основная причина: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность.

 

 

Провоцирующие факторы:

 

– интеркуррентные заболевания, операции и травмы;

 

– пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;

 

– недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;

 

– манифестация СД, особенно 1 типа;

 

– врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;

 

– хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.;

 

– беременность.

 

Клиническая картина

 

Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Кусс-мауля, нарушения сознания от сонливости, заторможенности до комы.

 

Часто – абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напря-жение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.

 

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика
Общий клинический анализ крови	Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 15000 – инфекция
Общий анализ мочи	Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно)
Биохимический анализ крови	Гипергликемия, гиперкетонемия
	Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную
	недостаточность, вызванную гиповолемией)
	Транзиторное повышение трансаминаз и КФК (протеолиз)
	Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен
	К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХПН может быть повышен
	Умеренное повышение амилазы (не является признаком о. панкреатита)
КЩС	Декомпенсированный метаболический ацидоз
	Классификация ДКА по степени тяжести
Показатели				Степень тяжести ДКА
	легкая		умеренная	тяжелая
Глюкоза плазмы (ммоль/л)		> 13		> 13	> 13
рН артериальной крови		7.25 – 7.30		7.0 – 7.24	< 7.0
Бикарбонат сыворотки (ммоль/л)		15 – 18		10 – 15	< 10
Кетоновые тела в моче		+		++	+++
Кетоновые тела в сыворотке		↑		↑↑	↑↑↑
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)*		Варьирует		Варьирует	Варьирует
Анионная разница**		> 10		> 12	> 14
Нарушение сознания		Нет		Нет или сонливость	Сопор/кома

 

* Расчет см. раздел Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. ** Анионная разница = (Na⁺) – (Cl^– + HCO₃^–) (ммоль/л)

 

 

 

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Основные компоненты:

 

• устранение инсулиновой недостаточности;

 

• борьба с дегидратацией и гиповолемией;

 

• восстановление электролитного баланса и КЩС;

 

• выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение).

 

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

 

1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела;

 

2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;

 

3. 0.9 % раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

 

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

 

(лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении).

 

Лабораторный мониторинг:

• Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.

 

• Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.

 

• Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.

 

• Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4–6 часов до пол-ного выздоровления.

 

• Расчет эффективной осмолярности (см. разд. 9.2).

 

• Биохимия сыворотки: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат – исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необхо-димости – чаще.

 

• Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1–2 раза в сутки до нормализации КЩС.

 

Инструментальные исследования:

 

– почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и t^о тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия

 

– поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.

 

Терапевтические мероприятия

 

Инсулинотерапия – режим малых доз ( лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз):

 

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

 

1. Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл

 

и вводят очень медленно ( 2–3 мин.).

 

2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариантов:

 

• Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбу-мина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10–50 % дозы); объем доводят до 50 мл 0,9 % NaCl.

 

• Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20 % альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.

 

• Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в «резинку» инфузионнойси-стемы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом – до 60 минут. Преимущества: нет сорбции инсулина (добав-лять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, че в варианте 2.

 

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемодинамики)

 

Нагрузочная доза ИКД – 0,4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5–10 ед/час. Недостатки: при нарушении микро-циркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъек-ции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

 

Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточ-ным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13–15 ммоль/л

 

Динамика гликемии	Коррекция дозы инсулина
Отсутствие снижения в первые 2-3 часа	Удвоить следующую дозу ИКД (до 0.2 ед/кг), проверить адекватность гидратации
Снижение около 4 ммоль/л в час или снижение уровня	Уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0.05 ед/кг)
глюкозы плазмы до 15 ммоль/л
Снижение > 4 ммоль/л в час	Пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию

 

 

 

Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы ≤ 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4 – 6 ч в сочетании с ИПД.

 

Регидратация:

 

Растворы:

 

• 0,9 % NaCl (при уровне скорректированного Na⁺ плазмы < 145ммоль/л; при более высоком Na+ – см. раздел 9.2).

 

• При уровне глюкозы плазмы ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % глюкоза (+ 3–4 ед ИКД на каждые 20 г глюкозы).

• Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 мм водн. ст.).

 

• Преимущества кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка и др.) перед 0,9 % NaCl, при ДКА не доказаны.

 

Скорость регидратации: 1 л в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), по 0,5 л – во 2-й и 3-й час, по 0,25–0,5 л в последующие часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые 4 ч, еще 2 л в следующие 8 часов, в даль-нейшем – по 1 л за каждые 8 ч. Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии – не более 10 % массы тела. Если регидратация при ДКА начинается с 0,45 % NaCl (редкие случаи истинной гипернатриемии), скорость инфузии уменьшают до 4–14 мл/кг в час.

 

Скорость регидратации у детей: 10–20 мл/кг, при гиповолемическом шоке – 30 мл/кг, но не более 50 мл/кг в первые 4 ч терапии.

 

Скорость регидратации корректируют в зависимости от ЦВД или по правилу: объем вводимой за час жидкости не должен пре-вышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л.

 

Питание

 

После полного восстановления сознания, способности глотать, в отсутствие тошноты и рвоты – дробное щадящее питание с до-статочным количеством углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением ИКД по 1-2 ед на 1 ХЕ. Через 1-2 суток от начала приема пищи, в отсутствие острой патологии ЖКТ, – переход на обычное питание.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Основные компоненты:

• борьба с дегидратацией и гиповолемией;

 

• устранение инсулиновой недостаточности;

 

• восстановление электролитного баланса;

 

• выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и его осложнений).

 

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

 

1. Экспресс-анализ глюкозы плазмы и любой порции мочи на кетоновые тела;

 

2. 0,9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

 

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

 

Лабораторный мониторинг

 

Как при ДКА, со следующими особенностями:

 

1. Расчет скорректированного Na⁺ (для выбора раствора для инфузии): скорректированный Na⁺ = измеренный Na⁺ + 1.6 (глюкоза – 5,5) / 5,5.

 

2. Желательно – уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

3. Коагулограмма (минимум – протромбиновое время).

 

Терапевтические мероприятия

 

Регидратация

 

Как при ДКА, со следующими особенностями:

 

• в первый час – 1 л 0,9 % NaCl, затем – в зависимости от уровня Na⁺:

 

² при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2 % глюкозы;

² при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) NaCl;

² при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % NaCl

 

 

 

 

• При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % NaCl или коллоидные растворы.

 

Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем

 

вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).

 

Особенности инсулинотерапии:

 

• С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в оченьмалых дозах – 0,5–2 ед/ч, максимум 4 ед/ч в/в. Техника в/в введения инсулина – см. разд. 9.1.

 

• Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na⁺ сохраняется выраженная гипер-гликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

 

• Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (≥ 6–8 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Основные компоненты:

• Уменьшение образования лактата.

 

• Выведение из организма лактата и метформина.

 

• Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями.

 

• Устранение провоцирующих факторов.

 

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % NaCl.

 

Терапевтические мероприятия

 

Уменьшение продукции лактата:

• ИКД по 2–5 ед. в час в/в (техника в/в введения – см. разд. 8.1), 5 % глюкоза по 100 – 125 мл в час.

 

Восстановление КЩС

 

• ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО₂ (цель: рСО₂ 25–30 мм рт. ст.).

 

• Введение бикарбоната натрия – только при рН < 7,0, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутрикле-точного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением

 

вентиляции легких для выведения избытка СО₂, образующегося при введении бикарбоната.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

 

Диабетическая ретинопатия (ДР) – микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

 

Классификация и формулировка диагноза

 

Стадии ДР	Характеристика изменений сосудов сетчатки
Непролиферативная	Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги.
	Макулопатия* (экссудативная, ишемическая, отечная)
Препролиферативная	Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, колебания калибра), множество мягких и твердых
	экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии.
Пролиферативная	Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные
	иинтравитреальные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний
	и по ходу неоваскуляризации
Терминальная	Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы.
	Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки.
*– Макулопатия может быть на любой стадии ДР.

 

		ДИАГНОСТИКА
Обязательные методы			Дополнительные методы
1. Определение остроты зрения (визометрия)	1.	Фотографирование глазного дна
2. Измерение внутриглазного давления (тонометрия)	2.	Флюоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки
3. Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела	3.	УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике
4. Офтальмоскопия при расширенном зрачке	4.	Электрофизиологические методы исследования функционального состояния зрительного
	нерва и нейронов сетчатки
	5.	Осмотр угла передней камеры глаза (гониоскопия)
	6.	Измерение полей зрения (периметрия)
	7.	Оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки
Этапность диагностики и лечения ДР
Мероприятия			Кто выполняет
Выявление групп риска			Эндокринолог, диабетолог
Обязательные офтальмологические методы обследования			Офтальмолог
Определение стадий ретинопатии			Офтальмолог
Выбор специфического метода лечения			Офтальмолог
Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР
Стадия ДР			Частота осмотра
ДР нет			Не менее 1 раза в год
Непролиферативная ДР			Не менее 2 раз в год

 

 

 

Стадия ДР		Частота осмотра
Непролиферативная ДР с макулопатией		По показаниям, но не менее 3 раз в год
Препролиферативная ДР		3-4 раза в год
Пролиферативная ДР		По показаниям, но не менее 3-4 раза в год
Терминальная ДР		По показаниям
	ЛЕЧЕНИЕ

 

1. Лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС)

 

2. Медикаментозная терапия: интравитреальное введение антиVEGF препаратов – ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов – ранибизумаба («Луцентис»)* (как монотерапия, так и в сочетании с ЛКС)

 

3. Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией * – В настоящее время препарат «Луцентис» зарегистрирован для лечения неоваскулярной (влажной) формы возрастной маку-

 

лярной дегенерации и диабетического макулярного отека.

 

		Показания к лазеркоагуляции сетчатки
Абсолютные	• Пролиферативная ДР (высокого риска)
	• Клинически значимый макулярный отек
Возможные	•	Пролиферативная ДР, не относящаяся к группе высокого риска
	•	Некоторые случаи препролиферативной ДР

 

 

• При HbA1c>10 % и наличии препролиферативной или пролиферативной ДР лазеркоагуляция сетчатки должна быть ПЕРВЫМмероприятием и проводиться ДО существенного улучшения контроля гликемии.

• Снижение гликемии у таких больных следует осуществлять медленно и только после выполнения ЛКС в полном объеме.

 

Показания к витрэктомии

• Интенсивное, длительно не рассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело (более 4–6 месяцев).

 

• Тракционная отслойка сетчатки.

 

• Старые фиброзные изменения стекловидного тела.

 

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

 

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузногогломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

 

	СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (ХБП) У БОЛЬНЫХ СД
СКФ*	Больные СД
С признаками поражения почек (по анализам мочи
(мл/мин/1,73 м2)	Без признаков поражения почек
и/или данным визуализирующих методов исследования)
> 90		Норма
89 – 60		Норма
59 – 30
29 – 15
< 15 или диализ

 

* СКФ – скорость клубочковой фильтрации.

 

ДИАГНОСТИКА

 

	Обязательные методы исследования	Дополнительные методы
	исследования
•	Микроальбуминурия (МАУ), предпочтительно в утренней порции мочи	• Дуплексное ультразвуковое исследование почек
•	Протеинурия (в общем клиническом анализе мочи и в моче, собранной за сутки)	и почечных сосудов
•	Осадок мочи	• Ангиография почечных сосудов для диагностики
•	Креатинин, мочевина, калий сыворотки	стенозирующего процесса, эмболии сосудов и др.
•	Расчет СКФ

 

Примечания

 

–При ХБП 4 требуется снижение дозы препарата.

 

– При ХБП 5 нет противопоказаний к применению препаратов инсулина. Необходимо помнить о повышении риска развития гипогликемии у больных на инсулинотерапии по мере прогрессирования заболевания почек от ХБП 1-2 до 3-5, что требует редукции дозы инсулина. Данных о применении других сахароснижающих препаратов на терминальной стадии поражения почек недостаточно.

 

ДИАГНОСТИКА

M 0vdce5VyuTV8I8QVt2qkvDCoCR8G7D73RyuBivhuUopp9t/lY1mU7ZN4bqW8vFju74BFXOJfGE74 GR2azHRwR9KBGQmr2xyUsNleAzvZotyWwA6/F97U/P8DzQ8AAAD//wMAUEsBAi0AFAAGAAgAAAAh ALaDOJL+AAAA4QEAABMAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAFtDb250ZW50X1R5cGVzXS54bWxQSwECLQAU AAYACAAAACEAOP0h/9YAAACUAQAACwAAAAAAAAAAAAAAAAAvAQAAX3JlbHMvLnJlbHNQSwECLQAU AAYACAAAACEAq6OUR1gCAAB1BAAADgAAAAAAAAAAAAAAAAAuAgAAZHJzL2Uyb0RvYy54bWxQSwEC LQAUAAYACAAAACEAeGUyZdwAAAAIAQAADwAAAAAAAAAAAAAAAACyBAAAZHJzL2Rvd25yZXYueG1s UEsFBgAAAAAEAAQA8wAAALsFAAAAAA== " o:allowincell="f" strokeweight=".5pt"/>

ПРОФИЛАКТИКА

 

• Профилактику сердечно-сосудистых осложнений у больных СД осуществляют ЭНДОКРИНОЛОГ, ДИАБЕТОЛОГ и КАРДИОЛОГ.

 

• Профилактика заключается в коррекции факторов риска развития и прогрессирования ИБС.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Коррекция дислипидемии

• Коррекцию дислипидемии при СД 2 типа и осложненном СД 1 типа следует начинать вне зависимости от достижения компенсации углеводного обмена

• Достижение компенсации углеводного обмена способствует уменьшению выраженности дислипидемии у больных СД 1 типа, развившейся вследствие декомпенсации (в основном, гипертриглицеридемии)

 

Если при лечении адекватными дозами статинов целевые показатели липидов не достигнуты, может назначаться комбинированая терапия с добавлением фибратов, эзетимиба, никотиновой кислоты или секвестрантов желчных кислот.

 

Антитромбоцитарная терапия

• Первичная профилактика ацетилсалициловой кислотой (АСК) (75–150 мг/сутки) показана больным СД старше 40 лет с повы-шенным сердечно-сосудистый риском.

 

• Вторичная профилактика АСК (75–150 мг/сутки) показана больным СД с ИБС.

 

• Больным с доказанной аллергией к АСК можно вместо нее назначать клопидогрель (75 мг/сутки).

 

• Терапия АСК не рекомендуется больным СД моложе 30 лет из-за недостатка данных в этой категории больных.

 

Антиишемическая терапия

 

	Группы препаратов		Эффекты
•	Бета-блокаторы (ББ)	•	Снижают частоту и выраженность сердечно-сосудистых осложнений (повторные ИМ) и смертность у больных СД,
		перенесших ИМ.
		•	Предпочтительны селективные бета-1-ББ
		• Сочетанные альфа-1, бета-1, бета-2 ББ (карведилол) оказывают дополнительные благоприятные эффекты у лиц
		с периферической макроангиопатией, инсулинорезистентностью и, возможно, с частыми гипогликемиями
•	Нитраты	•	Не увеличивают продолжительности жизни больных СД с ИБС, за исключением благоприятного эффекта дилтиазема
		у больных с ИМБП ST
		• Длительно действующие БКК и нитраты могут быть добавлены к ББ или использоваться как препараты выбора
•	Блокаторы кальциевых
для симптоматического лечения стенокардии у больных с противопоказаниями к ББ.
каналов (БКК)
•	Ингибиторы АПФ	•	Уменьшают риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД с ИБС
•	Миокардиальные	•	Могут использоваться как вспомогательные препараты в дополнение к перечисленным выше
цитопротекторы	•	Действие на клинические исходы (сердечно-сосудистые осложнения, смертность) не доказано

 

Рекомендации по контролю гликемии у пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST/без подъема сегмента ST

 

Гипергликемия, выявляемая у пациентов с ОКС без предшествующего СД, называется транзиторной гипергликемией. Вопрос проведения в этих случаях гипогликемизирующей терапии решается в зависимости от клинической ситуации, однако при повы-шении глюкозы плазмы более 11,0 ммоль/л назначение сахароснижающей терапии является безусловно необходимым.

 

 

Контроль гликемии

 

• Гипергликемия – один из основных предикторов неблагоприятных исходов у больных ОКС.

 

• Гипогликемия может усиливать ишемию миокарда и отрицательно влиять на течение ОКС у больных СД.

 

• Достижение компенсации углеводного обмена улучшает исходы ИМ у больных СД.

 

Целевые уровни гликемии

 

• Общепринятый целевой диапазон гликемии у больных с ОКС окончательно не определен.

 

• По результатам клинических исследований, для большинства больных обоснованными являются следующие показатели

 

• Глюкоза плазмы в течение суток 6,5–7,8 ммоль/л

 

• При наличии медицинских, организационных, медицинских факторов, препятствующих достижению строгого контроля гликемии, допустимо ее периодическое повышение до 10,0 ммоль/л

 

• Необходимо избегать снижения глюкозы плазмы менее 4,0 ммоль/л

 

Рекомендации по вторичной профилактике ОКС у пациентов, перенесших ОКС

G q0KKY8v1qGIqt4YvhbjnVvWULnRqwKcOm6/9yUqgLHyaGEOcxp/8Oc/y+kW81lLe3syPD8ACzuEf hrN+UocqOR3cibRnJmWRr7aJlbBeAzsDf4ODhNVWLIFXJb/8ofoFAAD//wMAUEsBAi0AFAAGAAgA AAAhALaDOJL+AAAA4QEAABMAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAFtDb250ZW50X1R5cGVzXS54bWxQSwEC LQAUAAYACAAAACEAOP0h/9YAAACUAQAACwAAAAAAAAAAAAAAAAAvAQAAX3JlbHMvLnJlbHNQSwEC LQAUAAYACAAAACEAitUoeFoCAAB1BAAADgAAAAAAAAAAAAAAAAAuAgAAZHJzL2Uyb0RvYy54bWxQ SwECLQAUAAYACAAAACEA4fkF890AAAALAQAADwAAAAAAAAAAAAAAAAC0BAAAZHJzL2Rvd25yZXYu eG1sUEsFBgAAAAAEAAQA8wAAAL4FAAAAAA== " o:allowincell="f" strokeweight=".5pt"/>

• Коррекция показателей углеводного обмена в соответствии с индивидуальными целевыми значениями

 

• Коррекция факторов риска ИБС – отказ от курения, контроль АГ, диета, контроль массы тела.

 

• Для пациентов с ОКС c подъемом ST/без подъема ST, леченных консервативно, ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе 75–162 мг в сутки длительно, в комбинации с клопидогрелом 75 мг/сут на срок 1–12 мес.

 

• Для пациентов с ОКС с подъемом ST, у которых было выполнено стентирование, двойная дезагрегантная терапия (АСК+клопидогрел) с применением клопидогрела не менее 12 мес.

• Для пациентов с ОКС без подъема ST, у которых было выполнено стентирование с применением голометаллическихстентов, АСК в дозе 162–325 мг в сутки не менее 1 мес, в последующем – в дозе 75–162 мг длительно в комбинации с клопидогрелом 75 мг/сут на срок не менее 12 мес.

 

• Для пациентов с ОКС без подъема ST, у которых было выполнено стентирование с применением стентов с лекарственным покрытием:

 

– при применении сиролимус-покрытых стентов – АСК в дозе 162–325 мг в сутки не менее 3 мес;

 

– при применении паклитаксель-покрытых стентов – АСК в дозе 162–325 мг в сутки не менее 6 мес, в последующем – в дозе 75–162 мг длительно, в комбинации с клопидогрелом 75 мг/сут на срок не менее 12 мес.

• Для пациентов с ОКС с подъемом ST – ИАПФ при отсутствии противопоказаний

 

• ИАПФ или БРА и эплеренон или верошпирон для пациентов с ОКС с подъемом ST/без подъема ST при наличии клинических или рентгенологических признаков СН или ФВ ЛЖ менее 40 %

 

• ББ для всех пациентов, перенесших ОКС c подъемом ST/без подъема ST, при отсутствии противопоказаний

 

• Статины для всех пациентов, перенесших ОКС c подъема ST/без подъема ST, в том числе перенесших ЧКВ или АКШ, независимо от уровня ХЛНП, при отсутствии противопоказаний

 

• Для пациентов с ОКС без подъема ST – БКК при неэффективности, плохой переносимости или наличии противопоказаний к ББ

 

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 

Сердечная недостаточность (СН) – клинический синдром, характеризующийся систолической, диастолической или комбинированнойдисфункцией миокарда.

 

• СД вызывает развитие сердечной недостаточности независимо от наличия или отсутствия ИБС за счет развития диабетической кардиомиопатии.

 

• Распространенность сердечной недостаточности при СД в 2–4 раза выше, чем у лиц без СД.

 

Клиническая классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) (Нью-Йоркская ассоциация сердца [NYHA])

 

Функциональный	Определение	Терминология
класс
I	Больные с заболеванием сердца, но без ограничений физической	Бессимптомная дисфункция левого желудочка.
	активности.
II	Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение	Легкая сердечная недостаточность.
	физической активности.
III	Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение	Сердечная недостаточность средней тяжести.
	физической активности.
IV	Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной	Тяжёлая сердечная недостаточность.
	физической нагрузки вызывает дискомфорт.

 

ФАКТОРЫ РИСКА ХСН ПРИ СД

 

Ø ИБС

Ø Гипертоническая болезнь

Ø Диабетическая кардиомиопатия

Ø Пороки сердца

Ø Миокардиты

Ø Другие заболевания сердца

 

ДИАГНОСТИКА

 

Клиническая картина	Одышка, ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки, влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены, тахикардия
Эхокардиография	Оценка размеров полостей сердца и функции левого желудочка
Рентгенография	Признаки венозной гипертензии, отёка лёгких, кардиомегалии
ЭКГ	Признаки патологии миокарда, способствующие установлению причины ХСН

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Медикаментозная терапия

 

• Ингибиторы АПФ – препараты первого ряда у больных СД с нарушением функции левого желудочка; при отсутствии противопоказаний или плохой переносимости они должны назначаться всем больным СД с ХСН.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) могут использоваться при ХСН как альтернатива ингибиторам АПФ.

 

• Бета-блокаторы (карведилол, бисопролол и метопрололасукцинат) – препараты первого ряда при лечении ХСН у больных СД.

 

• Диуретики, особенно петлевые, – важный компонент лечения больных СД с задержкой жидкости, вызванной ХСН.

 

• При тяжелой ХСН к терапии ИАПФ/БРА, ББ и диуретиками могут добавляться антагонисты альдостерона.

 

Схема лечения ХСН

 

* Применяется преимущественно при ХСН в сочетании с мерцательной аритмией.

 

ДИАГНОСТИКА

 

Ø Клиническая (характерная неврологическая симптоматика)

Ø Компьютерная томография или магниторезонансная томография головного мозга

Ø Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи

Ø Исследование реологических свойств крови

Ø Нейропсихологическое обследование

 

ПРОФИЛАКТИКА

 

ДИАГНОСТИКА

 

Метод	Характеристика и показания к применению
ØПальпация периферических артерий	Отсутствие пульсации при стенозе > 90 % просвета артерии
ØАускультация периферическихартерий	Систолический шум в проекции артерии при стенозе > 75 %
ØУльтразвуковая допплерография и допплерометрия с подсчетом	ЛПИ < 0.8
ЛПИ (соотношение систолического АД в артерии стопы
и систолического АД в плечевой артерии)
ØДуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование артерий	Проводится:
нижних конечностей	•всем больным СД из групп риска макроангиопатии нижних
	конечностей;
	•при ЛПИ>1,2 при длительно незаживающих раневых дефектах
ØРентгенконтрастная ангиография артерий нижних конечностей	Выполняется в условиях стационара для определения тактики лечения
ссубтракцией
ØМСКТ и МР ангиография артерий нижних конечностей	Выполняется в условиях стационара для определения тактики лечения
ØТранскутаннаяоксиметрия (ТсрО2))	Проводится:
	•при ЛПИ >1,2;
	•для диагностики критической ишемии конечности;
	•для оценки эффективности проведенного ангиохирургического
	вмешательства

i G8yAnYL3t+bqDlhMGo12Aa2CbxthW5+fVbo0IeOrnXepYxSCsdQK+pTGkvPY9tbruAqjRbp9hsnr RHLquJl0pnDv+LUQG+71gPSh16N97G37tTt4BSjTh8s55Xn6KZ4KWTTP4qVR6vJiebgHluyS/s1w xCd0qIlpHw5oInOkxc16TV6abiWwo+Nvs1ewkQXwuuKnHepfAAAA//8DAFBLAQItABQABgAIAAAA IQC2gziS/gAAAOEBAAATAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAABbQ29udGVudF9UeXBlc10ueG1sUEsBAi0A FAAGAAgAAAAhADj9If/WAAAAlAEAAAsAAAAAAAAAAAAAAAAALwEAAF9yZWxzLy5yZWxzUEsBAi0A FAAGAAgAAAAhAC57EgdYAgAAdAQAAA4AAAAAAAAAAAAAAAAALgIAAGRycy9lMm9Eb2MueG1sUEsB Ai0AFAAGAAgAAAAhAOUwjIjdAAAACwEAAA8AAAAAAAAAAAAAAAAAsgQAAGRycy9kb3ducmV2Lnht bFBLBQYAAAAABAAEAPMAAAC8BQAAAAA= " o:allowincell="f" strokeweight=".5pt"/>

Реовазография у больных СД крайне неинформативна и имеет вы