Когнитивные функции. Их роль в жизни человека

Когнитивные функции мозга – это способность понимать, познавать, изучать, осознавать, воспринимать и перерабатывать (запоминать, передавать, использовать) внешнюю информацию. Это функция центральной нервной системы – высшая нервная деятельность, без которой теряется личность человека.

Гнозис – восприятие информации и ее обработка, мнестические функции – это память, праксис и речь – это передача информации. При снижении указанных мнестико – интеллектуальных функций (с учетом исходного уровня) говорят о когнитивных нарушениях, когнитивном дефиците.

Снижение когнитивных функций возможно при нейро-дегенеративных заболеваниях, сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, тяжелых черепно – мозговых травмах. В механизме развития главную роль играют механизмы, разобщающие связи коры мозга с подкорковыми структурами.

Основным фактором риска считается артериальная гипертензия, которая запускает механизмы сосудистых трофических нарушений, атеросклероза. Эпизоды острого нарушения кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, церебральные кризы) способствуют развитию когнитивных расстройств.

Происходит нарушение нейротрансмиттерных систем: дегенерация дофаминэргических нейронов с уменьшением содержания дофамина и ее метаболитов, снижается активность норадренэргических нейронов, запускается процесс эксайтотоксичности, то есть гибели нейронов в результате нарушения нейромедиаторных взаимосвязей. Имеет значение величина повреждения и локализация патологического процесса.

при поражении левого полушария возможно развитие апраксии, афазии, аграфии (неумение писать), акалькулии (неумение считать), алексии (неумение читать), буквенная агнозия (не узнавание букв), нарушается логика и анализ, математические способности, угнетается произвольная психическая деятельность.

Поражение правого полушария проявляется визуально – пространственными нарушениями, невозможностью рассматривать ситуацию в целом, нарушается схема тела, ориентация в пространстве, эмоциональная окраска событий, способность фантазировать, мечтать, сочинять.

Лобные доли мозга играют важную роль почти во всех когнитивных процессах – память, внимание, воля, выразительность речи, абстрактное мышление, планирование.

Височные доли обеспечивают восприятие и обработку звуков, запахов, зрительных образов, интеграцию данных со всех сенсорных анализаторов, запоминание, опыт, эмоциональное восприятие мира.

Повреждение теменных долей мозга дает разнообразные варианты когнитивных нарушений – расстройство пространственной ориентации, алексию, апраксию (неспособность выполнять целенаправленные действия), аграфию, акалькулию, нарушение ориентации – лево – право.

Затылочные доли – это зрительный анализатор. Ее функции – поля зрения, цветоощущение и узнавание лиц, образов, цветов и взаимосвязь объектов с цветовой гаммой.

Поражение мозжечка вызывает мозжечковый когнитивный аффективный синдром с притуплением эмоциональной сферы, расторможенным неадекватным поведением, нарушениями речи – снижением беглости речи, появление грамматических ошибок.

 

Агнозии и их виды

Агнозия— нарушение различных видов восприятия (зрительного, слухового, тактильного) при сохранении чувствительности и сознания.

Агнозия является патологическим состоянием, возникающим при повреждении коры и ближайших подкорковых структур головного мозга, при асимметричном поражении возможны односторонние (пространственные) агнозии.

Агнозии связаны с поражением вторичных (проекционно-ассоциационных) отделов коры головного мозга, ответственных за анализ и синтез информации, что ведёт к нарушению процесса распознавания комплексов стимулов и, соответственно, узнавания предметов и неадекватной реакции на предъявленные комплексы стимулов.

Зрительные агнозии. Зрительно - предметная агнозия развивается при поражении затылочных долей головного мозга обычно в результате сосудистой патологии или на поздних стадиях болезни Альцгеймера. Частой жалобой пациентов со зрительно-предметной агнозией является снижение зрения, которое, однако, объективно не подтверждается. В то же время, больной не может назвать предъявляемый ему предмет, не может объяснить его предназначение, хотя способен описать отдельные признаки этого предмета. Диагностировать зрительно-предметную агнозию можно, предъявляя больному различные предметы, часто употребляемые в обиходе (расческа, вилка, ручка, очки и др.). В отличие от пациентов с речевыми расстройствами больные со зрительной агнозией не только не могут правильно назвать предмет, но и затрудняются объяснить его предназначение.

Прозопагнозия характеризуется нарушением узнавания лиц. Больной не узнает знакомых людей и также часто объясняет это ухудшением зрения. Прозопагнозия развивается при поражении затылочно-височных отделов головного мозга преимущественно субдоминантного по речи полуария. Данный симптом весьма часто отмечается при болезни Альцгеймера. Для диагностики прозопагнозии больному предъявляют портреты широко известных людей, исторических деятелей или фотографии родственников и близких знакомых пациента.

Буквенная агнозия проявляется неузнаванием букв. Синдром характеризуется "приобретенной неграмотностью": больные не могут писать (дисграфия) и читать (дизлексия) при сохранности устной речи. Дисгра-фия и дизлексия регулярно встречаются при речевых нарушениях. Однако в отличие от буквенной агнозии при первичных расстройствах письменной речи больные обычно узнают отдельные буквы, но не могут складывать их в слова. Буквенная агнозия развивается при поражении затылочных отделов доминантного полушария.

Слуховые агнозии. Слуховые агнозии развиваются при поражении вторичных корковых зон слухового анализатора. При этом больной теряет способность оценивать значение звуковых стимулов: при сохранном слухе он не может узнать, например, лай собаки или сирену пожарной машины. Один из видов слуховой агнозии -глухота на с л о в а. Характеризуется отчуждением смысла слов: больной слышит слова, но не понимает их значение, поскольку не способен выделить смысловую составляющую фонем. Глухота на слова развивается при поражении вторичных зон слухового анализатора доминантного по речи полушария. Обычно данный симптом отмечается в рамках синдрома сенсорной афазии. При поражении субдоминантного полушария больной не может оценить интонационный компонент речи, может утрачиваться музыкальный слух (амузия). Один из методов оценки слухового гнозиса - оценка распознавания ритмов. Больного просят описать словами или воспроизвести какой-либо предъявляемый ритм.

Соматоагнозии. Поражение теменных долей приводит к искаженным представлениям о собственном теле вследствие нарушения функций вторичных зон анализатора соматической чувствительности. Аутотопаг-нозия характеризуется нарушением схемы тела: больной утрачивает представления о взаиморасположении частей тела. Вторично аутотопагно-зия приводит к нарушениям праксиса, в частности к апраксии одевания.

При поражении субдоминантного полушария аутотопагнозия может сопровождаться ощущениями "чужой" руки: больной может утверждать, что у него отсутствует левая рука или что он не может ею управлять. Поражение теменных долей доминантного полушария приводит к невозможности различать правую и левую половину тела (право-левая агнозия).

При аутотопагнозии больной не может по просьбе врача показать части своего тела (например, показать правой рукой левое ухо). Однако следует уточнить, являются ли трудности показа следствием соматотопических нарушений или связаны с непониманием речи. Кроме того, при аутотопагнозии нарушается выполнение проб Геда. При этом могут встречаться ошибки по типу зеркальности (вследствие нарушения различения правой и левой стороны) или по типу соматотопического поиска.

Пальцевая агнозия. Проявляется неразличением пальцев на руке при сохранности мышечно-суставного чувства. Больной может определить, в какую сторону врач двигает палец, но не может знать, какой это палец. Следует различать трудности называния пальцев агностического и афатического характера. При последних больной в указанной пробе не может назвать пальцы, но может показать одноименный палец на другой руке. Пальцевая агнозия развивается при поражении верхних отделов теменных долей головного мозга.

Симультанная агнозия. Симультанная агнозия характеризуется нарушением сложного синтеза различных сенсорных образов. Проявляется невозможностью целостного восприятия совокупности сенсорных образов разных модальностей или нарушением узнавания целостного образа по его части при сохранности узнавания единичных и законченных образов. Симультанная агнозия развивается при поражении зоны стыка височной, теменной и затылочной долей головного мозга.

 

Апраксии и их виды

Апраксия — нарушение целенаправленных движений и действий при сохранности составляющих его элементарных движений; возникает при очаговых поражениях коры больших полушарий головного мозга или проводящих путей мозолистого тела.

Апраксии могут носить ограниченный характер, то есть нарушения движений могут проявляться для одной половины тела, одной конечности, мускулатуры лица (оральная апраксия), при поражении мозолистого тела характерна левосторонняя апраксия.

Апраксии классифицируют как по локализации поражений головного мозга, так и по симптоматическому проявлению; комплекс симптомов зависит от функциональности поражённого участка мозга.

Идеаторная апраксия. В основе идеаторной апраксий лежит недостаточность произвольного планирования двигательной активности и нарушение контроля за корректностью выполнения двигательной программы. Характерно нарушение последовательности действий, импульсивные сбои на не соответствующую поставленной цели деятельность, а также серийные персеверации. Данные ошибки отмечаются как при выполнении действий по команде, так и при копировании движений врача. Нарушаются все виды праксиса: больной утрачивает профессиональные и инструментальные навыки, страдают конструктивные способности, затрудняется самообслуживание, воспроизведение символических движений.

Идеаторная апраксия развивается при патологии лобных долей головного мозга. Наиболее частые причины данного симптомокомплекса: опухоли лобных долей, сосудистая патология или первично-дегенеративное поражение лобных долей при локальных корковых атрофиях (болезнь Пика, лобно-височная атрофия и др.).

Апраксин при поражении лобных долей головного мозга могут иметь особенности, связанные с локализацией патологического процесса. Так, при наиболее переднем поражении больной не может поставить перед собой цель деятельности, что клинически проявляется апатико-абулически-ми расстройствами при сохранной способности воспроизводить двигательные программы по команде или по показу. Для поражения дорсолатераль-ных отделов лобных долей более характерны серийные персеверации, которые препятствуют достижению цели. Патология орбитофронтальной лобной коры приводит к импульсивным действиям, отвлекаемости, сте-реотипиям и эхопраксии.

Кинетическая апраксия. При кинетической апраксий пациент способен планировать и контролировать свою двигательную активность, но утрачивает автоматизированные двигательные навыки (так называемые кинетические мелодии). Поэтому его движения становятся более медленными и неловкими. Больной вынужден сознательно контролировать свою двигательную активность даже при совершении привычных и хорошо заученных действий. Характерны элементарные персеверации. Кинетическая апраксия возникает при поражении заднелобных премоторных зон лобной коры, которые ответственны за серийную организацию и автоматизацию движений.

Идеомоторная апраксия (кинестетическая апраксия, апраксия Липманна). Идеомоторная апраксия связана с утратой соматотопических и пространственных представлений. При этом при сохраненном плане деятельности И правильной последовательности действий возникают трудности пространственной организации двигательной активности. Прежде всего страдают те виды праксиса, которые требуют четкой пространственной ориентации движений. Так, больному труднее выполнить пробы Геда, нежели пробу на динамический праксис (однако в последней также могут быть пространственные ошибки). В быту типичным проявлением идеомо-торной апраксий является апраксия одевания. Другое характерное проявление идеомоторной апраксии - невозможность выполнить по команде или скопировать символические действия. Понимание символических действий также нарушается.

Идеомоторная апраксия развивается при поражении теменных долей головного мозга - вторичных зон коркового анализатора соматической чувствительности и зон, ответственных за пространственные представления. Одной из частых причин данного вида апрактических нарушений является болезнь Альцгеймера. Другие причины - опухоли, сосудистое поражение теменных долей головного мозга.

Конструктивная апраксия (апраксия Клейста). Патогенетически весьма сходной с идеомоторной апраксией является конструктивная апраксия. В основе конструктивной апраксии также лежит утрата пространственных представлений. В клинической практике нередко отмечается сочетание симптомов идеомоторной и конструктивной апраксии (например, при болезни Альцгеймера).

Апраксия Клейста проявляется первичным нарушением конструктивных способностей. Теряются навыки конструирования, грубо нарушается рисунок, особенно перерисовывание сложных геометрических фигур. Иногда страдает также письмо. Конструктивная апраксия развивается при поражении нижних отделов теменных долей головного мозга.

Проводниковая апраксия. Проводниковая апраксия характеризуется трудностями повторения движений по показу и их сохранностью при самостоятельной деятельности, умением правильно выполнять двигательные команды. Понимание символических действий также не страдает. Этот своеобразный апрактический синдром развивается при поражении белого вещества теменных долей головного мозга. Предполагается, что в основе проводниковой апраксии лежит разобщение зон, ответственных за сомато-топические представления, и центров планирования и регуляции произвольной деятельности.

Диссоциативная апраксия. В основе диссоциативной апраксии, как предполагается, лежит разобщение между центрами сенсорного компонента речи и двигательными центрами. При этом больной утрачивает способность выполнять двигательные команды, в то время как самостоятельный праксис и повторение движений за врачом не нарушены. Диссоциативная апраксия может отмечаться в левой руке при поражении передней спайки мозолистого тела. Иногда указанные выше апрактические нарушения в левой руке сочетаются с парезом в правой руке. Данный симптомокомплекс получил название "симпатическая апраксия".

Динамическая апраксия. Динамическая апраксия развивается при поражении глубинных неспецифических структур мозга, что приводит к нарушению непроизвольного внимания. Вследствие этого затрудняются усвоение и автоматизация новых двигательных программ. При выполнении заученных программ также могут возникать сбои и ошибки, однако пациент обычно самостоятельно обращает на них внимание. Характерны флюктуации апрактических нарушений.