Механизм патогенного действия возбудителей острых кишечных инфекций с кишечным эпителием (В.И.Покровский,1989)

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) У ДЕТЕЙ

Шигеллез - инфекционное заболевание, протекающее с явлениями интоксикации и характеризующееся преимущественным поражением слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника.

Дизентерия как клиническое понятие существует с древних времен. Термин "дизентерия" введен еще в эпоху Гиппократа. Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический и пандемический характер. Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине 19 века.

В 1891 году армейский врач А.В. Григорьев обнаружил возбудителя в трупах умерших и описал его.

В 1898 г. японский ученый К.Шига выделил культуру дизентерийных организмов от больных дизентерией и доказал их этиологическую роль.

В 1990 г. открыт еще один возбудитель Флекснером, который был назван его именем.

Позднее были выделены возбудители дизентерии Зонне (1915), Штутцера-Шмитца (1916).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители дизентерии относятся к роду шигелл, семейству энтеробактер.

По международной классификации шигелл выделяют 4 вида шигелл:

Подгруппа А. Шигеллы дизентерии (к которым относятся подвиды

Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца, Ларджа-Сакса).

Подгруппа В. Шигеллы Флекснера (подвид Нью-Касл).

Подгруппа С. Шигеллы Бойда.

Подгруппа D. Шигеллы Зонне.

Первые 3 подвида подразделяются на серологические варианты. В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.

Морфологически все виды шигелл сходны между собой. Они грамм отрицательны, имеют вид неподвижных палочек, хорошо растут на простых питательных средах. По антигенной структуре шигеллы обладают О- и К-антигенами. Термостабильный соматический О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антигены являются оболочечными структурами.

При разрушении шигелл выделяется эндотоксин. С белковой частью эндотоксина связано развитие интоксикационного синдрома, с липопротеидной - кишечного синдрома. Эндотоксины всех видов шигелл

обладают тремя видами активности: энтеро-, нейро-, цитотоксичностью.

1. энтеротоксин (термостабильный, соответствует О-антигену) способен вызывать секрецию жидкости и солей в просвет кишечника.

2. цитотоксин (термолабильный) способен повреждать мембраны эпителиальных клеток.

3. нейротоксин (термолабильный) способен токсически воздействовать на ЦНС.

Бактерии подгруппы А, кроме того, продуцируют сильнодействующий экзотоксин, оказывающий выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему. Слабой способностью к экзотоксинообразованию обладают и бактерии Флекснера и Зонне.

Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами: способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в эпителиальные клетки и продукции токсинов. Различные виды шигелл

характеризуются различной патогенностью. Наиболее высока патогенность у шигелл Григорьева-Шиги.

Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают при нагревании. Способны длительно выживать в пищевых продуктах. Наименее устойчивы во внешней среде бактерии группы Шига и наиболее - Зонне и Бойда.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дизентерия - наиболее распространенная из бактериальных кишечных инфекций у детей старших возрастных групп. У детей раннего возраста в средней полосе России встречается значительно реже. В южных регионах РФ преобладающим видом возбудителя являются шигеллы Флекснера, а в евро­пейской части РФ шигеллы Зонне, однако в последние годы и на этой терри­тории выявляется значительный прирост удельного веса шигелл Флекснера, за счет более вирулентного биовара flexner 2a, что повлекло за собой значи­тельное утяжеление этой инфекции и регистрацию летальности от нее.

Человек - единственный резервуар инфекции. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и бактериовыделители. Больной наиболее заразен в первые 3 дня острого процесса.

Шигеллез - типичная фекально-оральная инфекция.

Основными факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, инфицированные предметы обихода, белье, посуда, игрушки.

Пути передачи инфекции: контактно-бытовой, водный и пищевой. Контактно-бытовой путь характерен для шигелл дизентерии, водный - для шигелл Флекснера, пищевой - для шигеллы Зонне. Контактно-бытовой путь передачи инфекции чаще наблюдается среди детей раннего возраста, пищевой среди детей старших возрастных групп (через молочные продукты, в последние годы это чаще всего сметана).

Ведущий путь распространения - пищевой.

Восприимчивость к дизентерии неодинакова. Ведущая возрастная группа - дети дошкольного возраста. Сезонность - осенне-летняя (с июля по ок­тябрь), при этом у детей раннего возраста сезонный подъем заболеваемости наблюдается на месяц позже, чем у детей старше года.

ПАТОГЕНЕЗ ШИГЕЛЛЕЗА

Заражение происходит только через ротовую полость. В ряде случаев под действием ферментов, соляной кислоты и лизоцима возбудитель погибает в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В других случаях он может проходить через кишечник и выделяться во внешнюю среду, не вызывая ответной реакции со стороны макроорганизма - транзиторное бактерионосительство. Но чаще всего в ответ на внедрение в организм шигелл развивается патологический процесс.

При патологическом процессе часть шигелл гибнет в желудке и кишечнике под действием ферментов желудочного сока и желчи. При этом выделяется токсин, который поступает в кровь и действует общетоксически, обусловливая начало клинических проявлений. Оставшиеся шигеллы попадают в тонкую кишку, затем продвигаются в толстый кишечник, где происходит их инвазия в эпителий кишечника и размножение.

Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Действие токсинов шигелл в организме человека неоднозначно.

Экзотоксин и белковая часть эндотоксина обладают нейротоксическим действием. Нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь ЦНС, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему.

Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена. Для детей старшего возраста характерно развитие специфического шигеллезного токсикоза, с вовлечением нервной системы в процесс по типу энцефалической реакции и сердечно-сосудистыми нарушениями. У детей младшего возраста специфический токсикоз чаще отсутствует, но возникает синдром неспецифической "катастрофы обмена". Выражены водно-электролитные нарушения, белково-энергетические и другие виды обменных

нарушений. Дети дистрофизируют.

Липополисахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки.

Токсины при повреждении клеток слизистой способствуют выходу биологически активных веществ. Посредством биологически активных веществ нарушается микроциркуляция и воспалительный процесс в кишечной стенке, и соответственно функции кишечника - моторика, секреция, всасывание.

Нарушение иннервации кишечника проявляется резкими спастическими болями и обусловливает ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения и саднения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).

Кроме того, токсины активируют аденилатциклазу энтероцитов и катализируют расщепление АТФ до циклического АМФ, что способствует выбросу из клеток воды и электролитов. Это ведущий механизм в развитии диарейного синдрома.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием симптоматики колита.

Шигеллы обладают высокоинвазивными и цитотоксичными свойствами по отношению к кишечному эпителию. Шигеллы способны проникать в эпителий, лизировать фагосомноподобные вакуоли, свободно размножаться в матриксе цитоплазмы. В дальнейшем они переходят на соседние клетки. Формируется воспаление с эрозиями и язвами.

Изменения в дистальном отделе толстой кишки весьма различны.

Различают несколько морфологических форм дизентерийного колита.

1. Катаральный колит. У детей первого года жизни - фолликулярный.

2. Фибринозный колит - желто-серые пленчатые наложения

3. Дифтеритический - наложения пропитаны кровью

4. Язвенно-некротический

КЛАССАФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛЕЗА

Наибольшее распространение в педиатрической практике получила классификация ОКИ, построенная по принципу А.А. Колтыпина, согласно которой все расшифрованные кишечные инфекции делятся по типу, тяжести и течению.

Типичность определяется наличием симптомокомплекса, характерного для той или иной этиологической формы заболевания. Диагноз должен отражать нозологическую форму заболевания указанием типа возбудителя. Клинически поставить "шигеллез" при отрицательных результатах лабораторных исследований можно при наличии эпидемиологических данных, указывающих на аналогичные заболевания в коллективе или групповые случаи, связанные с пищевыми факторами и с лабораторным подтверждением у некоторых заболевших. При отсутствии лабораторного подтверждения этиологии при спорадических заболеваниях ставится диагноз "Кишечная инфекция неустановленной этиологии".

Вместе с тем с практической точки зрения важно определять топику преимущественного поражения отделов желудочно-кишечного тракта. В этом смысле рационально при всех ОКИ различать гастрит, энтерит, колит и различные комбинации.

Важно также правильно оценить тяжесть заболевания, но не раньше, чем будут максимально выражены все симптомы заболевания.

При оценке тяжести необходимо учитывать выраженность как общих проявлений болезни (температурная реакция, частота рвоты, менингоэнцефалический синдром), так и местных (частота стула более 15, болевой синдром, количество патологических примесей). Показателями особой тяжести всегда являются первичный инфекционный токсикоз с энцефалической реакцией, инфекционно-токсический шок, токсикоз с эксикозом 2-3 степени, геморрагический синдром, парез кишечника.

Течение кишечной инфекции, как правило, острое (2-4 недели), редко бывает затяжным (более 1,5-2 мес.), хронический процесс почти не встречается.

Диагноз "бактерионосительство" патогенных энтеробактерий у детей может быть поставлен только после повторных бактериологических и серологических исследований в динамике, а также после ректороманоскопии. В случаях длительного выделения возбудителя без клинических проявлений диагноз расценивается как затяжное течение процесса (1-4 мес. болезни) и хроническое течение (свыше 4-6 мес. болезни). При отсутствии клинических симптомов заболевания и при отрицательных результатах комплексного лабораторно-инструментального обследования больного, проведенных в условиях стационара, однократное бактериовыделение патогенных кишечных возбудителей следует расценивать как "транзиторное бактерионосительство".

КЛАССИФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛЕЗА

 

ТИП ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЕ

 

Типичная Легкая 1. Острое (до 1 мес.)

Среднетяжелая 2. Затяжное (до 3 мес.)

Атипичная: Тяжелая 3. Хроническое

стертая А. С преобладанием (свыше 3 мес.)

диспепсическая токсических явлений а) непрерывное

субклиническая Б. С преобладанием б) рецидивирующее

гипертоксичес- местного процесса

кая В. Смешанные формы

 

Показатели тяжести

Симптомы общей

интоксикации (менинго-

энцефалический, с-с,

обменные нарушения)

Местные симптомы:

характер и частота

стула, боли в животе,

выпадение прямой кишки

КЛИНИКА

Инкубационный период зависит от пути передачи инфекции и массивности инфицирования. Колеблется от нескольких часов до 7 дней.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. Выделяют 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов и выздоровления.

Клиника начального периода дизентерии зависит от возраста заболевше­го, вида возбудителя и пути инфицирования.

У детей старше года манифестные формы заболевания наиболее часто протекают в двух клинических вариантах.

I - наиболее типичный - колитический вариант встречается у трети детей с дизентерией Зонне и более, чем у половины больных с дизенте­рией Флекснера. Характерно острое начало болезни с повышения температуры до высоких цифр (нередко - гипертермия), появления симптомов интоксикации (слабость, головная боль, снижение аппе­тита - при среднетяжелых; менингизм, судороги, сумеречное созна­ние, расстройство гемодинамики - при тяжелых формах болезни) и развития, спустя несколько часов, синдрома дистального колита и типичного стула в виде «ректального плевка» с примесью мутной слизи и часто - прожилками крови. В копрограмме определяются большое количество лейкоцитов и эритроцитов, которые могут «по­крывать все поле зрения», а в гемограмме - палочкоядерный сдвиг, нередко - очень выраженный (до 30% и более). Максимальное разви­тие всех симптомов определяется уже в первый день болезни, и тру­дности для диагностики эта форма дизентерии не вызывает.

II клинический вариант - гастроэнтероколитический - протекает, пре­имущественно, в среднетяжелой и тяжелой форме. Заболевание на­чинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации (в отдель­ных случаях - вплоть до эндотоксинового шока), позже может развиться и эксикоз 1-2 степени. Кишечная дисфункция появляется спустя несколько часов, стул имеет вначале энтеритный характер, и лишь к концу первых суток - началу вторых развивается типичный для дизентерии синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, ча­сто кровь). Дифференциальная диагностика этой клинической фор­мы дизентерии в первые часы болезни затруднена (дифференцируют с гриппом, менингитом, ПТИ). В последние годы частота этой фор­мы дизентерии возросла в связи с увеличением значимости пищево­го пути заражения.

При дизентерии Зонне длительность рво­ты обычно не превышает одного дня; температуры — одного-двух дней; диа­реи - одной недели; выделение крови с испражнениями - одного-трех дней. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов продолжительнее и более выражен местный синдром: чаще дефекации, более выражены сим­птомы дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечно­го кровотечения. Тяжесть течения дизентерии Зонне обусловлена преиму­щественно токсикозом, нередко с явлениями менингизма (энцефалический синдром, нейротоксикоз), а при дизентерии Флекснера - местным синдро­мом и его осложнениями (боли в животе, стул с кровью, «без счета», кишеч­ные кровотечения, выпадение прямой кишки)

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Ведущие симптомы: общеинтоксикационный и синдром дистального колита. Начало заболевания острое или острейшее. Температура тела 38-40 С. Интоксикация проявляется общей вялостью, сонливостью, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, головной болью, может отмечаться повтораная рвота. Максимальное нарастание всех клинических проявлений отмечается в течение 1-2 суток. Температурная реакция наблюдается в течение 2-3 дней.

Для дизентерии у детей старше года, независимо от ее клинического ва­рианта, помимо острого начала болезни, характерен также параллелизм в динамике развития симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания.

При тяжелых формах развивается специфический токсикоз с энцефалической реакцией: "судорожная готовность", затем судороги, может наступить резкое падение сердечно-сосудистой деятельности. Для шигеллеза характерен токсикоз первых дней: 1-3 дня. Расстройства стула в начале заболевания может и не быть, но обычно отмечаются боли в животе. Спустя несколько часов появляется частый жидкий стул, сначала довольно обильный, каловый. Но на 2-3 день болезни он теряет каловый характер, становится скудным, слизисто-кровянистым, с примесью гноя. Комочек мутной зеленой слизи с примесью крови. Стул частый, 10-15 и более раз в сутки. Дефекация не приносит облегчения. Беспокоят постоянные схваткообразные боли по всему животу, а также частые болезненные тенезмы (позывы на стул).

Тенезмы - характерный признак дизентерии. Возникают они в результате одновременного спазма сигмы и сфинктеров заднего прохода. Иногда происходит выпадение прямой кишки. Отмечается парез сфинктеров прямой кишки.

Живот при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстой кишки. При пальпации определяется болезненная спазмированная прямая кишка. Живот обычно втянут. Селезенка не увеличена, печень реагирует только в тяжелых случаях. Боли в животе непостоянные, умеренные.

При больших потерях воды и солей развиваются явления эксикоза и нарушение минерального обмена. Нарушение функции печени, поджелудочной железы, коры надпочечников обусловливают изменения углеводного, белкового и жирового обмена.

 

Среднетяжелая форма.

- температура 38-39 в течение 2-4 суток, рвота повторная, стул учащается до 8-15 раз. Стул каловый, скудный, с примесью мутной слизи, прожилок или капель крови. В отдельных случаях стул по типу "ректального плевка". Беспокоят схваткообразные боли в животе, тенезмы. Живот при пальпации болезненный, пальпируются участки спастически сокращенной толстой кишки, отмечается урчание, "плеск" кишки.

Тяжелая форма.

Тяжесть в одних случаях обусловлена преобладанием симптомов токсикоза - тип А, в других - выраженностью местных проявлений - тип Б. При одинаковой выраженности общетоксического и местного синдромов диагностируется смешанный тип - В.

ОСЛОЖНЕНИЯ ШИГЕЛЛЕЗА

При шигеллезе выделяют осложнения, связанные с шигеллезной инфекцией - специфические и обусловленные наслоением интеркуррентных заболеваний - неспецифические. Первая группа включает парез сфинктера и выпадение слизистой прямой кишки, кишечные кровотечения, инвагинацию кишечника, трещины и эрозии заднего прохода, реактивный панкреатит, аппендицит у старших детей. Среди неспецифических осложнений выделяют отиты, антриты, пневмонии, инфекцию мочевыводящих путей. Могут развиться парапроктиты.

Лабораторное подтверждение дизентерии осуществляется бактериоло­гическим методом (выделение шигелл из испражнений), который, при пра­вильном его применении, обеспечивает подтверждение диагноза у большинства больных, и серологическим (РПГА с эритроцитарным диагностикумом). Диагностически значимым является рост титров антител в 4 и более раз ко 2-й педеле заболевания, а также появление антител в диагностиче­ских титрах (1: 200 и выше у детей старше года и 1: 100 и выше - у больных до года). Серологический метод рекомендуется для диагностики стертых форм дизентерии в очагах инфекции и их дифференциальной диагностики с транзиторным бактерионосительством.

Ректороманоскопия в настоящее время при дизентерии у детей не при­меняется из-за неспецифичности выявляемых изменений и используется лишь для диагностики стертых и затяжных форм болезни, а также с целью дифференциальной диагностики дизентерии с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.

Окончательный диагноз дизентерии в типичных случаях - как споради­ческих, так и на вспышках - может быть поставлен и без лабораторного под­тверждения на основании вышеописанных клинико-эпидемиологических данных, в том числе, при лабораторном подтверждении дизентерии у одно­временно заболевших в окружении.

3. Основные виды терапии у детей

А. Лечебное питание

Острая фаза болезни. В настоящее время водно-чайные паузы и голод­ные диеты не рекомендуются, т.к. доказано, что даже при тяжелых формах ОКИ пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты значительно ослабляют защитные функции организма и за­медляют процессы репарации кишечника. Объем и состав питания опреде­ляются возрастом детей, характером предшествующего вскармливания, на­личием или отсутствием пищевой аллергии в анамнезе, тяжестью болезни и характером сопутствующих заболеваний. При легкой форме ОКИ сохраняется возрастная диета с некоторыми ограничениями. Дети до года получают обычное для них вскармливание с уменьшением суточного объема кормле­ний на 15-20% (по аппетиту); детям старше года - пища с механическим щажением (стол 4 протертый) и показано дополнительное введение кисломо­лочных смесей 2 раза в день. Нормальный объем питания восстанавливает­ся на 3 4 день. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни рекоменду­ется уменьшение объема пищи на 30-50% и увеличение кратности кормле­ний до 5-8 раз в сутки, с восстановлением объема питания на 5-7 день. Оп­тимальным видом питания грудных детей является непастеризованное грудное молоко. Установлено, что женское молоко является не только пол­ноценным и незаменимым по составу белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов, но содержит и целый ряд биологически активных ве­ществ, являющихся защитными факторами от возбудителей ОКИ. Это им­муноглобулины, лизоцим, бифидостимулирующий фактор и др. Детям, не страдающим патологией обмена веществ и находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, назначаются привычные для них молочные смеси, но предпочтение следует отдать кисломолочным смесям (НАН кис­ломолочный, агуша и др.). В последнее время отказались от использования у детей раннего возраста (до 8 мес) неадаптированных кисломолочных сме­сей (кефир, нарине и др.), поскольку их употребление может привести к раз­витию железодефицитной анемии (из-за диапедезного кровотечения в ки­шечнике). Рекомендуются адаптированные кисломолочные смеси (табл. 2). Детям старше года можно давать кисломолочные продукты, в которых в ка­честве закваски используются представители нормальной микрофлоры лактобактерии (актимель, виталакт, биолакт и другие) или бифидобактерии (бифилин, бифидок, активна и другие).

 

В питании детей старше 6 месяцев кисломолочные смеси сочетают с 5-10% рисовой и гречневой кашей на воде и овощным пюре (суп-пюре) с по­следующим расширением объема и ассортимента питания в соответствии с возрастом ребенка и характером его вскармливания до болезни. Детям стар­ше года в первые дни болезни необходима легко усвояемая протертая пища (отварной рис, супы, пюре из овощей) с ограничением жира и добавлением парового мяса и рыбы с 3-4 дня (стол 4 протертый). На 2-3 недели из ра­циона исключаются продукты, усиливающие брожение и перистальтику ки­шечника (цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды).

При тяжелых формах ОКИ уже в остром периоде болезни может возник­нуть дефицит белка - за счет нарушения его утилизации и всасывания и за счет потерь через кишечник и с мочой аминокислот. При этом снижается уровень свободного азота и аминокислот в крови. Наиболее часто это сопро­вождает ОКИ инвазивного генеза (дизентерия, сальмонеллез), особенно, у детей с гипотрофией, глубоко недоношенных и длительно находящихся на голодной диете. Коррекция белка проводится уже с 3 дня лечения. Таким деям назначают адаптированные смеси, обогащенные белком (преНАН, и ре Нутрилон, преТуттели, Фрисопре), а также соответствующие пищевые про­дукты (творог, мясной фарш, рыбу - в зависимости от возраста больного и переносимости этих продуктов).

В периоде репарации и реконвалесценции при гладком его течении -разрешается возрастная диета с вышеуказанными ограничениями. При за­тянувшейся постинфекционной диарее требуется дополнительная коррек­ция питания - в зависимости от вида функциональных нарушений.

1. При большинстве ОКИ (чаще - дизентерии и сальмонеллезах) уже в период разгара болезни нарушается внешнесекреторная функция поджелудочной железы (вторичная панкреатическая недостаточ­ность) и ухудшается всасывание жира, о чем свидетельствует обиль­ный блестящий зловонный стул серо-зеленого цвета, повышение ко­личества нейтрального жира и свободных жирных кислот в копрограмме, общих липидов, триглицеридов и фосфолипидов в кале и снижение их в крови, а в ряде случаев сопровождается и клинически­ми проявлениями (тошнота, боли в левом подреберье, метеоризм). Таким больным показана диета с уменьшением содержания жира. Детям до года назначают специальные смеси, содержащие легко ус­вояемые среднецепочечные триглицериды (Альфаре, Хумана ЛП, Прегестимил, Нутрилон Пепти ТСЦ и др.). Детям старше года назна­чают стол 5П панкреатический - с исключением животного масла, свежей выпечки, сырых фруктов (разрешаются печеные яблоки) и концентрированных фруктовых соков.

2. Частой причиной мальадсорбции при ОКИ является нарушение вса­сывания углеводов - дисахаридазная, чаще - лактазная недостаточ­ность, которая является основным патогенетическим звеном ротавирусной инфекции, но может сопровождать и другие ОКИ (чаще саль­монеллез и капмилобактериоз) у детей раннего возраста, особенно, на фоне врожденной недостаточности ферментов, переваривающих молочный сахар. Обычно в анамнезе у этих детей и у членов их семей имеется непереносимость молока. Это проявляется беспокойством ребенка во время кормлений; срыгиваниями; метеоризмом; отрыж­кой; обильным брызжущим водянистым пенистым стулом с кислым запахом после каждого кормления и сопровождается снижением рН кала ниже 5,0-5,5. Таким детям рекомендуется ограничение или от­мена молочных смесей и назначение низколактозных или безмолоч­ных соевых смесей (НАН безлактозный, Нутрилон низколактозный, Диаргал, Хумана SL, НАН соя, Нутрилон соя, и др.), а при их отсут­ствии - 3-дневный кефир детям старше 8 месяцев. При наличии грудного вскармливания допустима частичная временная замена грудного молока (не более 1/3) на низколактозные или безлактозные смеси, либо назначение специальных ферментов, расщепляющих ла­ктозу (керулак, лактраза, лактазим и др.). Распространенная практи­ка перевода таких детей на питание одним рисовым отваром не оп­равдана.

В качестве прикорма используются безмолочные каши (на рисовом или овощном отварах), овощное пюре на воде с растительным или сливочным маслом, отмытый от сыворотки творог, мясное пюре. Следует избегать гру­бой, усиливающей перистальтику кишечника пищи и сладких фруктовых соков, увеличивающих газообразование. Длительность низколактозной дие­ты устанавливается индивидуально - от 1,5 до 6 месяцев.

3. Причиной длительной постинфекционной диареи, особенно, у детей, получавших повторные курсы антибиотиков и имеющих неблагопо­лучный аллергологический анамнез, может быть пищевая аллергия (аллергоэнтеропатия), связанная чаще всего с непереносимостью белка коровьего молока, реже - яичных протеинов и белка злаковых культур. Клинически это проявляется болями и вздутием живота по­сле кормлений, срыгиваниями, жидким стулом с мутной слизью и/или кровью, появлением эозинофилов в копрограмме, остановкой прибавки массы тела, появлением в крови антител к пищевым аллер­генам. Таким больным назначается безмолочная диета (с исключени­ем коровьего молока) и используются смеси на соевой основе или на основе гидролизатов белка (Альфаре, Нутрилон Пепти ТСЦ, Нутра-миген, Прегестимил) (табл. 2). По современным установкам ВОЗ, прикорм детям, страдающим пищевой аллергией, даже при искусст­венном вскармливании, не рекомендуется вводить ранее 4-х месяцев. Это безмолочные протертые каши - рисовая, гречневая, овсяная, перловая (при отсутствии аллергии на злаки), диетические мясные консервы («Конек-Горбунок», «Чебурашка», «Петушок», «Пюре из свинины» и др.).

У детей старше года из рациона исключаются продукты с сенсибилизи­рующей активностью (шоколад, рыба, цитрусовые, морковь, свекла, орехи, красные и оранжевые ягоды и фрукты). Длительность элиминационной ди­еты - от 3-х до 12 месяцев.

В редких случаях после тяжелых ОКИ (сальмонеллезов) может развить­ся вторичный синдром целиакии, требующий строгого соблюдения аглиадиновой диеты (с исключением всех продуктов, содержащих пшеницу).

Следует помнить, что в ряде случаев вышеописанные виды нарушения белкового, жирового и углеводного обмена при тяжелых формах ОКИ, осо­бенно у детей с отягощенным преморбидным фоном, могут сочетаться друг с другом, а непереносимость белка коровьего молока у трети детей сопровождается и непереносимостью соевого белка. Поэтому при составлении дне ты и определения сроков ее соблюдения требуется строго индивидуальным подход. В таблице 1 представлены принципы диетотерапии при ОКИ в зависимости от возраста детей, тяжести, фазы и течения болезни.

Питание детей с ОКИ, как правило, проводится естественным энтералькым способом, но в случае нарушения глотания, стойкого отсутствия аппе­тита, рвоты на каждый прием пищи - можно подключить энтеральное зондовое с использованием специальных смесей (полуэлементные - детям до 1 года, Нутризон - детям старше 1 года) или парентеральное (частичное или полное) питание.

У больных до года с тяжелыми формами ОКИ, исходной или развив­шейся в ходе инфекции гипотрофией диетотерапия должна проводиться под контролем постоянного расчета калоража и содержания основных ингреди­ентов пищи (белка, жиров и углеводов). Этим детям в сутки рекомендуется: белка - 2,2 г/кг; жира - б г/кг; углеводов - 13 г/кг с коррекцией этих пока­зателей с учетом выше приведенных обменных нарушений в постинфекци­онном периоде болезни.

Б. Этиотропная терапия

 

Этиотропная терапия включает терапию антибиотиками и химиопрепа-ратами, специфическими бактериофагами и энтеросорбентами. Выбор этио-тропных препаратов определяется, прежде всего, патогенезом ОКИ - при­надлежностью их к инвазивной или водянистой группам диарей.

1. Антибиотики и химиопрепараты

Показания к антибактериальной терапии. Антибиотики или химиопрепараты показаны:

1. Больным с инвазивными ОКИ (колиты, энтероколиты, гастроэнтероколиты шигеллезной, сальмонеллезной, кампилобактериозной, иерениозной, эшерихиозной и неустановленной этиологии) в острой фазе болезни или при клинически выраженном обострении (рецидиве):

а) при тяжелых формах болезни - независимо от этиологии и воз­раста;

б) при среднетяжелых формах болезни:

• детям до 2-х лет;

• больным группы риска - независимо от возраста;

• при шигеллезах - независимо от возраста;

• при явлениях геморрагического колита.

в) при легких формах болезни:

• детям до года группы риска;

• при явлениях геморрагического колита.

2. Больным холерой, брюшным тифом и амебной дизентерией - неза­висимо от возраста больного и тяжести болезни.

3. Больным любого возраста с генерализованными (тифоподобными, септическими) формами ОКИ независимо от тяжести болезни.

Антибиотики или химиопрепараты не показаны:

1. Больным с «водянистыми» (секреторными, осмотическими и др.) диареями (гастриты, гастроэнтериты, энтериты установленной и не­установленной этиологии, в том числе, широко распространенная в настоящее время ротавирусная инфекция) - независимо от тяжести болезни и возраста детей. В этой группе больных применяются энтеросорбенты (Смекта) в комплексе с оральной регидратацией (по по­казаниям).

2. Больным с легкими (исключая детей группы риска до года) и сре-днетяжелыми Сисключая летей гпуппы писка до 2 лет) формами ОКИ «инвазивного» генеза при отсутствии геморрагического колита.

3. Детям со стертой (субклинической) формой ОКИ и при любой фор­ме бактерионосительства (транзиторное, постинфекционное) - неза­висимо от возраста детей и этиологии болезни. Альтернативой анти­биотикам могут быть специфические бактериофаги в монотерапии или (по показаниям) в сочетании с иммунотерапией.

4. При постинфекционных кишечных дисфункциях, связанных с разви­тием дисбактериоза, вторичных ферментопатий (панкреатопатия, лактазная недостаточность, синдром целиакии и др.), аллергоэнтеропатий.

Детям этой группы проводятся патогенетическая и симптоматическая терапия по показаниям (специальные диеты, энтеросорбенты (Смекта), пробиотики, ферменты, антигистаминные препараты II ряда и др.).

 

Механизм патогенного действия возбудителей острых кишечных инфекций с кишечным эпителием (В.И.Покровский,1989)

 

1 тип - Vibrio cholerae и энтеротоксигенная кишечная палочка

Размножение на поверхности (колонизация) без повреждения эпителия тонкой кишки, без инвазии (описана транслокация единичных бактерий через М-клетки пейеровых бляшек), выделение при этом циототоксических энтеротоксинов, ведущее к гиперсекреции эпителия и энтеросорбции жидкости, с самоочищением эпителия от бактерий, без развития воспаления

 

11 тип - цитотоксические, ограниченно-инвазивные, иногда энтеротоксигенные ЭПКП (О15:К:Н, О127, О55, О114, О157Н7)

Размножение на поверхности (колонизация) эпителия тонкой и толстой кишок с разрушением микроворсинок, повреждением апикальной поверхности эпителия, развитие эрозий и умеренного воспаления, иногда с инвагинацией плазмолеммы и инвагинаций бактерий в вакуоли, в которых они либо погибают, либо транспортируются через эпителий в собственную пластинку и вызывают возможность транзиторной бактериемии. При продукции штаммами ЭПКП энтеротоксинов наблюдактся гиперсекреция эпителия с энтеросорбцией, имеющее второстепенное значение

III тип – шигеллы и энтероинвазивная кишечная палочка (ЭИКП)

высокоиназивные и цитотоксические, проникающие в эпителий тонкой кишки и размножающиеся в нем

Разрушение микроворсинок, инвагинация плазмолеммы, инвазия в вакуоляхв колоноциты толстой кишки (в тонкой кишке протеолитические ферменты разрушают наружные мембранные белки, необходимые для инвазии), лизис мембран вакуолей, размножение бактерий в матриксе цитоплазмы, переход их всоседние колоноциты, цитоксическое повреждение и гибель эпителия развитие эрозий, язв, резковыраженного воспаления; эндотоксинемия и цитотоксинемия; гиперсекреция эпителия и энторосорбция жидкости в начале заболевания, затем имеет второстепенное значение.

 

1V тип – сальмонеллы, иерсинии – инвазивные, циитотоксичные, проникающие через эпителий тонкой и толстой кишок в собственную пластинку, размножающиеся в макрофагах и вызывающие генерализацию инфекции.

Начальная поверхностная колонизация эпителия тонкой и толстой кишок, местами с отторжением микроворсинок, инвагинацией плазмолеммы и инвагинацией в вакуолях, транспортирующихбактерии в собственную пластнку, в которой они размножаются в фагосомах макрофагов и вызывают выраженное воспаление с преимущественным поражением лимфоидной тани, развитием дефектов эпителия; характерна генерализованная инфекция с формированием макрофагальных гранулем; гиперсекреция эпителия и энтеросорбция жидкости, вызванная цитотоническим энтеротоксином, обычно наблюдается в начале заболевания

 

Упорная или хроническая диарея возникает чаще при энтеропатиях неинфекционного генеза.

Первичный синдром нарушенного кишечного всасывания (первичные изменения всасывательнгой функции тонкой кишки) возникает в результате первичных наследственно обусловленных и врожденных дефектов транспортной функции слизистой оболочки.

Вторичный наследственный синдром мальабсорбции включает нарушение полостного, мембранного пищеварения и всасывания, обусловленные патологическим процессом внекишечной локализации. Основная патология может быть панкреатического (гипоплазия поджелудочной железы, муковисцидоз и др.), гепатогенного (врожденная атрезия желчных ходов, галактоземия и др.), гастрогенного (пи