Лекарственные средства, регулирующие функции ЦНС

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ФУНКЦИИ ЦНС

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ НАРКОЗНЫЕ СРЕДСТВА

В группе ингаляционных наркозных средств выделяют летучие жид­кости (фторотан,энфлуран,десфлуран,изофлуран) и газы (азота закись). Наркоз могут вызывать вещества различного химического строе­ния - инертные газы (ксенон), простые неорганические (азота закись) и органические (хлороформ) соединения, сложные органические молеку­лы (галоалканы, эфиры).

Первые объяснения механизма наркоза базировались на физико-химических свойствах препаратов. Согласно теории липидорастворимости, наблюдается корреляция между растворимостью наркозных средств в липидах мембран нервной ткани и анестезирующей активно­стью. В дальнейшем было уста­новлено более значительное влияние общих анестетиков на функцию синапсов, чем на проведение нервных импульсов по аксонам.По современным данным общие анестетики изменяют физико-хи­мические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодей­ствие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транс­порт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратирован-ных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных кана­лов, управляемых ГАМК _д-рецепторами. Итогом этих эффектов стано­вится гиперполяризация с усилением процессов торможения. Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция в ре­зультате блокады Н-холинорецепторов, снижают подвижность Са²⁺ в мембране, поэтому блокируют кальцийзависимое выделение возбуж­дающих нейромедиаторов. Классические 4 стадии нарко­за вызывает эфир: 1. Анальгезия (3-8 минут) Возникает помрачение 2. Возбуждение (1-3 минуты)

Характерны бессвязная речь, двигательное беспокойство с попытками паци­ента уйти с операционного стола, повышаются рефлексы, тонус скелетных мышц. Механизм возбуждения обусловлен угнетением внутрицентрального торможе­ния в коре больших полушарий, а также ослаблением тормозящего влияния коры на базальные ганглии, мозжечок, ствол мозга и спинной мозг. 3. Хирургический наркоз, состоящий из 4 уровней (через 10-15 минут после начала ингаляции) • Уровень движения глазных яблок (легкий наркоз) Наблюдаются кругообразные движения глазных яблок, сужение зрачков с со­хранением живой реакции на свет, угасают поверхностные кожные рефлексы, сохраняется активное дыхание при участии межреберных мышц и диафрагмы. • Уровень роговичного рефлекса (выраженный наркоз) Глазные яблоки фиксированы, зрачки умеренно сужены, роговичный, глоточ­ный и гортанный рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижается в резуль­тате распространения торможения на базальные ганглии, ствол головного мозга и спинной мозг. • Уровень расширения зрачков (глубокий наркоз) Зрачки расширяются, вяло реагируют на свет, рефлексы утрачены, тонус ске­летных мышц снижен, дыхание поверхностное, частое, приобретает диафрагмальный характер 4. Пробуждение Функции восстановливаются в последовательности, обратной их исчезновению.

 

ТЕРАПИЯ БЕССОННИЦЫ

• Пресомническая (ранняя) бессонница - затрудненное засыпание с удлинением времени наступления сна более, чем на 30 минут;

• Интрасомническая (средняя) бессонница - частые пробуждения, не связанные с физиологическими потребностями;

• Постсомническая (поздняя) бессонница - мучительные ранние про­буждения, когда больной, чувствуя себя не выспавшимся, не может заснуть.

При пресомнической бессоннице возникают частые переходы из 1 и II стадий медленного сна к бодрствованию. У пациентов с интрасомнической бес­сонницей медленный сон переходит на поверхностный регистр с умень­шением глубоких III и IV стадий. Особенно тяжело переносится преоб­ладание в структуре сна быстрой фазы с кошмарными сновидениями, чувством разбитости, отсутствием отдыха.

Основные принципы фармакотерапии бессонницы следующие:

•Назначение средств с коротким эффектом (нозепам, зопиклон, зольпидем);

•Длительность курса лечения не должна превышать 3 недель (оптималь­но - 10-14 дней);

•Пациентам старшего возраста рекомендуют принимать снотворные средства в половинной дозе;

•В случаях апноэ во сне показаны только зопиклон и зольпидем;

•Если при субъективной неудовлетворенности объективно регистриру­емая продолжительность сна составляет не менее 6 часов, вместо фармакотерапии используют психотерапию;

•Больным, длительно получающим снотворные препараты, проводят "лекарственные каникулы" (перерывы в лечении).

Наиболее успешно поддается терапии Пресомническая бессонни­ца. Для ускорения засыпания применяют бензодиазепины короткого действия (нозепам) или новые снотворные средства (зопиклон. зольпи­дем). При интрасомнической бессоннице с кошмарными сновидениями и вегетативными реакциями используют нейролептики (тиоридазин, левомепромазин, хлорпротиксен, азалептин) и транквилизаторы (сибазон, феназепам). Лечение постсомнических расстройств у больных депрессией проводят с помощью антидепрессантов, обладающих седативным эффектом. Постсомпическую бессонницу на фоне церебрального ате­росклероза лечат снотворными средствами длительного действия (нитразепам, флунитразепам) в сочетании с препаратами, улучшающими кровоснабжение головного мозга (кавинтон, танакан).

Снотворные средства не назначают амбулаторно летчикам, водите­лям транспорта, строителям, работающим на высоте, операторам, вы­полняющим ответственную работу, и другим людям, профессия кото­рых требует быстрых психических и физических реакций, а также при беременности и грудном вскармливании.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Противоэпилептические средства назначают больным эпилепсией длительно с целью профилактики припадков. Эпилептические припадки за исключением эпилептического статуса не купируют. Основными прин­ципами фармакотерапии являются следующие:

•По возможности проводят монотерапию с учетом формы эпилепсии и индивидуальной переносимости препарата больным.

•Эффективность терапии оценивают только через несколько недель постоянного приема препаратов, •Эффективные дозы устанавливают, ориентируясь на их концентрацию в крови;

•Фармакотерапию проводят непрерывно.

Средства, эффективные при тон-клон припадках

ДИФЕНИН (ФЕНИТОИН, ДИЛАНТИН)

Дифенин пролонгирует инактивированное состояние натриевых ка­налов нейронов, что сопровождается снижением частоты генерации потенциалов действия. Не обладает седативным и снотворным влия­нием. В дозах, в 5-10 раз больших, чем терапевтические дозы, потен­цирует ГАМК-ергическое торможение.

ФЕНОБАРБИТАЛ (ЛЮМИНАЛ) - барбитурат с выраженным снотвор­ным эффектом, усиливает ГАМК-ергическое торможение, воздействуя на барбитуратные рецепторы в ГАМКд-рецепторном комплексе. Ис­пользуется в субгипнотических дозах при тонико-клонических припад­ках, психомоторных эквивалентах, фокальной эпилепсии. К снотворно­му влиянию фенобарбитала развивается привыкание при сохранении противосудорожной активности.

ГЕКСАМИДИН - дезоксибарбитурат, превращается в фенобарбитал (20%) и фенилэтилмалонамид, оказывающие проти-восудорожное действие. При эпилепсии в 3 раза менее активен, чем фенобарбитал. Обладает слабыми снотворными свойствами.

Барбитураты БЕНЗОНАЛ. и БЕНЗОБАМИЛ синтезированы в Томском по­литехническом университете, показан при эпилепсии с локализацией очага воз­буждения в подкорковых образованиях. У больных эпилепсией бензонал и бензобамил, помимо предупреж­дения припадков, уменьшают вязкость мышления, злобность, агрессию, улучшают настроение.

КАРБАМАЗЕПИН Подобно дифенину карбама-зепин увеличивает продолжительность инактивированного состояния на­триевых каналов в нейронах. Обладает свойствами трициклического антидепрессанта у больных маниакально-депрессивным психозом.

Средства, эффективные при абсансах

ЭТОСУКСИМИД Блокирует кальциевые каналы Т-типа в эпилептогенных очагах таламуса.

АЦЕДИПРОЛ нарушает проводимость натриевых каналов аналогич­но дифенину и блокирует кальциевые каналы по типу действия этосук-симида, способствует накоплению ГАМК в синапсах головного мозга. Показан для терапии тонико-клонических припадков, психомоторных эквивалентов, абсансов, миоклонус-эпилепсии, фокальной эпилепсии.

КЛОНАЗЕПАМ - производное бен-зодиазепина, показан при всех формах эпилепсии за исключением то­нико-клонических припадков, купирует эпилептический статус. Потен­цирует ГАМК-ергическое торможение в ЦНС, так как воздействует на бензодиазепиновые рецепторы в комплексе ГАМК д-рецепторов. В большой концентрации подобно дифенину пролонгирует инактивацию натриевых каналов.

Новые противоэпилептические средства

ЛАМОТРИДЖИН - производное фенилтриазина, бло­кирует натриевые каналы нейронов подобно дифенину, тормозит выде­ление глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Применяется для ле­чения тонико-клонических припадков, абсансов и фокальной эпилепсии.

ГАБАПЕНТИН Стимулирует осво­бождение ГАМК из пресинаптических окончаний ЦНС. Показан для те­рапии фокальной эпилепсии.

НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ

Наркотические анальгетики растительного и синтетического проис­хождения избирательно подавляют восприятие боли и повышают ее переносимость, уменьшают эмоциональную окраску и вегетативное со­провождение боли, вызывают лекарственную зависимость. Природным источником наркотических анальгетиков является опий. Алкалоиды опия представляют собой производные фенантрена и изохинолина. К производным фенантрена принадлежат морфин (10%), кодеин (0,5%) и тебаин (0,2%). Из них анальгетиками являются морфин и кодеин. Производные изохинолина папаверин (1%) и носкапин (6%) проявляют свойства миотропных спазмолитиков. Термином опиаты обозначают только природные вещества, получа­емые из опия (морфин, кодеин). К опиоидам относят все растительные и синтетические препараты наркотических анальгетиков. Ноцицептивная система воспринимает, проводит болевые импульсы и формирует реакции на боль. Восприятие повреждающих стимулов осуществляют свобод­ные неинкапсулированные нервные окончания - ноцицепторы. Механо и терморецепторы передают болевые сигналы по миелинизированным волокнам а, хеморецепторы - по немиелинизированным волокнам. С ак­тивацией миелинизированных афферентов связывают ощущение острой, колю­щей, точно локализованной боли. Активность немиелинизированных волокон со­провождается ощущением хронической, ноющей, плохо локализованной боли. Медиаторами болевых импульсов в ЦНС являются полипептиды - субстанция Р, нейротензин, холецистокинин. соматостатин, а так­же глутаминовая кислота.

Болевые импульсы возбуждают нейроны антиноцицептивной систе­мы. что ведет по принципу отрицательной обратной связи к угнетению передачи болевых сигналов. Ноцицептивная и антиноцицептивная сис­темы осуществляют регуляцию болевой чувствительности в процессе постоянного взаимодействия.

Медиаторами антиноцицептивной системы являются пептиды: •Лей-энкефалин • Мет-энкефалин •р-Эндорфин

В головном мозге млекопитающих индентифицированы эндогенные морфин, кодеин и их производные.

Опиатные рецепторы взаимодействуют с опиоидными пептидами и наркотическими анальгетиками.

• ц-Опиатные рецепторы вызывают супраспинальную (ц,), спинальную анальгезию, седативный эффект, эйфорию, лекарствен­ную зависимость, сужение зрачков, угнетают дыхательный центр, увеличивают тонус гладкой мускулатуры;

• к-Опиатные рецепторы вызывают супраспинальную и спинальную, анальгезию, седативный, психотомиметический эффекты, спазм гладких мышц, умеренно нарушают дыхание, повышают диурез;

• D-Опиатные рецепторы вызывают супраспинальную и спиналь­ную, анальгезию. Опиатные рецепторы по­средством G-белков ингибируют аденилатциклазу и тормозят синтез цАМФ, а также вызывают гиперполяризацию мембран, открывая калие­вые каналы и блокируя кальциевые каналы. Постсинаптические рецепторы вызывают гипер­поляризацию нейронов, что блокирует проведения импульсов в ноци-цицептивной системе.

МЕХАНИЗМ ОБЕЗБОЛИВАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ

Наркотические анальгетики нарушают передачу болевых импуль­сов с аксона первого чувствительного нейрона на второй нейрон в задних рогах спинного моз­га; усиливают нисходящий тормозящий контроль за деятельностью спинного мозга, реализуемый через систему вставочных нейронов. При введении анальгетиков в ма­лых дозах в спинномозговой канал возникает лечебная анальгезия в течение 12-20 часов в результате блокады задних рогов спинного мозга. Анальгетики подавляют суммацию болевых импульсов в таламусе. В малых дозах они легче устраняют подпогюгрвую, ноющую боль, чем ос­трую боль. Уменьшают активацию болевыми импульсами эмоциональ­ных и вегетативных центров гипоталамуса, лимбической системы и коры больших полушарий, ослабляют отрицательную эмоциональную и пси­хическую оценки боли.

Классификация

• Полные агонисты (преимущественно ц-опиатных рецепторов);

•Агонисты с комбинированным действием - полные агонисты одного типа опиатных рецепторов со свойствами антагонистов или частич­ных (парциальных) агонистов другого типа;

'Антагонисты опиатных рецепторов.

ВЛИЯНИЕ НА ЦНС и тд

Морфин и другие агонисты ц-опиатных рецепторов вызывают эйфо­рию и седативный эффект, переходящий в чуткий, поверхностный, бога­тый сновидениями сон. Эйфория обусловлена секрецией дофамина в коре больших полушарий, полосатом теле, лимбической системе, гипоталаму­се. Агонисты к-опиатных рецепторов (пентазоцин, налорфин) подавляют освобождение дофамина с развитием дисфории в виде беспокойства, депрессии, неприятных, стран­ных мыслей, дезориентации, ночных кошмаров, галлюцинаций. Буторфанол и нальбуфин вызывают дисфорию реже и в более мягкой форме. Средний мозг

Морфин, возбуждая р- и к-опиатные рецепторы в ядрах глазодвигательного нерва, вызывает миоз и легкий спазм аккомодации

Продолговатый мозг Дыхательный центр

Морфин как агонист р,-опиатных рецепторов подавляет реакцию ды­хательного центра на возбуждающие стимулы со стороны ретикулярной формации, снижает его чувствительность к углекислому газу и ацидозу, при этом сохраняется активирующее влияние каротидных клубочков. Дыхание становится редким, но компонсаторно углубляется, затем появ­ляется редкое и поверхностное дыхание, при тяжелой интоксикации воз­никает периодическое дыхание Чейн-Стокса с последующим параличом дыхательного центра. Произвольный контроль дыхания сохраняется.

Большинство полных агонистов в эквианальгетических дозах подав­ляют дыхание аналогично морфину. Фентанил не только значительно угнетает дыхательный центр, но и вызывает ригидность дыхательной мускулатуры - синдром "деревянной грудной клетки", так как блокирует дофаминергические синапсы полосатого тела. Трамадол и агонисты с комбинированным действием нарушают дыхание слабее морфина. Бупренорфин уменьшает вызываемое фентанилом угнетение дыхательно­го центра без ослабления анальгетического эффекта.

Морфин тормозит функцию экспираторных нейронов, участвующих в кашлевом рефлексе. Этот анальгетик назначают как противокашлевое средство в случаях, когда кашель угрожает жизни - усиливает кро­вотечение при травме или туберкулезе. Препараты группы морфина кодеин и этилморфин используют при сухом кашле, комбинируют с отхаркивающими средствами. Вероятно, кодеин подавляет кашель, воздействуя на специфический тип опиатных рецепторов. Центр блуждающего нерва. Морфин, возбуждая дорзальное ядро блуждающего нерва, вызыва­ет брадикардию и бронхоспазм (в патогенезе бронхоспазма имеет зна­чение также освобождение гистамина тучными клетками). Рвотный центр

Морфин вызывает тошноту у 40 Это обусловлено повыше­нием чувствительности рвотного центра к воздействиям со стороны вестибулярного анализатора. Сосудодвигэтельный центр

Морфин в терапевтических дозах не изменяет функцию сосудодвигательного центра, при отравлении вызывает его угнетение. Спинной мозг

Морфин усиливает спинальные сухожильные рефлексы, но подавля­ет супраспинальные рефлексы (снотворные средства угнетают оба вида рефлексов).

ВЛИЯНИЕ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

Морфин вызывает ортостатическую гипотензию вследствие бради-кардии и расширения сосудов. Вазодилатация обусловлена освобож­дением гистамина и ростом в крови содержания углекислоты.

Действие промедола при введении в вену проявляется тахикардией. Пентазоцин и буторфанол, освобождая норадреналин из периферичес­ких симпатических нервов, повышают частоту сердечных сокращений и АД. У больных стенокардией введение этих анальгетиков приводит к росту давления крови в аорте и легочной артерии, конечно-диастоли-ческого давления, работы сердца.

ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНЫ С ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРОЙ

Морфин вызывает бронхоспазм, спазм сфинктеров желудка (эваку­ация содержимого удлиняется с 3-4 до 12-20 часов), кишечника, жел-чевыводящих и мочевыводящих путей, тормозит пропульсивную перис­тальтику кишечника, не изменяя ритмическую перистальтику Нарушение перистальтики в сочетании с более полным всасывани­ем воды и повышением вязкости содержимого кишечника сопровожда­ется обстипацией (лат. obstipo - набиваю, заполняю). Спазмогенное действие других анальгетиков выражено слабее, в частности, промедол меньше морфина повышает тонус мочевыводящих путей, бупренорфин и пентазоцин слабее вызывают спазм сфинктера Одди и желчных про­токов. Механизм спазмогенного эффекта обусловлен воздействием нар­котических анальгетиков на ц -опиатные рецепторы гладких мышц, уменьшением освобождения ацетилхолина. простагландина Е

Морфин увеличивает давление в желчном пузыре в 10 раз; подавля­ет рефлексы на мочеиспускание и дефекацию; расслабляет матку, сни­жает частоту и, амплитуду ее сокращений при родах, удлиняет роды, нарушает дыхание плода с ростом неонатальной летальности. Проме­дол повышает сократительную деятельность матки, не препятствуя от­крытию ее шейки; меньше морфина вызывает дыхательные расстрой­ства у плода. Пентазоцин не проникает через плацентарный барьер и не влияет на плод.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОБЕЗБАЛЕВАНИЕ

Ненаркотические анальгетики - нестероидные противовоспалитель­ные средства (НПВС) оказывают противовоспалительное, жаропонижающее и обезболивающее действие, не вызывая эйфорию и пристрас­тие.

Классификация НПВС по химическому строению

Название: Путь введения

Кислота Ацетил-салициловая внутрь

Бутадион внутрь

Индометацин внутрь

Ортофен внутрь, в/м

Кетопрофен внутрь

Пироксикам внутрь

Парацетомол внутрь

Сургам внутрь

Обезболивающий эффект ненаркотических анальгетиков - НПВС рассматривают как следствие устранения гиперальгезии в очаге воспа­ления. Они подавляют синтез ПГ

(Простогландинов) и простациклина - факторов, потенци­рующих раздражение болевых окончаний, вызываемое интерлейкином-1, фактором некроза опухолей-а, гистамином, серотонином и брадикини-ном. Ограничивают экссудацию, что прекращает сдавление болевых окончаний в замкнутых полостях (суставы, мышцы, периодонт, мозго­вые оболочки). Таким образом, НПВС уменьшают поступление болевых импульсов из зоны воспаления в ЦНС.

В последнее время полагают, что ненаркотические анальгетики оказывают не только периферическое, но и центральное обезболивающее действие:

•Уменьшают образование ПГЕ в структурах головного мозга, участвующих в про­ведении и восприятии боли;

•Стимулируют освобождение эндорфинов и, поэтому потенцируют тормозящее влияние центрального серого вещества на болевые центры. Как известно, ПГ являются медиаторами болевых импульсов. Их содержание в головном мозге значительно возрастает при воспалении периферических тканей. Инъекция ПГЕ в желудочки мозга вызывает гиперальгезию и аллодинию (боль в ответ на нанесение неболевого раздражения). В спинном мозге ПГЕ, усиливает потенциалозависимый ток ионов кальция и облегчает выделение болевого меди­атора субстанции Р. НПВС значительно ослабляют эти болевые эффекты ПГ.

По выраженности обезболивающего действия анальгетики можно располо­жить в следующем порядке: пироксикам, мелоксикам > кеторолак > ортофен >. сургам > напроксен > индометацин > бутадион > анальгин > ибупрофен > параце­тамол > ацетилсалициловая кислота. Для парацетамола характерен только цент­ральный механизм обезболивания. Активность ненаркотических анальгетиков в 15-100 раз ниже, чем наркотических анальгетиков.

Показаниями к применению ненаркотических анальгетиков служат:

•Послеоперационная боль (иногда назначают в комбинации с наркоти­ческими анальгетиками пиритрамидом, пентазоцином);

•Болевой синдром при ушибах костей, суставов, растяжении, разрыве связок, трещинах костей и других незначительных травмах, включая спортивные;

•Головная и зубная боль:

•Невралгия, миозит простудной и травматической природы (применя­ют внутрь и местно в форме мази).

•Острый болевой синдром при спазмах внутренних органов (вводят в комбинации со спазмолитическими средствами).

ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА.

Психотропные препараты воздействуют на лимбическую систему, полосатое тело, таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию. Изменение активности этих подкорковых структур головного мозга сказывается на функции коры больших полушарий.

1. НЕЙРОЛЕПТИКИ или АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Оказывают антипсихотическое действие - уменьшают бред, гал­люцинации и другие проявления психоза, купируют психомоторное воз­буждение. Некоторые препараты вызывают нейролептический синд­ром в виде вялости, апатии, общей психической заторможенности. сон­ливости, ослабления инициативы, паралича воли, потери интереса к окружающему без утраты сознания и способности к движению. При­меняются в психиатрии для лечения шизофрении, маниакальной фазы маниакально-депрессивного психоза, алкогольного, инволюционного (старческого) психозов, устранения психомоторного возбуждения, абстинентного синдрома, а также в качестве средств терапии внут­ренних болезней и в анестезиологии.

2. ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ, или АНКСИОЛИТИКИ Оказывают противотревожное (анксиолитическое) действие -уменьшают страх, тревогу, агрессию, эмоциональную насыщенность переживаний, обладают также седативным или активирующим влия­нием на ЦНС. Применяются для лечения невроза, шизофрении в слу­чаях ее неврозоподобного течения, а также при эпилепсии и заболе­ваниях, сопровождающихся эмоциональными нарушениями, для купи­рования судорог, потенцированного наркоза.

3. АНТИДЕПРЕССАНТЫ Улучшают патологически измененное настроение, возвращают ин­терес к жизни и оптимизм при депрессии. Показаны при эндогенной и реактивной депрессиях.

4. ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ Повышают умственную и физическую работоспособность, мобили­зуют энергетические и функциональные ресурсы организма при функ­циональных расстройствах, например, неврозе с явлениями апатии, вялости, заторможенности, уменьшают утомление у здоровых людей.

5. НООТРОПЫ Повышают интеллект, память, внимание при органических заболе­ваниях мозга (инсульт, травма, энцефалит, атеросклероз мозговых со­судов, эпилепсия, алкоголизм), а также на фоне астении, хроническо­го утомления, у здоровых людей при тяжелом стрессе.

6. ПРЕПАРАТЫ ЛИТИЯ Оказывают антиманиакальное действие при шизофрении, маниакально-депрессивном пси­хозе. Лития оксибутират обладает нормотимическими свойствами -уменьшает как манию (эффект лития), так и депрессию (эффект ГОМК).

7.ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ, ПСИХОТОМИМЕТИКИ

Вызывают зрительные и слуховые галлюцинации, иллюзии, бред, психическую зависимость без влияния на память и ориентацию. В 1989 г. около 12% студентов колледжей США сообщали о хотя бы одно­кратном употреблении галлюциногенов.

Самым активным галлюциногеном является производное индоламина диэтиламидлизергиновой кислоты (ДЛК, LSD), приводящий к галлюци­нациям в дозе 25-30 мкг. Свойствами галлюциногенов обладают также фенилэтиламины (мескалин, производные амфетамина), фенциклидин, продукты индийской конопли, содержащие каннабиоиды (марихуана, гашиш, анаша).

50-е годы XX века называют эрой нейролептиков, 60-е - эрой анти-депрессантов, 70-е - эрой транквилизаторов, 80-е - эрой ноотропов.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, РЕГУЛИРУЮЩИЕ ФУНКЦИИ ЦНС