Воспалительные заболевания сосудистого тракта

Наиболее частой формой поражения сосудистой оболочки глаза являются воспалительные заболевания, которые отличаются тяжестью те­чения, склонностью к рецидивам и, нередко, неблагоприятным ис­ходом. В общей структуре заболеваний глаз они составляют 7-30%.

Известно, что кровоснабжение собственно сосудистой обо­лочки происходит из задних коротких цилиарных артерий, а радужной оболочки и цилиарного тела из передних и задних длинных цилиарных артерий, поэтому может быть раздельное поражение пе­реднего и заднего отделов сосудистого тракта. Поражение переднего отдела носит название переднего увеита или иридоциклита, поражение заднего отдела - хориоидита. Поражение всех отделов сосудистого тракта носит название панувеита или генерализованного увеита. Хориоидея анатомически и функционально интимно связана с наружными слоями сетчатки, которая при хориоидите всегда вовлекается в процесс, а инфекционные воспалительные заболевания сетчатки, как правило, осложняются поражением хориоидеи.

В этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза, первое место занимают эндогенные факторы. Это является следствием анатомической структуры увеального тракта. Изучено, что суммарный просвет сосудов, по которым кровь поступает в со­судистый тракт значительно меньше суммарного просвета, на ко­торый он распадается, а это способствует медленному току крови в артериях. Венозный кровоток также замедлен. Быстрой эвакуации крови препятствует также и внутриглазное давление. Все это делает сосудистый тракт "отстойным бассейном" для возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Сюда попадают многие возбудители общих инфекций организма метастатическим путем (живые или убитые бактерии, вирусы, грибки, гельминты, простейшие, продукты их распада). Они же могут стать и аллергенами. Эндогенные заболевания могут также быть и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Этиологическая диагностика трудна из-за многообразия агентов, токсико-аллергического состояния организма больного и часто одинаковой клинической картины при ряде различных инфекций.

В настоящее время при изучении увеитов придерживаются классификации, предложенной Вудсом (Woods) в 1956 году. Она основана на связи клинической и гистологической картины заболе­вания. Согласно этой классификации различают гранулематозные и негранулематозные или токсико-аллергические увеиты. Гранулематозные являются метастатическими увеитами, при которых первичный очаг всегда находится в сосудистом тракте. Он имеет характер воспалительной гранулемы и состоит из лейкоцитов, мононуклеарных фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда с присутствием возбудителей (туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, сифилиса и др.) и с перифокальным воспалением.

Негранулематозные, токсико-аллергические увеиты вызываются физическими, химическими, токсическими, аллергическими факторами. При этой форме имеется диффузный процесс. Ткань отечна, капилляры расширены, имеется клеточная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В генезе этих увеитов наиболее важное значение имеет сенсибилизация организма и тканей с развитием в нем гиперергической реакции. Фо­кальный процесс может локализоваться вне глаза и в различных отделах глаза. Наиболее часто токсико-аллергические увеиты встречаются на почве гриппа, ревматизма, инфекционного неспецифического полиартрита, фокальной инфекции, при болезнях обмена. В последние годы у взрослых часто встречаются увеиты в этиологии которых играют роль вирусы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. У детей вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловируса, ветряной оспы, кори, гриппа, аденовирусы, реже вирусы лимфоцитарного хориоменингита. Цитомегаловирус (вирус слезных желез) обнаружен у 50% здоровых детей до 3 лет. Увеит возникает у детей, страдающих пневмонией, сепсисом, другими общими заболеваниями. Но чаще у детей причиной увеитов является фокальная инфекция, ювенильный ревматоидный артрит, туберкулез, ревматизм, токсоплазмоз. Возросло число аллергических увеитов, а также увеитов, развивающихся на фоне системных заболеваний с поражением суставов, кожи, слизистых оболочек и других органов. Могут быть смешанные формы.

Клиническая картина острого иридоциклита или переднего увеита проявляется резкой болью в глазу более выраженной ночью. Боль иррадиирует в область зубов, щеки, носа, виска, лба. Может присоединяться генерализованная головная боль. Боль усиливается при пальпации глаза через веки в области цилиарного тела. Из-за тригеминальной ирритации имеется также блефароспазм, слезотечение и светобоязнь.

Объективными признаками иридоциклита является перикорнеальная инъекция, а иногда смешанная инъекция глазного яблока, изменение цвета радужной оболочки. Голубая радужка приобретает зеленый оттенок, серая - грязно зеленый, коричневая радужка выглядит ржавой. Изменение цвета зависит от усиления кровенаполнения ее сосудов и от превращения гемоглобина крови в гемосидерин. Форменные элементы крови в ткань радужки попадают вследствие повышенной проницаемости капилляров. На цвет радужной оболочки оказывает влияние экссудат, который заполня­ет крипты и лакуны радужки. Этим объясняется смазанность, стушеванность ее рисунка, а также сужение зрачка. При иридоциклите бывает помутнение влаги передней камеры. Экссудат может быть серозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим. Вид и количество экссудата зависит в известной степени от этиологии процесса и его тяжести. На задней поверхности роговицы появляются преципитаты, комочки экссудата, содержащие лимфоциты, нейтрофилы, гигантские клетки, плазматические клетки. Преципитаты могут быть точечными, мелкими, крупными сальными, по цвету светло- или темно-серыми, а затем становятся пигментированными. Находятся они преимущественно в нижней половине роговицы, более мелкие вверху, более крупные внизу. Нередко располагаются треугольником с вершиной кверху. При тяжелых и затянувшихся иридоциклитах преципитаты могут откладываться в углу передней камеры и на поверхности хрусталика. Преципитаты могут содержать возбудителей заболевания (бациллы туберкулеза) и способствовать вовлечению в процесс радужной оболочки. Т.к. она малоподвижна, очень набухшая, более плотно касается передней поверхности хрусталика, то возникает спаивание радужки с его передней поверхностью, и образуются так называемые задние синехии. Они образуются быстрее, если в экссудате больше фибрина. Если с передней капсулой хрусталика спаивается только пигментная кайма радужки, то задние синехии имеют вид острых коричневых зубцов. Эти синехии легко разрываются при расширении зрачка. Может спаяться весь зрачковый край радужки (seclusio pupillae) или произойти плоскостное спаяние радужной оболочки. Экссудат может полностью закрыть зрачок, и затем организоваться (occlusio pupillae). Заращение зрачка неблагоприятно сказывается на остроте зрения, кроме того, вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление, развивается вторичная глаукома. При гранулематозных поражениях характерно образование на поверхности или в глубине радужки различных размеров узелков, ограниченных от окружающей ткани и проминирующих вперед. Воспалительный процесс в цилиарном теле ведет к помутнению стекловидного тела. При интенсивном помутнении стекловидного тела резко ухудшается зрение. В стекловидном теле могут образовываться шварты, приводящие к отслойке сетчатки. Если в шварты впаяны цилиарные отростки, то страдает их функция. Может развиться отслойка цилиарного тела, в результате чего резко понижается внутриглазное давление, нарушается гемодинамика в тканях глаза, развивается атрофия глазного яблока.

Нередко увеиты осложняются развитием осложненной катаракты. У детей раннего возраста помутнение носит диффузный характер и может появляться рано. При иридоциклитах в процесс может вовлекаться зрительный нерв, на глазном дне в этих случаях можно видеть гиперемию дис­ка зрительного нерва, стушеванность его границ, иногда легкое выстояние в стекловидное тело. Описаны сосудистые поражения сетчатки у больных с увеитами различной этиологии.

При хроническом течении иридоциклит может осложниться глубоким кератитом, склеритом. Почти всегда при иридоциклитах изменяется внутриглазное давление, оно может быть и пониженным и повышенным. Течение иридоциклитов часто носит рецидивирующий характер. Рецидивы наиболее часты у больных ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулезом, фокальными и вирусными инфекциями, при системных заболеваниях. Прогноз заболевания во многом зависит от этиологии процесса, ранней и рациональной терапии.

У детей увеиты встречаются гораздо реже, чем у взрослых. Протекают чаще хронически, но иногда и остро. Вялое хроническое течение является характерной особенностью увеитов у детей, особенно в младших возрастных группах. Иногда у детей начинаются без выраженных воспалительных симптомов, протекает медленно и незаметно и обнаруживаются случайно при обследовании глаз по другому поводу. В ряде случаев увеиты у маленьких детей обнаруживаются при заболевании одного глаза в очень позднем периоде, когда имеется заращение зрачка или виден организовавшийся экссудат в стекловидном теле (псевдоглиома) в сочетании с резким снижением зрения.

Субъективным симптомом заднего увеита (хориоидита) является понижение остроты зрения в случае локализации процесса в центральной области глазного дна, появление фотопсий (вспышек и мерцаний перед глазами), метаморфопсий (искажение букв и предметов), макро или микропсий (увеличение или уменьшение зрительного образа). Эти жалобы говорят о том, что в процесс вовлечена сетчатка. Воспаление хориоидеи может быть очаговым и диссеминированным. Воспалительный очаг в хориоидеи - это клеточный инфильтрат. Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния.

КЛИНИКА НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЩАЮЩИХСЯ ИРИДОЦИКЛИТОВ

Увеиты на почве фокальной инфекции. Инфекция из придаточных пазух носа и зубов благодаря тес­ной связи кровеносной и лимфатической систем глаза, параназальных синусов и зубов проникает в глаз. Имеет значение и общность нервных связей органа зрения и указанных структур, поэтому токсины могут вызвать раздражение тройничного нерва и тогда заболевание возникает, как рефлекторная реакция. Протекает иридоциклит остро с высыпанием обильных разнокалиберных преципитатов, иногда появлением гипопиона, хлопьевидным помутнением стекловидного тела. Синусогенные увеиты чаще протекают как генерализованные, а одонтогенные в виде иридоциклитов пластических или серозных. Описывается много случаев, когда удаление кариозных зубов, особенно с прикорневым кариесом, гангренозных с грануляциями на корнях зубов, приводили к улучшению и выздоровлению (надо учитывать, что прикорневые гранулемы видны только рентгенологически). При одонтогенном иридоциклите заболевание чаще бывает односторонним, на стороне больного зуба.

Аутоинфекция микробами или вирусами при ангинах и хрони­ческих тонзиллитах аллергизирует организм, а биохимические сдвиги, развивающиеся в воспаленных миндалинах, способствуют формированию аутоантигенов. Многими авторами с разной частотой диагностированы иридоциклиты тонзиллогенной этиологии.

Токсоплазмозный увеит. Среди воспалительных поражений увеального тракта значительное место занимает токсоплазмозная инфекция. Токсоплазмоз распространен повсеместно. Возбудитель Toxoplasma Gondii - внутриклеточный паразит, образует цисты и ооцисты устойчивые в окружающей среде, длительно сохраняется в почве. Источником и основным хозяином токсоплазм являются кошка и дикие представители семейства кошачьих, у которых возможна бессимптомная или клинически выраженная инфекция (диарея). Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - алиментарный, водный, бытовой. Возможен контактный путь передачи через микротравмы и вертикальный (трансплацентарный) - плода от матери. Описаны случаи заражения при трансплантации органов. Восприимчивость к токсоплазмам высокая, но обычно инфекция протекает бессимптомно. Проникая в клетки, токсоплазмы вызывают их гибель. В пораженных органах образуются мелкие некротические очаги, воспалительные гранулемы. Преимущественно поражаются головной мозг, лимфатические узлы, сердце, печень, легкие, глаза. При врожденном токсоплазмозе доминирует поражение ЦНС. Типичны кровоизлияния и мелкие некрозы во всех внутренних органах. Главная причина смерти - тяжелое поражение ЦНС или септическое течение инфекции у новорожденных и больных СПИДом.

Со стороны органа зрения при врожденном токсоплазмозе чаще всего встречается двусторонний центральный хориоретинит, бывает недоразвитие одной или обеих орбит, анофтальм одно- или двусторонний, микрофтальм, колобома век, врожденная катаракта, гетерохромия в сочетании с врожденной колобомой радужки, колобомой соска зрительного нерва чаще с хориоретинальными очагами на глазном дне, нистагмом, косоглазием, параличом отводящего нерва. В случае перенесенного внутриутробного увеита может быть помутнение роговицы, задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, атрофия стромы радужки, экссудат и шварты в стекловидном теле.

Наиболее частой формой врожденного токсоплазмоза является наличие центральных или парацентральных хориоретинальных очагов. В одном или обоих глазах. При расположении очага близко к диску зрительного нерва возникает картина нейроретинита.

Приобретенный токсоплазмоз по формам проявления многообразны. Выделяют 5 основных клинических форм приобретенного токсоплазмоза: лимфаденозную, экзантемную, цереброспинальную, токсоплазмозный миокардит и глазную. В глазу патологический процесс локализуется чаще всего в сосудистом тракте и главным образом в заднем его отделе. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, проминирующий в стекловидное тело. Из-за отека окружающей сетчатки границы диска нечеткие. Отек бывает значительным из-за экссудации, приводящей к отслойке сетчатки. Экссудат может организоваться, образуя желтоватый проминирующий очаг, напоминающий ретинобластому. Иногда бывают кровоизлияния в виде точек или небольших пятнышек вокруг очага. При токсоплазмозе может развиться ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и паралич глазодвигательных мышц. При приобретенном токсоплазмозе поражение глаз может быть единственным проявлением токсоплазмоза. Приобретенный токсоплазмоз может протекать остро и стерто, без четкой органопатологии и заканчивается он часто выздоровлением, хотя хронизация процесса возможна. При вовлечении в процесс всего сосудистого тракта возникает генерализованный увеит с острым началом, смешанной инъекцией глазного яблока, крупными сальными преципитатами на задней поверхности роговицы, серозным или пластическим экссудатом в передней камере. Изменяется стекловидное тело с образованием тяжей и тракционной отслойкой сетчатки. В отдельных случаях увеит приобретает хроническое вялое течение со стойкой органопатологией и прогрессирующим характером (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит). Хроническая форма может развиться первично. Чаще наблюдается латентное течение болезни, которое выявляется только лабораторными тестами (положительная кожная аллергическая проба, серологические реакции).

У больных ВИЧ-инфекцией или другими иммунодефицитами приобретенный токсоплазмоз протекает тяжело с преимущественным поражением ЦНС, легких и является одной из частых причин смерти.

Для лечения токсоплазмоза глаз назначают сочетание сульфаниламидных препаратов и дараприма (отечественного хлоридина). В первый день лечения внутрь хлоридин по 0,025 - 4р, и сульфадимезина по 1г - 4р. в день. Далее хлоридин по 0,025 - 2р. вдень, сульфадимезин по 0,5 - 4р. в день. Лечение проводится под контролем анализов крови и мочи, которые необходимо исследовать каждые 8-10 дней. При локализации токсоплазмоза в переднем отделе назначают инъекции дексаметазона под конъюнктиву по 0,3 через 2 дня. При изменении на глазном дне преднизолон назначается внутрь с 5-го дня лечения хлоридином и сульфадимезином. В первый день 100 мг, во второй - 50 мг, затем 30 мг в день и всего в течение 23 дней, при постепенном снижении дозы препарата до 5 мг в сутки. Детям до 1 года тиндурин или хлоридин дается в дозе 1 мг/ кг веса в сутки, суточная доза до 3-х лет 0,01 г, с 3 до 7 лет - 0,02, от 8 до 11 лет -0,03, от 12 до 15 лет 0, 04. Сульфадимезин или этазол дается в суточной дозе 0,1-0,2 г/кг. Можно детям старше одного года назначить сульфадиметоксин. Проводят три курса лечения по 5-7 дней с перерывом 7-10 дней. При отсутствии эффекта 5 курсов, преднизолон 1 мг/кг в сутки. Рекомендуются витамины B₁ и В₆. аскорбиновая и фолиевая кислота. При обострениях лечение повторяют.

Туберкулезный увеит. Может возникать на фоне активного легочного или мезентериального, иногда и костного туберкулеза, а часто на фоне хронического течения болезни или ремиссии.

Туберкулез глаз наиболее часто встречается в среднем возрасте и после 60 лет. Туберкулез глаз передней локализации характеризуется рецидивирующим течением с коротким периодом ремиссии. Они могут протекать в виде склерита, паренхиматозного и склерозирующего кератоувеита, гранулематозного ирита, фибринозно-пластического, серозного иридоциклита.

Задний туберкулезный увеит бывает в виде очагового хориоретинита, периферического увеита и перифлебита. Он возникает в одном глазу с незначительно выраженной смешанной инъекцией глазного яблока. На задней поверхности роговицы крупные сальные преципитаты. В радужке могут быть новообразованные сосуды и серовато-розовые узелки (гранулемы-туберкулемы), окруженные сосудами, а также широкие, мощные, плоскостные, плохо рвущиеся под действием мидриатиков, задние синехии. В передней камере экссудат. Последний может откладываться на передней капсуле хрусталика, организоваться и прорастать вновь образованными сосудами. В стекловидном теле помутнения. На глазном дне могут быть желтоватого цвета очаги разной величины, без четких границ. Затем очаг приобретает сероватый оттенок, а по периферии очага откладывается пигмент. В процесс, как правило, вовлекается сетчатка.

Этиология заболевания устанавливается на основании данных анамнеза, комплексного клинико-лабораторного обследования, офтальмологического исследования, иммунологических тестов.

Осложнениями увеитов являются – увеальная катаракта, вторичная глаукома, экссудативная отслойка сетчатки, краевые язвы роговицы, субретинальные неоваскулярные мембраны, перфорации роговицы и грубые обширные бельма при туберкулезно-герпетическом кератоувеите.

Лечение – системное и местное, назначение противотуберкулезных препаратов в сочетании с десенсибилизирующим лечением, применением комплекса витаминов, местно - кортикостероиды.

Эффективна региональная лимфотропная антибактериальная терапия при продуктивном типе туберкулеза.

Сифилитический увеит. Может быть и при врожденном и при приобретенном сифилисе. Врожденный может появляться внутриутробно. При приобретенном сифилисе входными воротами служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит половым путем, включая орально-генитальный и ректальный контакты, иногда при тесном телесном соприкосновении. Наибольшую опасность представляют нелеченные больные с кожными проявлениями первичного или вторичного периода сифилиса. За несколько часов спирохеты попадают в регионарные лимфатические узлы и распространяются по всему организму, который реагирует на это инфильтрацией периваскулярных тканей лимфоцитами, плазмацитами и позже фибробластами. В результате эндотелий мелких кровеносных сосудов пролиферирует и выбухает, что ведет к облитерирующему эндартерииту. В течение 5-10 лет после заражения поражаются сосуды и оболочки мозга – менинго-васкулярный нейросифилис, позже паренхиматозный нейросифилис. Вовлечение в процесс коры и оболочек головного мозга приводит к прогрессивному параличу. Поражение задних столбов и узлов спинного мозга вызывает спинную сухотку. Инкубационный период от 1 до 13 недель, чаще 3-4 недели. Первичный период сифилиса – твердый шанкр без лечения заживает в течение 4-8 недель. Вторичный период появляется через 6-12 недель после заражения и достигает наибольшего развития через 3-4 месяца. У 10% - увеит, иногда развивается острый сифилитический менингит с отеком диска зрительного нерва.

Для увеита при приобретенном сифилисе характерен корнеальный синдром, смешанная инъекция, серозный экссудат в передней камере и множественные полиморфные экссудаты.

В радужке желтовато-красноватые узелки-папулы, к которым подходят вновь образованные сосуды. Задние синехии широкие, но легко разрываются после закапывания мидриатиков. В стекловидном теле мелкоточечные плавающие помутнения. Если сифилитический процесс протекает по типу хориоидита, диагностика затруднена. Как правило, эта патология двусторонняя. В третичном периоде, который наступает через 3-10 лет после заражения, развивается гумма, которая может быть в сосудистом тракте глаза. Менинговаскулярный нейросифилис – зрачок сужен, реакция на свет отсутствует при сохранной способности к аккомодации.

Увеиты вирусной этиологии. В последние годы часто бывают увеиты в этиологии которых играют роль вирусы и в частности вирусы группы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. Вирус герпеса может находиться в орга­низме длительное время в неактивном состоянии, выявляется в регионарных лимфатических узлах (околоушных, подчелюстных), в селезенке, в узле тройничного нерва, шейных и подвздошно-крестцовых ганглиях, слезной железе, слюнной железе, мозге, печени. Герпетические изолированные хориоретиниты чаще врожденные и вызываются ВПГ типа 2. Возможно заражение ребенка ВПГ внутриутробно, а также в разные периоды постнатального развития. Синдром внутриутробного инфицирования ВПГ сходен с врожденным токсоплазмозом и цитомегаловирусной инфекцией и при нем может быть микроцефалия, умственная отсталость, кальцификаты мозга, диссеминированный хориоретинит, иногда кератит.

Герпетический увеит развивается в результате распростране­ния процесса вглубь при тяжелом герпетическом кератите или без поражения рого­вицы. При герпетических кератоувеитах имеются изменения в роговице, инфильтраты, васкуляризация, складки десцеметовой оболочки, но преобладают изменения со стороны сосудистого тракта, преципитаты на задней поверхности роговицы, экссудат в передней камере, новообразованные сосуды в радужной оболочке и повышение ВГД. Для герпетического увеита характерно длительное вялое течение с рецидивами, иногда не резко выраженные боли в глазу, слабая интенсивность перикорнеальной инъекции, наличие преципитатов, изменение цвета радужной оболочки, склонность к образованию задних синехий плоскостного характера, а также помутнение стекловидного тела с образованием грубых тяжей. При длительном течении может развиться осложненная катаракта. К рецидивам офтальмогерпеса у больных ведут факторы, способствующие васкуляризации, отеку и увеличению количества межклеточной жидкости в тканях глаза, переохлаждение и пере­гревание, стрессы, ультрафиолетовое облучение, дефицит витамина В, лихорадка, гормональные и острые вирусные инфекции. Вирусы герпеса, в частности, могут сами вызывать увеит, но не­редко грипп или же другие вирусные инфекции являются "пусковым" фактором в возникновении рецидива увеита другой этиологии.

Гриппозный иридоциклит всегда протекает остро, возникает чаще во время эпидемии гриппа. Сопровождается сильными болями, резкой перикорнеальной инъекцией, появлением серозного, фибринозного или гнойного экссудата в передней камере. Легче протекает, если имеется серозный экссудат, если он фибринозный, то образуются более грубые задние синехии, может быть сращение и заращение зрачка, помутнение стекловидного тела. Особенно тяжело протекает гнойный иридоциклит, при котором может возникнуть эндофтальмит, панофтальмит.

Иридоциклиты у детей встречаются реже. Имеются характерные особенности течения иридоциклитов у детей: малозаметное начало, подострое или хроническое течение, невыраженные субъективные ощущения, небольшая светобоязнь, блефароспазм и слезотечение, незначительная болезненность при пальпации области цилиарного тела, преимущественная двусторонность заболевания, частое вовлечение в процесс стекловидного тела, реактивный папиллит, частые рецидивы в связи с травмами глаз и общими детскими инфекциями. Наблюдается прогрессирующее снижение зрительных функций.