Пути глубокой чувствительности: симптомы их поражения на различных уровнях.

Основоположники отечественной невропатологии: А.Я.Кожевников, В.М.Бехтерев, Л.О.Даркшевич, С.Н.Давиденков и др. Казанская школа невропатологов: основные представители и их вклад в развитие неврологии.

Кожевников: инициатор создания 1-го неврологического отделения в России. Читал курс лекций по нервным болезням. Основатель Московской школы невропатологов. Продвигал идею - неврология как отдельная дисциплина. Бехтерев: основатель Казанской неврологической школы. Член Казанского общества неврологов, неврологического вестника. Даркшевич: основатель Казанской неврологической школы. Публикация Казанского медицинского журнала. Издал Руководство по неврологии в 3 томах.

Давиденков: изучал наследственные болезни нервной системы.Казанская школа: Н. А. Виноградов: руководитель кафедры с 1863 г. Изучал воздействие простуды и инфекции (в частности, сифилиса) на нервную систему. Описал бульбарный паралич при дифтерии, опу­холи мостомозжечкового угла и полушарий мозжечка, альтернирующих параличей. Впервые в 1870 г. описал одностороннее пораже­ние лицевого нерва, сочетавшееся с контрлатеральной гемиплегией вследствие кровоизлияния в варолиев мост. А.А. Несчастливцев: изучал значение верхней части продолговатого мозга для координации движения, систему перекрещивания чувствительных проводников в спинном мозге, этиологию зоба и кретинизм. Д. П. Сколозубов: заведующий, пер­вый профессор и директор клиники с кафедрой нервных болезней медицинского факультета Казанского императорского университета. Диссертация - паралич вследствие отравления мышьяком. Изучал электролечение заболеваний нервной системы. Л. О. Даркшевич: заведующий кафедрой и директор клиники нервных болезней (после Сколозубова). Создал собственный метод морфологического исследования нервной системы, обращая внимание при изуче­нии проводящих путей нервной системы исключительно на белое вещество. Организатор общества невропатологов и психиатров. В.И. Разумовский: впервые произве­л физиологическую экстирпацию Гассерова узла посредством перерезки чувствитель­ного корешка тройничного нерва. Л.И. Омороков: выполнил исследования по патогистологии мозга при шизофрении, перегревании и кожевниковской эпилепсии (ее эпидемиология, клиника и патоморфология с предоставлением доказательств инфекционного происхождения). Выпустил учеб­ное пособие «Введение в клиническую невропатологию». Я. Ю. Попелянский: воз­главил в 1967 г. кафедру нервных болезней Казанского медицинского института. Создатель четырехтомного «Руководства по вертеброгенным заболеваниям нервной системы».

2. Пути поверхностной чувствительности, симптомы их поражения на различных уровнях, клинические примеры.

Поверхностная чувствительность: температурная, болевая тактильная.

Спинно-мозговой узел (1 нейрон) → задние рога спинного мозга (2 нейрон) – латеральный спиноталамический путь → вентрлатеральное ядро таламуса (3 нейрон) – таламокортикальный путь → постцентральная извилина + теменная долька.

Поражение периферических нервов – невральный тип расстройства чувствительности (боль, гипестезия или анестезия, симптомы натяжения) всех видов.

Поражение сплетения – плексалгический тип (боль, симптомы натяжения, нарушение чувствительности в зоне иннервации + двигательный расстройства).

Поражение задних корешков (радикулярный тип) – парестезии, боль, нарушение всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах, симптомы натяжения корешков.

Множественные поражения периферических нервов (полинейропатии) – по типу «перчатки», «носки».

Поражение спинно-мозгового узла – ганглионарный тип (опоясывающий лишай, боль по ходу корешка, чувствительные нарушения в соответствующих дерматомах).

Поражение симпатического ганглия (симпатический тип) – каузалгия.

Поражение ЦНС:

-сегментарные расстройства чувствительности (задние рога, передняя спайка спинного мозга).

-диссоциированный тип (нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранении глубокой и тактильной в соответствующих дерматомах).

-табетический тип (задние канатики) – нарушение глубокой чувствительности при сохранении поверхностной.

- синдром Броун-Секара (поражение половины спинного мозга) – нарушение глубокой чувствительности и двигательные поражения на стороне повреждения, нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне.

-проводниковый тип (ниже уровня поражения при полном поперечном поражении спинного мозга) – параанестезия.

-альтернирующий тип (поражение ствола мозга) – гемианестезия поаерхностной чувствительности в противоположной очагу конечности.

-таламический тип – гемианестезия в противоположной очагу конечности, больше глубокой чувствительности.

-корковый тип (кора больших полушарий) – парестезии на противоположной стороне в зависимости от локализации в постцентральной извилине.

Надсегментарные отделы ВНС.

Надсегментарный отдел включает в себя ассоциативные области коры больших полушарий и лимбико-ретикулярный комплекс.

Лимбическая система. Она включает анатомические образования, объединенные между собой тесными функциональными связями. Центральными звеньями лимбической системы являются миндалевидный комплекс и гиппокамп. Лимбическая система участвует в регуляции функций, направленных на обеспечение различных форм деятельности (пищевое и сексуальное поведение, процессы сохранения вида), в регуляции систем, обеспечивающих сон и бодрствование, внимание, эмоциональную сферу, процессы памяти.

Гипоталамус в иерархии нервной системы представляет собой высший регулирующий орган вегетативной нервной системы («головной узел»). Он обеспечивает: регуляция температуры тела, частота сердечных сокращений, артериальное давление, дыхание, прием пищи и воды. Регулирующее влияние гипоталамуса осуществляется в большей мере без участия сознания (автономно). Одна из главных функций гипоталамуса — контроль работы гипофиза и периферических эндокринных желез.

Он выполняет эрготропные и трофотропные функции (эргос-действие, трофос-питание)

Эрготропная ситема (симпатика): адаптация к условиям внешней среды, физическая и психическая активность, течение катаболизма.

Трофотропная ситема (парасимпатика): связана с отдыхом и сном, обеспечивает гомеостаз и анаболизм.

Ретикулярная формация представлена диффузным скоплением клеток разного вида и вели­чины, разделенных множеством разнонаправленных волокон, которые формируют надсегментарные центры жизненно важных функций — дыхательный, сосудодвигательный, сердечной деятельности, глотания, рвоты, регуляции обмена.

Лобный центр координации

– корковая атаксия (в позе Ромберга больной отклоняется в сторону);

- астазия-абазия.

Оперкулярная часть:

- хватательные рефлексы;

- симптомы орального автоматизма;

- двигательные стереотипии;

- ритмические жевательные, чмокающие, облизывающие, глотательные движения.

Лобная психика – неряшливость, неопрятность, склонность к плоским шуткам и остротам, эйфория, отсутствие критики к своему состоянию, апато-абулический синдром (симптом, выражающийся в безразличии, безучастности, в отрешённом отношении к происходящему вокруг, в отсутствии стремления к какой-либо деятельности).

Основание лобной доли:

- аносмия (отсутствие обоняния) и гипосмия (снижение обоняния) на стороне очага, амблиопия (снижение зрения), амавроз (слерота);

- синдром Фостера-Кеннеди (атрофия соска зрительного нерва на стороне очага, на противоположной стороне – застойные явления на глазном дне).

 

Эпидемический летаргический энцефалит (Экономо,энцефалит А).

Возбудитель: не известен

Патоморфология: поражение базальных ядер и мозгового ствола. При хронической форме поражение поражение в черном веществе, бледном шаре. В этих образованиях отмечаются неоратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируется глиозные рубцы.

Клиническая картина: Выделяют острый э.э и хронический э.э.

Острая форма: 38-39 температура,умеренная головная боль, рвота, мышечные боли, разбитость. Возможен катар верхних дыхательных путей. Патогномично: нарушение сна, патологическая сонливость.

Поражение ядер глазодвигательного, реже отводящего нерва (птоз,диплопия, анизокория, паралич взора, отсутствие реакции зрачков. Все это носит название «гиперсомническая офтальпоплегия»

Иногда: вестибулярные расстройства,тошнота или рвота. В неврологическом статусе выявляется горизонтальный и ротаторный нистагм.

Для хронической формы: экстрапирамидные нарушения, гиперкинезы (хореоатетоз, миоклонии,атетоз, блефароспазм, судорога взора), реже – акинетико- ригидный синдром.

В цереброспинальной жидкости в острой стадии э.э плеоцитоз лимфоцитарный,небольшое увеличение сахара и белка. В крови лейкоцитоз с увеличением лимфоцитов и эозинофилов, увеличение СОЭ.

Течение: длительное и прогрессирующее. Симптомы паркинсонизма при хронической форме постепенно нарастают. Прогноз плохой.

Диагноз: постановка диагноза сложная. Учитывают: нарушение сна с психосенсорными нарушениями в сочетании с поражением ядер глазодвигательного нерва.

Лечение: симптоматическое.

Кожевников - А. Я. Кожевников выделил невропатологию как самостоятельную клиническую дисциплину. Работы посвящены морфологии и физиологии нервной системы, исследованиям о локализации «высших корковых сосудодвигательных центров». Описал особую форму кортикальной эпилепсии «кожевниковская эпилепсия» которая возникает послеклещевого энцефалита. В 1885 г. установил поражение коры больших полушарий при амиотрофическом боковом склерозе. Леони́д Ива́нович Оморо́ков — выдающийся русский невропатолог, доктор медицины, заслуженный деятель науки Татарской АССР.Он изучил эпидемиологию, клинику и патоморфологию клещевого энцефалита болезни в Сибири, представив доказательства её инфекционной природы. Л. И. Омороков прокурировал 104 больных кожевниковской эпилепсией, на то время это было самое большое число наблюдений в мире.

Затем в течение тридцати лет — с 1936 по 1967 гг. — Л. И. Омороков возглавлял кафедру нервных болезней Казанского государственного медицинского института.

Аксонопатии.

Наблюдаются и в крупно- и мало-миелинизированных волокнах. Симптомы развиваются постепенно. Преимущественно страдают дистальные отделы, быстро развиваются амиотрафии, возникают расстройства болевой, температурной чувствительности, вегетативных функций. Глубокие рефлексы долго сохранны.

Диагностика: анамнез, клиника, ЭНМГ.

Лечение: зависит от этиологии заболевания.

Диабетическая: лечение диабета, реабилитацион терапия

Беременность: витамины группы В, СаCl, десенсибилизирующие вещества

Алкоголная: Витамины группы В и С, ноотропы, прозерин, дибазол, физиотерапия

Мышьяковая: устранение источника отравления, пеницилламин.

Клиническая картина.

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременным угнетением сознания — от нескольких секунд до нескольких минут, чаще в пределах оглушения-сопора. Амнезия выявляется только на очень узкий период событий. Сразу после ЧМТ могут наблюдаться однократная рвота, некоторое учащение дыхания, учащение или замедление пульса.

По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и другие вегетативные явления, чувство дискомфорта и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, вестибулярная гиперестезия..

В неврологическом статусе нередко выявляются лабильная, мягкая, пестрая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкий горизонтальный нистагм в крайних отведениях глаз, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3 сут, реже — 7 сут. При сотрясении головного мозга общее состояние пострадавших обычно быстро улучшается в течение 1-й, реже — 2-й недели после ЧМТ. Остаются преимущественно астенические явления.

Оболочечные симптомы (в основном симптом Кернига) определяются редко и обычно выражены незначительно. Общее состояние улучшается в течение 2-3 сут.

Диагностика

Распознавание сотрясения головного мозга основано преимущественно на субъективной симптоматике при отсутствии объективных данных.

В диагностике сотрясения мозга особенно важно учитывать обстоятельства травмы и информацию свидетелей происшедшего. Наиболее информативным является отоневрологическое исследование, которое выявляет симптомы раздражения вестибулярного анализатора при отсутствии признаков выпадения.

При сотрясении мозга:

-Отсутсвуют переломы костей черепа.

-КТ у больных с сотрясением не обнаруживает травматических отклонений в состоянии вещества мозга и ликворосодержащих внутричерепных пространств.

-Данные рутинной магнитно-резонансной томографии при сотрясении мозга также не выявляют какой-либо паренхиматозной очаговой патологии.

Лечение

Первая помощь пострадавшему с ЧМТ, заключается в придании ему удобного горизонтального положения с чуть приподнятой головой.

Если на голове имеются кровоточащие раны, накладывают асептическую повязку.

Все пострадавшие с ЧМТ, даже если она с самого начала представляется легкой, подлежат транспортировке в стационар, где уточняется первичный диагноз.

Пострадавшим с сотрясением мозга устанавливается постельный режим, при отсутствии осложнений, возможна выписка из стационара на амбулаторное лечение (длительностью до 2 нед).

Медикаментозное лечение при сотрясении мозга не должно быть агрессивным. Оно направлено главным образом на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли и других жалоб.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) — распространённый вид черепно-мозговой травмы, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов.

Характеризуется длительным коматозным состоянием с момента травмы. Обычно выражены стволовые симптомы (парез рефлекторного взора вверх, разностояние глаз по вертикальной или горизонтальной оси, выпадение фотореакций зрачков).

Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения (ДАП) мозга является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).

Т.А. Дженнарелли разделяет ДАП на три степени:

-легкую (кома от 6 до 24 ч),

-умеренную (кома более 24 ч, но без грубых стволовых симптомов)

-тяжелую (длительная кома с грубыми персистирующими стволовыми симптомами, декортикацией, децеребрацией и т.п).

КТ-картина при ДАП характеризуется увеличением объема мозга со сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных пространств, а также цистерн основания мозга. На этом фоне нередко могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

Основоположники отечественной невропатологии: А.Я.Кожевников, В.М.Бехтерев, Л.О.Даркшевич, С.Н.Давиденков и др. Казанская школа невропатологов: основные представители и их вклад в развитие неврологии.

Кожевников: инициатор создания 1-го неврологического отделения в России. Читал курс лекций по нервным болезням. Основатель Московской школы невропатологов. Продвигал идею - неврология как отдельная дисциплина. Бехтерев: основатель Казанской неврологической школы. Член Казанского общества неврологов, неврологического вестника. Даркшевич: основатель Казанской неврологической школы. Публикация Казанского медицинского журнала. Издал Руководство по неврологии в 3 томах.

Давиденков: изучал наследственные болезни нервной системы.Казанская школа: Н. А. Виноградов: руководитель кафедры с 1863 г. Изучал воздействие простуды и инфекции (в частности, сифилиса) на нервную систему. Описал бульбарный паралич при дифтерии, опу­холи мостомозжечкового угла и полушарий мозжечка, альтернирующих параличей. Впервые в 1870 г. описал одностороннее пораже­ние лицевого нерва, сочетавшееся с контрлатеральной гемиплегией вследствие кровоизлияния в варолиев мост. А.А. Несчастливцев: изучал значение верхней части продолговатого мозга для координации движения, систему перекрещивания чувствительных проводников в спинном мозге, этиологию зоба и кретинизм. Д. П. Сколозубов: заведующий, пер­вый профессор и директор клиники с кафедрой нервных болезней медицинского факультета Казанского императорского университета. Диссертация - паралич вследствие отравления мышьяком. Изучал электролечение заболеваний нервной системы. Л. О. Даркшевич: заведующий кафедрой и директор клиники нервных болезней (после Сколозубова). Создал собственный метод морфологического исследования нервной системы, обращая внимание при изуче­нии проводящих путей нервной системы исключительно на белое вещество. Организатор общества невропатологов и психиатров. В.И. Разумовский: впервые произве­л физиологическую экстирпацию Гассерова узла посредством перерезки чувствитель­ного корешка тройничного нерва. Л.И. Омороков: выполнил исследования по патогистологии мозга при шизофрении, перегревании и кожевниковской эпилепсии (ее эпидемиология, клиника и патоморфология с предоставлением доказательств инфекционного происхождения). Выпустил учеб­ное пособие «Введение в клиническую невропатологию». Я. Ю. Попелянский: воз­главил в 1967 г. кафедру нервных болезней Казанского медицинского института. Создатель четырехтомного «Руководства по вертеброгенным заболеваниям нервной системы».

2. Пути поверхностной чувствительности, симптомы их поражения на различных уровнях, клинические примеры.

Поверхностная чувствительность: температурная, болевая тактильная.

Спинно-мозговой узел (1 нейрон) → задние рога спинного мозга (2 нейрон) – латеральный спиноталамический путь → вентрлатеральное ядро таламуса (3 нейрон) – таламокортикальный путь → постцентральная извилина + теменная долька.

Поражение периферических нервов – невральный тип расстройства чувствительности (боль, гипестезия или анестезия, симптомы натяжения) всех видов.

Поражение сплетения – плексалгический тип (боль, симптомы натяжения, нарушение чувствительности в зоне иннервации + двигательный расстройства).

Поражение задних корешков (радикулярный тип) – парестезии, боль, нарушение всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах, симптомы натяжения корешков.

Множественные поражения периферических нервов (полинейропатии) – по типу «перчатки», «носки».

Поражение спинно-мозгового узла – ганглионарный тип (опоясывающий лишай, боль по ходу корешка, чувствительные нарушения в соответствующих дерматомах).

Поражение симпатического ганглия (симпатический тип) – каузалгия.

Поражение ЦНС:

-сегментарные расстройства чувствительности (задние рога, передняя спайка спинного мозга).

-диссоциированный тип (нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранении глубокой и тактильной в соответствующих дерматомах).

-табетический тип (задние канатики) – нарушение глубокой чувствительности при сохранении поверхностной.

- синдром Броун-Секара (поражение половины спинного мозга) – нарушение глубокой чувствительности и двигательные поражения на стороне повреждения, нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне.

-проводниковый тип (ниже уровня поражения при полном поперечном поражении спинного мозга) – параанестезия.

-альтернирующий тип (поражение ствола мозга) – гемианестезия поаерхностной чувствительности в противоположной очагу конечности.

-таламический тип – гемианестезия в противоположной очагу конечности, больше глубокой чувствительности.

-корковый тип (кора больших полушарий) – парестезии на противоположной стороне в зависимости от локализации в постцентральной извилине.

Пути глубокой чувствительности: симптомы их поражения на различных уровнях.

Пути глубокой чувствительности: попадая через задние корешки в спинной мозг, центральные волокна клеток межпозвонкового ганглия (первый нейрон) направляются к задним канатикам, в которых располагаются на одноименной стороне. Волокна, идущие от нижележащих отделов, располагаются более медиально, образуя тонкий пучок-пучок Голля. Волокна, несущие раздражения от проприоцепторов верхних конечностей, занимают наружный отдел задних канатиков, образуя клиновидный пучок-пучок Бурдаха. Поскольку в клиновидном пучке проходят волокна от верхних конечностей, то этот путь в основном формируется на уровне шейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга.В составе тонких и клиновидных пучков волокна доходят до продолговатого мозга, заканчиваясь в ядрах задних столбов, где начинаются вторые нейроны путей глубокой чувствительности, образующие бульботаламический путь.Пути глубокой чувствительности совершают перекрест на уровне продолговатого мозга, образуя медиальную петлю, к которой на уровне передних отделов моста присоединяются волокна спиноталамического пути и волокна, идущие от чувствительных ядер черепных нервов. В результате в медиальной петле концентрируются проводники всех видов чувствительности, идущие от противоположной половины тела.

Проводники глубокой чувствительности вступают в вентролатеральное ядро зрительного бугра, где находится третий нейрон, из зрительного бугра в составе таламокортикального пути глубокой чувствительности через задний отдел задней ножки внутренней капсулы приходят к задней центральной извилине коры полушарий большого мозга, верхней теменной дольке и отчасти к некоторым другим отделам теменной доли.

Помимо путей тонкого и клиновидного пучков (Голля и Бурдаха), проприоцептивные импульсы (мозжечковая проприоцепция) проходят по спинно-мозжечковым путям - вентральному (Флексига) и дорсальному (Говерса) в червь мозжечка, где включаются в сложную систему координации движений.

Сегментарный тип выпадения глубокой чувствительности отмечается при поражении заднего корешка и спинального ганглия. Проводниковый тип выпадения глубокой чувствительности наблюдается, начиная с центрального отростка первого нейрона, образующего задние канатики. При поражении белого вещества спинного мозга в области задних канатиков наблюдаются расстройства глубокой чувствительности (мышечно-суставного чувства, вибрационной, частично тактильной чувствительности) по проводниковому типу на стороне очага, на всем протяжении ниже уровня его локализации. При половинном поражении спинного мозга развивается синдром БроунСекара, характеризующийся выпадением глубокой чувствительности, центральным парезом на стороне очага и нарушением поверхностной чувствительности на противоположной стороне, сегментарными расстройствами на уровне пораженного сегмента. При поражении проводников чувствительности на уровне ствола мозга, в частности медиальной петли, возникает выпадение поверхностной и глубокой чувствительности на противоположной половине тела (гемианестезия и сенситивная гемиатаксия). При частичном поражении медиальной петли возникают диссоциированные проводниковые расстройства глубокой чувствительности на противоположной стороне.