Двухволновой вирусный менингоэнцефалит

Представляет разновидность клещевого энцефалита, выделен в качестве самостоятельной болезни в 1952 г. С. Н. Давиденковым и А. А. Сморо-динцевым.

Этиология. Заболевание вызывается вирусом клещевого энцефалита. Заражение происходит через укус клеща или алимен-тарным путем, при употреблении в пищу продуктов животных, инфицированных вирусом. В первом случае инкубационный период 8—20 дней, во втором — до 7 дней.

Клиника. Отличительной способностью двухволнового вирусного менингоэнцефалита является наличие в его клинической картине двух лихорадочных периодов. Болезнь начинается остро, ознобом и повышением температуры тела до 38—39 °С. Через 5—7 дней температура тела нормализуется или снижается до суб-фебрильной. Ремиссия продолжается около недели, после чего наблюдается второй лихорадочный период длительностью до 10 дней.

В начальной стадии заболевания отмечается головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боль в мышцах, в пояснице, общее недомогание, запор. Обнаруживаются менингеальные симптомы, в спинномозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз.

Клиническая картина второго периода более тяжелая и характеризуется признаками органического поражения нервной системы: парезы конечностей, шаткая походка, очень редко отдельные эпилептиформные припадки, психические расстройства. Характерные для клещевого энцефалита периферические параличи конечностей и бульбарный синдром почти не встречаются. Более часто наблюдаются радикулит и неврит.

Прогноз благоприятный. Летальный исход и переход в хроническую стадию не отмечаются.

Лечение и профилактика двухволнового вирусного менингоэнцефалита включают те же методы и средства, что и при клещевом энцефалите.

Лейкоэнцефалит

Относится, как и все лейкоэнцефалиты, к группе демиелинизирующих заболеваний нервной системы, патоморфологической особенностью которых является диффузный или гнездный распад миелина при относительной сохранности осевых цилиндров. Преимущественное поражение белого вещества головного мозга и определило название этого заболевания как лейкоэнцефалит.

По характеру поражения миелина различают миелинокласти-ческий и лейкодистрофический тип демиелинизирующих заболеваний. В первом случае происходит разрушение миелина, во втором — нарушается обмен миелина в связи с наследственно обусловленным ферментативным дефектом. Лейкоэнцефалит относится к миелинокластическому типу. В процессе выяснения этиологии лейкоэнцефалита возникло мнение о причастности этого заболевания к медленным инфекциям, связанным с латентным многолетним переживанием вируса в организме (вирус простого герпеса, кори и др.). Активизация его происходит под влиянием ряда факторов. При попадании в нервную систему активизировавшиеся медленные вирусы обусловливают развитие острого или хронически прогредиентного процесса. Кроме поражения белого вещества при лейкоэнцефалите наблюдаются дистрофические изменения и в нервных клетках.

Наиболее характерная локализация процесса — базальные ядра. Поражаются ассоциативные связи между долями мозга, что определяет доминирующую роль нарушений психики в клинической картине лейкоэнцефалита.

Заболевание поражает главным образом детский возраст. Начинается медленно, обычно после какой-нибудь перенесенной инфекции. Дети становятся вялыми, постепенно у них снижается память, нарушаются высшие корковые функции (письмо, счет, праксис и др.), нарастает слабоумие. В отдельных случаях развивается шизофреноподобный синдром — негативизм, аутизм, парадоксальность эмоций.

Ранним и типичным симптомом лейкоэнцефалита являются эпилептиформные припадки с быстрым распадом личности (даже при редких и нетяжелых приступах). При лейкоэнцефалитах наблюдаются разнообразные двигательные расстройства: спастические параличи и парезы, гиперкинезы, псевдобульбарный и буль-барный синдромы.

Течение заболевания неуклонно прогрессирующее. Средняя продолжительность—1,5—2 года. Летальный исход наступает при явлениях децеребрационной ригидности, эпилептического статуса, центральных расстройств дыхания.

Различают несколько клинических форм лейкоэнцефалита. Чаще встречаются лейкоэнцефалит Ван-Богарта и лейкоэнцефалит Шильдера. Для лейкоэнцефалита Ван-Богарта характерны прежде всего нарастающее слабоумие, эпилептиформные припадки, экстрапирамидные симптомы. При лейкоэнцефалит е Шильдера— чаще парезы и параличи, нарушение зрения или за счет демиелинизации волокон зрительного нерва (ретробульбарный неврит), или за счет поражения субкортикального белого вещества затылочной доли.

Для лечения лейкоэнцефалита применяют противовоспалительные, десенсибилизирующие средства, противосудорожные препараты, витамины, аминокислоты.

Гриппозный энцефалит

Среди всех инфекций грипп является наиболее частым этиологическим фактором вторичных поражений нервной системы.

В одних случаях неврологическая симптоматика развивается на фоне основного заболевания, как бы наслаиваясь на гриппозные симптомы, в других — спустя некоторое время после гриппа. Клинические формы гриппозных осложнений со стороны нервной системы чрезвычайно разнообразны: поражается и центральная и периферическая нервная система. Наиболее часто встречается гриппозный энцефалит, который обычно протекает по типу менингоэнцефалита в связи с вовлечением в патологический процесс и оболочек головного мозга.

Клиника. Основными симптомами гриппозного менингоэн-цефалита являются резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, двоение в глазах, птоз и другие признаки поражения черепных нервов, анизорефлексия, непостоянные патологические пирамидные знаки. Тяжелой формой гриппозного менингоэнцефалита является геморрагический энцефалит. Он развивается на фоне высокой температуры тела, характеризуется резко выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами. Рано проявляются такие очаговые симптомы, как судороги, гемиплегия, афазия, инко-ординация движений. Спинномозговая жидкость при этой форме окрашена кровью.

Патоморфология. Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Лечение. Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

Профилактика. Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.

Малярийный энцефалит

В СССР наиболее часто заболевание малярией отмечалось в районах Закавказья, Средней Азии, Казахстана, Северного Кавказа, Поволжья, Башкирии. В настоящее время благодаря успешной борьбе с малярией (осушивание болотистых мест, уничтожение комаров — переносчиков малярийного плазмодия) это заболевание на территории Советского Союза встречается крайне редко. Поражение нервной системы встречается при любой форме малярии: центральная нервная система чаще поражается при тропической, а периферическая — при хронической малярии.

Патогенез малярийных осложнений со стороны нервной системы характеризуется первичным поражением сосудов (стаз, облитерация просвета сосудов скоплениями малярийных плазмодиев) с последующим периваскулярным некрозом мозгового вещества с эритродиапедезом, отеком мозга и оболочек. В развитии неврологических осложнений при малярии имеют значение также изменения крови и интоксикация недоокисленными продуктами белкового обмена.

Помимо энцефалита отмечаются и другие клинические варианты малярийного поражения нервной системы невралгии, невриты, радикулит, полирадикулоневрит, серозный менингит, энцефалит.

Клиника малярийного энцефалита характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, моно- и гемиплегия, речевые, чувствительные, мозжечковые и стволовые расстройства. Самым тяжелым проявлением энцефалита является кома, развитию которой могут предшествовать сонливость, двигательное беспокойство, бред, эпилептиформные приступы. Артериальное давление падает, нарушается дыхание, температура тела повышается до 40—41 °С Смертельный исход при этой форме малярийного энцефалита наблюдается в 60—80 % случаев. Диагностика малярийного энцефалита основывается на наличии у больных общих признаков малярии и обнаружении в крови малярийного плазмодия.

Лечение. Назначается акрихин или хинин (внутрь или внутримышечно) в сочетании с дегидратирующими, противосудорож-ными, обезболивающими и седативными средствами. Сердечные средства и дыхательные аналептики назначаются в зависимости от состояния больного (камфора при наличии судорог противопоказана).

Профилактика малярийного энцефалита сводится к осуществлению мероприятий, предупреждающих развитие малярии.

Коревой энцефалит

Частота поражений нервной системы при кори (коревой энцефалит и менингоэнцефалит) составляет 0,4— 0,6 %. Причиной развития неврологических осложнений являются вирус, вызывающий это заболевание, и аллергизация организма с изменением его иммунобиологической реактивности.

Пато морфологи я. Патологические изменения в головном мозге при коревом энцефалите локализуются главным образом в белом веществе и характеризуются наличием периваскуляр-ных инфильтратов и очаговой демиелинизацией нервных волокон. Деструктивный процесс может распространяться на осевые цилиндры и ганглиозные клетки. У маленьких детей при коревой пневмонии может развиться картина коревой энцефалопатии — нёвос-палительного поражения нервной системы, с нарушениями мозгового кровообращения, с развитием дегенеративных явлении в веществе головного мозга.

Клиника. Первые признаки поражения головного мозга при кори появляются обычно к концу стадии высыпания, когда уже нормализовалась температура тела. Внезапно наступает новый подъем температуры тела с помрачением сознания вплоть до развития коматозного состояния.

На фоне грубых общемозговых симптомов инсультообразно развиваются очаговые симптомы за счет поражения пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой системы, а также черепных нервов: параличи конечностей, гиперкинезы, атаксия, нисгагм, потеря зрения (амавроз), поражение мимических мышц.

В спинномозговой жидкости отмечается кратковременное повышение давления и лимфоцитарный плеоцитоз.

Течение. При коревом энцефалите отмечается высокая летальность (до 25 %), после заболевания нередки остаточные явления в виде двигательных расстройств, судорожных припадков, снижения интеллекта, гипоталамического синдрома.

Лечение. Специфических средств лечения коревого энцефалита нет. Рекомендуется назначение антибиотиков, аскорбиновой кислоты, противосудорожных средств (при эпилептических припадках), массаж и ЛФК при параличах.

Профилактика. Основное значение для профилактики коревого энцефалита имеет профилактическое введение противокоре-вого гамма-глобулина детям, бывшим в контакте с заболевшими корью (1 мл гамма-глобулина внутримышечно 1—3 раза в день).

ОСТРЫЙ МИЕЛИТ

Острый миелит, воспаление спинного мозга, может быть первичным и вторичным. В первом случае возбудителем заболевания бывают нейротропные вирусы. Вторичный миелит развивается как осложнение пневмонии, ангины, гриппа, кори, дизентерии и других инфекционных заболеваний.

Патоморфология. Изменения мозгового вещества могут касаться одного участка спинного мозга или захватывать весь его поперечник. Иногда наблюдаются мелкоочаговые воспалительные поражения различных отделов спинного мозга. Серое вещество па разрезе теряет свой характерный вид бабочки. Микроскопически в сером и белом веществе обнаруживается периваскулярная клеточная инфильтрация, распад миелиновых оболочек и осевых цилиндров. Патологический процесс локализуется обычно в грудном или пояснично-крестцовом отделе спинного мозга.

Клиника. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста. Отмечается продромальный период, когда в течение одного-двух дней или даже нескольких часов наблюдается боль в спине, иррадиирующая в конечности, субфебрильная температура. Затем температура тела резко повышается. При локализации патологического процесса в грудном отделе появляются парестезии и слабость в ногах, которая, быстро прогрессируя, приводит к нижней параплегии периферического харакгера. С падением температуры тела и снятием торможения наблюдается восстановление, а затем повышение сухожильных рефлексов до клонуса коленных чашек и стоп, появление патологических рефлексов. Распространенность и характер параличей варьируют в зависимости от уровня поражения спинного мозга. Грубо нарушаются все виды чувствительности ниже места поражения спинного мозга, нарушаются функции тазовых органов: сначала задержка, а затем недержание мочи и кала. В течение нескольких дней развиваются трофические расстройства: пролежни на крестце, пятках, в области больших вертелов, отеки парализованных конечностей.

Спинномозговая жидкость бесцветная, иногда геморрагическая с небольшим увеличением содержания белка и клеток.

Заболевание наиболее часто протекает остро, клиническая картина достигает полного развития в течение нескольких дней. Затем через 2—3 недели наступает восстановительный период. При неполном поперечном миелите и раннем обратном развитии патологического процесса прогноз относительно благоприятный, хотя в большинстве случаев полное выздоровление не наступает:

наблюдаются остаточные явления в виде различной степени двигательных и чувствительных расстройств.

Нередко заболевание заканчивается летально; причиной смерти бывает уросепсис или сепсис в результате пролежней.

Лечение. Назначают антибиотики в сочетании с сульфани-ламидными препаратами, тиамин и цианокобаламин, никотиновую кислоту. Решающее значение (с первых же часов заболевания) имеет уход за больным с целью профилактики пролежней: необходимо поворачивать больного, протирать кожу камфорным спиртом. Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться через каждые 6—8 ч. С целью профилактики уросепсиса в мочевой пузырь вводится постоянный катетер через sectio alta. В восстановительном периоде применяются ЛФК, массаж, диатермия, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации, общие ванны в сочетании.с антихолинэстеразными препаратами (прозерин, нивалин, галан-тамин).

Острый полиомиелит

(эпидемический детский паралич, болезнь Гейне—Медина)

Острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга. Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. Описаны случаи заболевания полиомиелитом и среди взрослых. Полиомиелит известен с глубокой древности (IV в. до н. э.), однако природа этого заболевания долгое время оставалась неизвестной. В 1840 г. немецкий врач-ортопед Якоб Гейне описал клиническую картину полиомиелита, а шведский врач Медин в 1887 г. установил контактность этой инфекции и положил начало эпидемиологическому изучению болезни. В 1908 г. Ландштейнер и Поп-пер экспериментально воспроизвели полиомиелит, вводя в организм обезьяны эмульсию спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Отрицательные результаты бактериологических исследований дали основание отнести возбудителя этой болезни к фильтрующимся вирусам. Поворотным пунктом в изучении полиомиелита явилось получение в 1949—1951 гг. Эндерсом, Уоллером и Робинсом культуры вируса вне организма на тканях почек и яичек обезьян, на фибробластах человеческого эмбриона и на плаценте. Это открытие дало возможность изготовить вакцину против полиомиелита, создало предпосылки для лабораторной диагностики полиомиелита и разработки методов его активной профилактики.

В настоящее время изучено три иммунологически различных типа вируса этого заболевания: I тип — вирус Брунгильда (по имени обезьяны, от которой был выделен вирус); II тип—вирус Лансинг (по названию города в США, где был выделен этот вирус); III тип—вирус Леон (по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус).

Вирус полиомиелита — один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17—27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). В течение нескольких месяцев он выносит низкую температуру, замораживание и высу-шивание, но чувствителен к действию высокой температуры. Температура 55 °С инактивирует вирус в течение 6—8 мин, температура 75 °С — в течение 50 с. Вирус полностью разрушается хлорамином, хлорной известью, формалином, калия перманганатом, перекисью водорода и другими дезинфицирующими средствами.

Основную часть массы вируса полиомиелита составляют ну-клеопротеины. Очищенный вирус содержит 20—30 % рибонуклеи-новой кислоты, с которой и связаны основные патогенные свойства этого возбудителя.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно-кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Летне-осенняя сезонность полиомиелита косвенно подтверждает значение мух в распространении заболевания. До применения массовой вакцинации полиомиелит был широко распространенным заболеванием и наблюдался во всех странах мира, особенно в США, где изучению этого заболевания было уделено особое внимание.

Крупные эпидемии полиомиелита наблюдались с 1949 по 1956 г. Благодаря активной иммунизации в 1960—1962 гг. произошло настолько резкое снижение заболеваемости полиомиелитом, что можно говорить о ликвидации его как эпидемического заболевания. Регистрируются лишь спорадические случаи с легкими и быстро проходящими двигательными расстройствами.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются пищевой канал и носоглотка. В лимфатических образованиях кишок и задней стенки глотки вирус размножается. Отсюда он проникает в кровяное русло, где циркулирует в течение 5—7 дней. На высоте виремии вирус появляется во всех органах и тканях. В нервную ткань вирус попадает не только гематогенно, но и через пе-риневральные щели. Именно в нервных клетках проявляется биологическая активность возбудителя, в других тканях он погибает.

Патоморфология. При полиомиелите патологический процесс локализуется преимущественно в мотонейронах ствола головного и передних рогах спинного мозга. Внедрение вируса в нервную клетку сопровождается резко выраженными изменениями гемодинамики (паралитическое расширение сосудов, отек, мелкоточечные множественные кровоизлияния) в мозговом веществе и оболочках. Обнаруживается периваскулярная клеточная инфильтрация из нейтрофилов и глиальных клеток. Основные изменения выражаются в деструкции нейронов в связи с нарушением внутриклеточного синтеза белков внедрившимся вирусом. На первых стадиях болезни в цитоплазме мотонейронов разрушается хромато-фильное вещество Ниссля, выявляемое при окраске нервной ткани основными красителями. Затем разрушается ядро; если разрушаются ядрышки клетки, репаративные процессы в нейроне невозможны. Остатки распадающихся нервных элементов удаляются макрофагами в сосудистое русло. Образующиеся дефекты нервной ткани организуются за счет пролиферативной реакции астроцитарной глии. Формирование глиального рубца заканчивается к концу третьего месяца.

Несмотря на явную нейротропность вируса, патоморфологиче-ские изменения обнаруживаются во всех внутренних органах в виде отека, точечных кровоизлияний, мелкоочагового некроза. Это свидетельствует о том, что полиомиелит является общим инфекционным заболеванием с преимущественной локализацией процесса в центральной нервной системе.

Классификация. Различают четыре формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую.

Бессимптомная форма полиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: ви-русоносители могут быть источником распространения заболевания.

Абортивная форма протекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита).

Непаралитическая, или менингеальная, форма характеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингоради-кулит.

Полиомиелитный серозный менингит начинается остро, с повышения температуры тела до 39—40°С. Температурная кривая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1—3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишеч-ными расстройствами (запор, понос). Перед вторым подъемом температуры тела больной в течение 2—3 дней чувствует себя здоровым. Второй подъем температуры тела, длящийся 1—Здня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы.

В бесцветной, прозрачной спинномозговой жидкости обнаруживаются плеоцитоз смешанного характера, лимфоциты и нейтро-филы, причем в первые дни преобладают нейтрофилы, а через 5— 6 дней лимфоциты. Количество белка умеренно увеличено, давление спинномозговой жидкости слегка повышено.

Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов.

Паралитическая форма полиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2—3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему.

В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалити-ческая, атактическая).

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 9— 12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно-кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2—3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы.

В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную.

Для препаралитической стадии характерно внезапное повышение температуры тела до 39—40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергид-роза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1—3 суток.

За нею следует паралитическая стадия. Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры. Иногда повышение температуры тела и появление параличей приходится на часы ночного сна, и утром больной их обнаруживает (“утренние параличи”). Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита).

При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом.

При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица.

Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7—10 дней после возникновения паралича.

Паралитическая стадия длится в течение 7—10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную.

Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Восстановление двигательной функции зависит от выраженности и соотношения органических и функциональных изменений в мотонейронах головного и спинного мозга и может происходить в течение нескольких лет. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других — частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными.

Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений, характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей (69). Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др.

Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дтгей заболевания обнаруживается клеточно-бел-ковая диссоциация (плеоцитоз до 300-Ю⁶ в 1 л, преимущественно лим-

фоцитарный). Через 2—3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в преде^ лах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается.

Лечение при остром полиомиелите должно быть комплексным, с учетом стадии и формы болезни. Назначается постельный режим, что является важной мерой профилактики параличей при этом заболевании. Больных укладывают на 2—3 недели со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей.

С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин (1 мл/кг, но не более 20 мл, всего 3—5 инъекций).

Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. По методу М. А. Хазанова проводится гемотерапия: из вены отца или матери берется кровь 5—30 мл и вводится внутримышечно ребенку (всего 10—20 инъекций). Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианоко-баламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают анти-холинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства.

В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укуты-вания на 30—45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц.

Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3—5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное).

Профилактика. При остром полиомиелите применяют два вида профилактики: санитарно-гигиенические мероприятия и активную иммунизацию.

Санитарно-гигиенические мероприятия, проводимые в очагах заболевания, направлены на предупреждение распространения заболевания. Эти мероприятия заключаются прежде всего в обязательной госпитализации заболевших в специальные отделения (не менее чем на 40 дней), а подозрительных на полиомиелит— в диагностические отделения. Подвергаются дезинфекции посуда, одежда и предметы, которые могут быть заражены выделениями больного, а также уборная, которой пользовался больной. Дети, имевшие тесный контакт с больным острым полиомиелитом, отстраняются от посещения детских учреждений сроком на 15— 20 дней.

Активная иммунизация против полиомиелита начала применяться с 1953 г. с использованием вакцины, предложенной Солком. Это была вакцина из инактивированных формальдегидом всех трех типов вируса полиомиелита. Поскольку она не давала стопроцентной иммунизации против полиомиелита (даже после трехкратных инъекций), Сэбиным была предложена живая вакцина, изготовленная из ослабленных вирусов. В Советском Союзе большая работа по изучению живой вакцины проведена М. И. Чумаковым и А. А. Смородинцевым, которые подтвердили безопасность вакцины, прочность вызываемого иммунитета, большую экономичность ее изготовления и предложили пероральный метод ее применения. Живая вакцина изготовляется в жидком виде или в виде конфет, драже, которые дети с удовольствием принимают, что облегчает вакцинацию. Прививки проводятся трехкратно моновалентными вакцинами. Первый прием вакцины производится в конце зимы (I тип вируса), второй прием (III тип) — месяц спустя, третий прием (II тип) — еще через месяц. Второй и третий приемы можно совместить, применив дивакцину (III и II типы вируса). Через год проводится повторная вакцинация по тем же правилам.