Гнойно-септические заболевания периода новорожденных

Основные вопросы:

Общие сведения о гнойно-септической инфекции у детей

Этиология, патогенез, факторы риска сепсиса и локализованных форм гнойной инфекции

Классификация, клиника, критерии диагностики сепсиса

Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки у новорожденных (везикулопустулез, пузырчатка, псевдофурункулез, флегмона и др.)

Болезни пупочной ранки(мокнущий пупок, омфалит, тромбофлебит пупочной вены)

Лечение и профилактика гнойно-септических заболеваний

Особенности фармакотерапии

Под гнойной инфекцией понимают внедрение и размножение в организме патогенных пиогенных микроорганизмов с образованием гнойных очагов.

Сепсис новорожденных. Этиология и патогенез. Факторы риска

Этиология. Разнообразие возбудителей является одной из основных характеристик сепсиса, что определяет особенности течения септического процесса, так как патогенность различных штаммов микроорганизмов может варьировать. Этиология зависит от срока инфицирования, зрелости ребенка состояния его иммунной системы, источника заражения, эпидемиологической ситуации в регионе и конкретном медицинском учреждении. Так, при рано начавшемся сепсисе – до 5-х суток жизни – возбудителями являются стрептококки группы В, кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки, стрептококки группы А, гемофильная палочка, анаэробы. При поздно начавшемся сепсисе – возраст старше 5 сут – возбудителями чаще являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, эпидермальный стафилококк, синегнойная палочка. Считается, что при раннем начале сепсиса чаще возбудителями являются грамотрицательные микробы, а при позднем – грамположительные.У доношенных новорожденных преобладает грамположительная флора, у недоношенных – условно-патогенная, грамотрицательная флора. При нозокомиальном заражении в настоящее время чаще выделяются золотистый и эпидермальный стафилококки, энтерококки, клебсиелла и синегнойная палочка

Факторы риска

Факторами риска возникновения нозокомиальной инфекции являются: возраст ребенка, дефицит массы тела, тяжесть состояния, иммунодепрессия, предшествующая антибиотикотерапия (более 10 дней), пребывание ребенка в отделении реанимации и интенсивной терапии и проведение парентерального питания. В Последние годы отмечается рост частоты внутриутробного инфицирования Плода и новорожденного вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом, хламидиями, микоплазмой. Персистирующий в организме беременной и плода инфекционный агент оказывает иммунопатологическое воздействие на организм развивающегося плода и его иммунную систему.

В настоящее время доказана роль смешанной флоры (ассоциации микроорганизмов) как причины сепсиса.

Патогенез: Выделяют следующие звенья патогенеза – входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия, септикопиемия. В настоящее время общепризнанно, что основным патогенетическим звеном в развитии сепсиса является возникновение системной воспалительной реакции на инфекционный очаг. Воспалительный ответ на инфекцию является неконтролируемым, приводящим к необратимому подавлению фибринолиза и стимуляции тромбообразования.

Для развития сепсиса необходимо проникновение возбудителя через входные ворота. Входными воротами чаще всего являются пупочная ранка, травмированные кожные покровы, сосуды, кишечник, легкие, мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза. В последнее время входными воротами все чаще оказываются сосуды в связи с их катетеризацией. В месте внедрения возбудителя развивается местный воспалительный очаг (локализованная гнойная инфекция) и реактивный лимфаденит (лимфангоит).

Следующее звено патогенеза – бактериемия.

При сочетании воздействия инфекционного агента (особые свойства и количества возбудителя) и извращенной реакции иммунной системы ребенка развивается септический процесс, который может протекать по двум клиническим вариантам: септицемия и септикопиемия. П, Септицемия является первой стадией течения сепсиса. И при септицемии, и при септикопиемии имеет место синдром системной воспалительной реакции, приводящий к полиорганному поражению и ДВС-синдрому.

В свою очередь массивное повреждение тканей сопровождается высвобождением большого количества медиаторов воспаления (цитокинов), которые поступают в системный кровоток, усиливая системную воспалительную реакцию (полиорганную недостаточность, септический шок, ДВС-синдром). В результате у больных развиваются лихорадка, тахикардия, острые расстройства пищеварения, одышка с увеличением сердечного выброса и снижением общего периферического сосудистого сопротивления, шок, смена лейкоцитоза лейкопенией и увеличение содержания печеночных ферментов.

Факторы риска.

• Недоношенность и низкая масса тела. Недоношенность - единственный наиболее значимый фактор, коррелирующий с развитием сепсиса. С уменьшением массы тела риск возникновения сепсиса пропорционально увеличивается.

• Разрыв околоплодных оболочек. Преждевременный разрыв околоплодных оболочек и длительный (более 24 ч) безводный период также являются факторами риска.

• Лихорадка у матери до и особенно после родов.

• Инфекция мочевыводящих путей и половых органов и другие осложнения в акушерском анамнезе.

• Изменения амниотической жидкости. Мекониальные, зловонные, мутные околоплодные воды.

• Реанимация новорожденного в родильном зале.

• Многоплодная беременность.

• Инвазивные процедуры. Инвазивный мониторинг, искусственная вентиляция лёгких или парентеральное питание.

• Галактоземия.

• Введение препаратов железа.

Другие факторы. Мальчики болеют чаще, чем девочки. Определённую роль играет различное состояние иммунного статуса.

К дополнительным факторам риска относят низкий социально-экономический уровень, но опять это можно объяснить низкой массой тела при рождении. Грудное вскармливание повышает резинстентность новорожденного к инфекции путём передачи ему материнских антител и других защитных факторов

2. Клинические проявления

К наиболее часто встречающимся признакам и симптомам сепсиса относятся следующие: изменение в поведении ребёнка, вялость, отказ от груди, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повышение температуры

Для диагностики сепсиса важны анамнестические данные. Проведённые наблюдения показали, что исключительное значение в генезе сепсиса новорожденных имеют состояние здоровья матери, особенности родового акта, в частности длительность безводного периода.

Одним из наиболее частых симптомов интоксикации является выраженная вялость ребёнка. В некоторых случаях у доношенных новорожденных отмечается общее беспокойство, особенно на начальных этапах заболевания, когда только формируется пиемические очаги, отказ от груди, срыгивание, рвота. Чем больше выраженность этих симптомов, тем тяжелее септический процесс. Частые рвоты очень грозный признак, указывающий на возможность развития менингита и перитонита.

. Важное значение для установления диагноза "сепсис" имеет такой симптон, как вторичное падение массы тела на фоне отсутствия гипогалактики у матери. Нередко у больных отмечаются выраженные ежедневные колебания массы тела

Характер температурной реакции при сепсисе может быть различным. Фебрильная температура отмечена у 24%, субфебрилитет - у 72% детей. Нормальная температура тела у больных с сепсисом встречалась только в 4%. Наиболее часто лихорадка при сепсисе новорожденных держится несколько дней, нередко с большими размахами в течение суток. В случаях неадекватной антибактериальной и антипиретической терапии лихорадка рецидивирует.

Важным признаком для своевременной диагностики сепсиса может явиться желтуха. У большинства больных с сепсисом желтуха имела конъюгационный характер с преимущественным повышением непрямого билирубина.

Классификация.

Выделяют ранний сепсис, при котором клинические симптомы появляются в первые трое суток жизни ребенка, и поздний сепсис новорожденных – сепсис, который манифестирует клинически позднее 4-го дня жизни.