Пороки развития слюнных желез встречаются редко.

Аплазия слюнных желез может быть полной или частичной (Кабаков Б. Д., 1949 г.). Чаще всего наблюдается аплазия одной железы. Но Dekort (1983 г.) описал аплазию околоушных, поднижнечелюстных и подъязычных желез у девочки 9 лет. Генетическое исследование подтвердило, что имело место поражение с аутосомно-доминантной наследственностью. Аплазия слюнных желез приводит к ксеростомии и разрушению зубов. Чаще возникает дистония слюнных желез. Она может сочетаться с наружным слюнным свищем. Локализации дистанированных слюнных желез различны. Солнцев А. М. наблюдал такие железы в передневерхнем отделе шеи. Ф. И. Чумаков и Авдеев (1982 г.) в гортани, Томачева И. Ф. (1987 г.) на спинке языка в области слепого отверстия. Описаны слюнные железы в области бифуркации, сонных артерий, в ткани головного мозга, прямой кишки.

Заслуживают внимания врожденные изменения внежелезистых и внутрижелезистых частей выводных протоков и паренхимы самих желез. Их роль в возникновении хронических рецидивирующих сиалодохитов, псевдокист и хронических сиалоденитов достаточно велика. Немаловажную роль в появлении псевдопаротитов играет дистопирование железистой ткани в лимфатические узлы, что может служить источником возникновения рака. Хирургическое лечение врожденных пороков слюнных желез проводят тогда, когда они служат источником какого-либо заболевания.

Повреждения слюнных желез

Травма околоушной области с повреждением слюнных желез встречается не часто. Иногда это происходит при хирургическом вмешательстве в челюстной области: при вскрытии флегмоны, при операции на ветви челюсти, мыщелковом отростке, при новообразованиях слюнных желез, при препарировании бором или диском тканей зуба, при казусах – когда подъязычные валики путают с новообразованием и удаляют или пластическом закрытии свища гайморовой пазухи перемещают в нее проток слюнной железы, в результате чего слюна вытекает из полости носа.

При повреждении слюнной железы большую неприятность составляют образования слюнного свища, сужение или заращение слюнного протока, образование травматической слюнной кисты. Небольшие повреждения паренхимы заживают без осложнений.

Свищи бывают внутренние и наружные, полные и неполные. Диагностировать их можно при зондировании и сиалографии. Лечение зависит от характера и локализации повреждений. При резаных ранах это послойное ушивание: железа, фасция, подкожная клетчатка, кожа. При первичной хирургической обработке производить экономное иссечение тканей. В послеоперационном периоде назначать медикаменты, уменьшающие секрецию: 0,1 % раствор атропина, настойка белладонны. При повреждениях протока швы накладывать так, чтобы сохранить его просвет. При перерыве протока во внутрижелезистой части, когда пластическое восстановление невозможно, хорошие результаты получены при введении йодолипома в слюнную железу через устье (И. Ф. Ромачева).

Лечение слюнных свищей бывает консервативным и хирургическим. К консервативным методам относят: прижигание свищевого хода хромовой, хлористо-водородной и молочными кислотами, раствором йодоформа, кристаллами ляписа. Возможны диатермокоагуляция, прижигание гальванокаутером. Это сочетают с назначением 6-8 капель 0,11% раствора атропина сульфата за 30 мин до еды.

Наиболее радикальным методом является хирургическое лечение. Операции делятся на две группы: 1- те, формируют механическое препятствие для оттока слюны; и 2 – те, с помощью которых создают отток слюны в полость рта. Наиболее распространен метод Сапожкова (лечение свищевого хода и наложение кисетного шва на подкожную клетчатку). Метод Лимберга - иссечение свищевого хода с закрытием раны путем встречных треугольных лоскутов с оттоком слюны кнаружи в нижнем углу раны).

Основной принцип лечения больных с травмой слюнных желез и ее осложнениями должен быть направлен на максимальное сохранение функции железы. Лишь в крайнем случае прибегают к ее удалению или погашению функции рентгенотерапией.

Прогноз в ряде случаев благоприятный, но иногда бывают осложнения и рецидивы. Поэтому больных целесообразно брать на диспансерный учет.

Реактивно дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы)

Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме: как на физиологические (беременность, роды, кормление ребенка, климакс), так и патологические (заболевания нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной ткани – коллагеноз, авитаминоз).

Имеется группа реактивных заболеваний слюнных желез, симптомы которых сочетаются с поражением других органов. Это болезнь и синдром Микулича, болезнь и синдром Шегрена, синдром Хирфордта.

В настоящее время нет единой классификации сиалозов, поэтому их можно рассматривать по группам:

1) нарушение выделительной и секреторной функции слюнных желез;

2) нарушения в слюнных железах при нейроэндокринных заболеваниях;

3) нарушения при аутоиммунных ревматических заболеваниях (коллагенозы).

Нарушение функции выделения

Примером нарушения выделительной функции служит увеличение амилозы слюны у больных сахарным диабетом, хроническим панкреатитом, язвенной болезнью 12 перстной кишки. При гепатите – повышается активность альдолазы и щелочной фосфотозы. При нефрите с уремией повышается уровень остаточного и общего азота, что важно в целях диагностики. Содержание азота увеличивается при язвенной болезни, может появиться сахар.

Гиперсаливация может отличаться при стоматитах, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, опухоли мозга. У детей гиперсаливация может быть связана с недостаточным проглатыванием слюны.

Гипосаливация возникает при острых инфекционных заболеваниях (дизентерия, брюшной тиф, эпидемный гепатит, хронический гастрит, анемия) при некоторых эндокринных заболеваниях: гипотереозе, авитаминозе, анемии, заболевании нервной системы.

Лечение данных нарушений симптоматическое, ФТЛ, так как этиология до конца не изучена.

Изменения слюнных желез при нейроэндокринных заболеваниях

Увеличение слюнных желез – частый симптом для больных, находящихся на лечении в эндокринологических отделениях. Кожа в цвете не меняется, железа мягкая, безболезненная. Подобная клиника возникает при нарушениях функции половых органов, поджелудочной и щитовидной желез.

А. Г. Бабаева, Е. А. Шубникова (1979 г.) отмечают, что “из слюнной железы экстрагирован ряд биологически активных веществ, которые могут быть отнесены к категории гормонов. Однако не решен вопрос, вырабатываются они самой железой или накапливаются и активизируются в ней”. Так обнаружены: фактор роста нервов, фактор роста эпителия, тимоциттрансформирующий фактор, фактор летальности.

Известно увеличение слюнных желез при менструации, беременности, кормлении ребенка, климаксе. Описана идеопатическая гипертрофия слюнных желез у ребенка 10 лет, которая диагностирована на первом году жизни и сочеталась с отставанием в общем развитии. Известен признак Хорвата – увеличение околоушных желез у больных с сахарным диабетом.

Отмечается, что сиалозы при эндокринных расстройствах чаще переходят в интерстизциальные сиалодениты.

Изменения слюнных желез при ревматических

заболеваниях (коллагенозах)

В настоящее время слюнные железы рассматриваются как региональный комплекс тимиколимфатической системы.

Из-за многих исследований (плазматические клетки в слюнных железах, иммуноглобулины) подтверждается связь слюнных желез с иммунокомпетентной системой. К таким заболеваниям относят болезнь и синдром Микулича, Шеренга, синдром Хеерфордта. Они имеют общие признаки (системное поражение слезных и слюнных желез, длительное хроническое течение процесса с периодическим обострением), но этиология и патогенез их различны.

Сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез называют болезнью Микулича, а если оно наблюдается при лейкозе, лимфогрануломатозе, туберкулезе, сифилисе, эндокринных нарушениях, то синдромом Микулича.

Синдром Шегрена – сочетание признаков недостаточности желез: слезных, слюнных, потовых, сальных, слизистых. Полный синдромокомплекс: сухой кератоконьюктивит, ксеростомия, сухой ринит, фарингит, ларингит и хронический полиартрит.

Синдром Хеерфордта – характеризуется сочетанием двустороннего паротита и увеита, сопровождающихся парезом лицевого нерва и диплопией. Имеются общие признаки с коллагенозом, поэтому ряд авторов его называют болезнь Бенье-Бека-Шауманна.

Этиология коллагенозов различна, хотя изучена недостаточно. Чаще эти состояния возникают у людей молодого и климактерического возраста. Но хочу обратить ваше внимание, что существует тесная связь патологии слюнных желез с общим состоянием организма. Даже при заболевании слюнных желез на фоне общего здоровья, следует предполагать общую патологию, обуславливающую поражение слюнных желез хроническим заболеванием – сиалозом, который может переходить в сиалоденит.

 

Воспалительные заболевания слюнных желез

 

Существуют следующая классификация воспалительных заболеваний слюнных желез (Клементов А. В, 1975 г.)

1. Острые воспалительные заболевания:

§ околоушной слюнной железы (эпидемический, неэпидемический паротит);

§ поднижнечелюстной слюнной железы и подъязычной.

2. Хронические воспалительные заболевания: рис.12, 13,14

§ неспецифические (интерстициальный, паренхиматозный сиалодонит);

§ специфические (актиномикоз, туберкулез, сифилис);

§ слюнно-каменная болезнь.

Неэпидемический паротит. Причины развития острого воспаления слюнных желез могут быть местными и общими. К числу местных причин относятся: травма железы, проникающие инфекции в ее проток с инородным телом, развитие паротита из нагноившихся лимфоузлов, распространение инфекции со слизистой оболочки полости рта. К общим причинам относят: инфекционные болезни с интоксикацией, такие как тиф, пневмония, дизентерия, грипп, приводящие к кахексии или обезвоживанию. Кроме того, острый сиалоденит может возникнуть после операций в брюшной полости и на половых органах, когда рефлекторно угнетаются функции слюнных желез и инфекция восходящим путем распространяется на паренхиму железы. рис.10, 11.

Помимо стоматогенного пути инфицирования слюнных желез распространение может происходить лимфогенно, гематогенно и по продолжению.

Течение заболевания зависит от исходного течения состояния ребенка. Если воспаление железы развивается на фоне перенесенного тяжелого общего заболевания, гриппа, ОРЗ, когда иммунологическая реактивность низка, течение бывает тяжелым.рис. 4.

Патологоанатомически различают катаральную, гнойную и гнилостные формы.

Заболевание начинается остро. Дети капризны, жалуются или указывают на больное место в области железы, повышается температура, снижается аппетит. При пальпации железы определяются три болезненные точки: над вырезкой челюсти, ниже мочки уха, у верхушки сосцевидного отростка височной кости. Сон становится беспокойным. При осмотре: увеличение железы, кожа над ней в цвете не изменена, не спаяна с подлежащими тканями. Рот открывает в полном объеме, слизистая оболочка в области устья отечна, гиперемирована. Из протока - небольшое количество мутной, густой, вязкой слюны. Прием пищи ухудшает состояние.

При переходе катаральной формы в гнойную отмечается выраженное недомогание, гиперемия, иррадиация болей в ухо, висок, затылок, глаз, нарастает сухость. Открывание рта ограничено, болезненно. Железа увеличивается, кожа напряжена, гиперемирована, лоснится, спаяна с окружающими тканями. Инфильтрат распространяется на щечную, подчелюстную и височную области. Мочка уха приподнята. Слизистая оболочка в области протока гиперемирована, отечна, проток пальпируется в виде тугого шнура. При массаже железы можно получить несколько капель гноя. Температура нарастает до 39 ^ОС, пропадает аппетит. В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличивается СОЭ. В моче - следы белка.

Течение гангренозной формы паротита сопровождается гнойно-резорбтивной лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Гнойный паротит может осложниться прорывом гноя в наружный слуховой проход, возникновением отита и неврита лицевого нерва с развитием пареза мимической мускулатуры лица. Гнойный экссудат может распространяться по глоточному отростку железы в окологлоточное пространство, а оттуда - в верхний отдел переднего средостения, вызывая медиастенит. Эти осложнения обусловлены анатомо-топографическими особенностями: в области среднего уха и хвостовой части железы нет фасционального покрытия. Другим осложнением гнойного паротита является восходящий тромбофлебит, ведущий к поражению мозговых синусов. Дифференцировать острый неэпидемический паротит надо с острым эпидемическим паротитом и ложным паротитом Герценберга.

При эпидемическом паротите наблюдается гипо- или гиперсаливация, слюна в начале заболевания всегда чистая. Кожные покровы при эпидемическом паротите не гиперемированы, без напряжения тканей. Различна картина белой крови: при неэпидемическом - всегда лейкоцитоз, увеличение палочко-ядерных нейтрофилов до 7-10 %, в тяжелых случаях до 15-20 %, и повышение СОЭ. При эпидемическом паротите таких резких сдвигов не наблюдается. Эпидемический паротит чаще бывает в возрасте 5…14 лет.

Лечение острого неэпидемического паротита сводится к устранению причины, назначение сокогонной терапии, диете, применение физиотерапии. Важно провести санацию полости рта. Надо помнить, что течение заболевания и его исход находится в прямой зависимости от своевременности и полного объема оперативной помощи. При нарастании воспалительных явлений назначают антибактериальную, гипосенсибилизирующую терапию, возможно применение новокаиновых блокад с УВЧ-терапией.

Периостит - это процесс распространения воспаления на надкостницу из одонтогенного или неодонтогенного очага.

Периостит бывает острым:	1) серозным, 2) гнойным.
Хроническим:	1) простым; 2) рарефицирующим.

Острому периоститу предшествуют: обострение хронического периодонтита, альвеолиты, нагноившиеся одонтогенные кисты, парадонтит, инфицированные ткани зуба и парадонта. У детей острый одонтогенный периостит может быть самостоятельным заболеванием, а также сопровождать отдельные формы воспаления мягких и твердых тканей зуба. Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев рассматривает серозный периостит как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, гнойный периостит - как процесс проникновения экссудата из воспаленного периодонта под надкостницу через фолькмановские и гаверсовы каналы, по лимфососудам или через лунку. Формирование гнойника в околочелюстных тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте собственного гноя под влиянием микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада. По мнению А. А. Тимофеева продукты воспаления из очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение формирует местную сенсибилизацию тканей, а последующее - вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с последующим выходом экссудата.

Особенности растущего организма: обильное кровоснабжение и лимфообращение лица и челюстных костей, сменяющиеся периоды формирования, прорезывания, смены зубов и роста, способствуют распространению воспалительного процесса из пульпы в костную ткань и надкостницу. Периост детских костей находится в состоянии физиологического возбуждения и легко реагирует на любое раздражение.

Клинические проявления острого одонтогенного периостита зависят от общей и местной реактивности организма, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации процесса, поэтому у детей клиника определяется возрастными особенностями растущего организма.

Острый серозный периостит проявляется в утолщении периоста, болезненности при пальпации, локализация чаще с вестибуляторной поверхности альвеолярного отростка. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. Воспалительный отек распространяется на прилежащие мягкие ткани лица. Отслоение надкостницы отмечается на протяжении 2-3 зубов. В регионарных лимфоузлах развивается лимфаденит. Ребенок беспокоен, нарушен сон и аппетит, температура тела повышается до 38 ^ОС, иногда и выше. У детей до 5 лет острый серозный периостит развивается при остром воспалении пульпы зуба, может возникать в области любого зуба, независимо от групповой принадлежности. Острый серозный периостит у детей всегда сопровождает острые формы воспаления периодонта. В некоторых случаях на фоне острого серозного периостита в мягких тканях лица может развиться воспалительный инфильтрат. Воспалительные инфильтраты у детей могут быть не только стадией развития гнойного процесса, при которой преобладает пролиферативная фаза воспаления, но и является самостоятельным заболеванием. При инфильтрате поражаются все слои мягких тканей: кожи, слизистой оболочки, подкожной клетчатки, мышц, фасций. Гистологические исследования пункционных биоптатов показали стереотипную морфологическую картину продуктивного воспаления. А. А. Тимофеев установил, что воспалительный инфильтрат может протекать в двух формах:

первая - как самостоятельное заболевание,

вторая - как ранняя фаза гнойно-воспалительного процесса.

Инфильтрат у детей при остром серозном периостите может сохраняться в течение нескольких дней после удаления "причинного" зуба, что приводит к неправильной диагностике и тактике проводимого лечения.

При дальнейшем развитии серозного воспаления происходит переход в гнойное. Гнойный экссудат из периодонта распространяется по косному веществу и костномозговым пространствам, разрушает корковый слой, проникает под надкостницу. Надкостница отделяется от коркового вещества кости. Острый гнойный периостит характеризуется развитием двух разнонаправленных процессов:

1 - происходит гибель надкостницы, ее рассасывание, проникновение экссудата под слизистую оболочку, инфицирование коркового костного вещества и его разрушение.

2 – с другой стороны - под влиянием раздражения воспаленная надкостница отвечает активным построением молодой слоистой кости, ограничивающей патологический очаг.

Источником острого гнойного периостита являются зубы с хроническими воспалительными очагами в пульпе или периодонте. У детей младшего возраста развивается остро и быстро. Заболевание характеризуется подъемом температуры до высоких цифр, общее состояние средней тяжести или тяжелое. В крови увеличение СОЭ до 30-40 мм/ч.

Диагностические местные симптомы острого гнойного периостита следующие: наличие разрушенного кариесом "причинного" зуба, отек и гиперемия переходной складки в пределах 2-3 зубов, локализация воспалительного очага только на одной поверхности альвеолярного отростка, чаще вестибулярной, симптом флюктуации, если разрушается надкостница и распространяется гной под слизистую оболочку.

Внешний вид ребенка с острым гнойным периоститом зависит от локализации воспалительного очага.

В области фронтальных зубов верхней челюсти отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, у детей младшего возраста гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего дна носовой полости.

В области верхних клыков, отек распространяется в подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и верхнее веко.

В области моляров, коллатеральный отек захватывает подглазничную, щечную, скуловые области, нижнее и верхнее веко. Если гнойный экссудат распространился на небную поверхность, возникает полушаровидное выпячивание - небный абсцесс.

В области нижних резцов и клыка отек распространяется в области нижних резцов и клыка отек распространяется на нижнюю губу, подбородок и подбородочную область, подбородочно-губная борозда сглаживается.

От очага в области моляров отек захватывает щечную область, угол рта и подчелюстную область, а нередко околоушно-жевательную область. Лимфатические узлы увеличены и болезненны в подчелюстной, подбородочной и щечной областях.

Окончательный диагноз заболевания должен основываться на строгой оценке местных признаков воспаления и общего состояния ребенка.

Диагностика заболевания у детей представляет большие трудности. Течение самостоятельной клинической формы у детей острое и кратковременное, без лечения переходит в острый одонтогенный остеомиелит. Обострившийся хронический периодонтит от острого одонтогенного периостита отличается тем, что в первом случае очаг воспаления локализуется около одного зуба, а во втором - распространяется на надкостницу.

Острый периостит надо дифференцировать с воспалительными заболеваниями подъязычной и поднижнечелюстных желез. При периоститах слюнные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. При дифференциальной диагностике острого периостита с неодонтогенным лимфаденитом нужно осмотреть полость рта. При этом будут отсутствовать изменения со стороны зубов и слизистой оболочки, которые встречаются при остром периостите. При дифференциальной диагностике с гайморитами следует помнить, что до 1 г у детей гайморова полость занимает узкое щелевидное пространство, до 3 лет пазуха принимает грушевидную форму и начинает более полно функционировать.

Лечение. Терапия при остром серозном периостите зависит от лечения основного заболевания - пульпита или периодонтита. Помимо местного лечения детям необходимо назначать общее противовоспалительное лечение: сульфанилоамидные препараты в возрастной дозировке, гипосенсибилизирующие средства, полноценное питание, обильное питье и постельный режим.

Лечение острого гнойного периостита должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство и противовоспалительную терапию. При остром гнойном периостите удаляют зуб, являющийся источником инфекции. Инфицированные молочные зубы должны быть удалены независимо от анатомической полноценности и групповой принадлежности; постоянные зубы удаляют, если они не представляют функциональной и косметической ценности. В других случаях постоянные зубы подлежат лечению. Оперативное вмешательство заключается не только в удалении инфицированного зуба, но и вскрытии субпериостального абсцесса. Для обеспечения полноценного оттока необходимо рассекать надкостницу на протяжении трех зубов по переходной складке до кости. При проведении разрезов на верхней челюсти необходимо соблюдать осторожность. У детей раннего возраста верхнечелюстная кость имеет тонкую наружную кортикальную пластинку, которая при воспалении становится легко ранимой. Грубое вмешательство может привести к вскрытию верхнечелюстной пазухи или проталкиванию экссудата в мягкие ткани.

При вскрытии абсцессов на небной поверхности рекомендуется иссекать участок слизистой оболочки и надкостницы треугольной формы. Для предупреждения слипания раны в других участках ее дренируют. Перчаточный дренаж оставляют на 1-2 суток. В послеоперационном периоде назначают медикаментозное лечение: сульфаниламиды, болеутоляющие, снотворные препараты, гипосенсибилизирующую терапию. При выраженном воспалительном инфильтрате и лимфадените назначают УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуоризацию, согревающие мазевые повязки с индифферентными мазями, электрофорез с йодидом калия, лучи гелий-неонового лазера. Для удаления гноя из раны назначают ополаскивание раны теплым слабым раствором перманганата калия, йодно – солевым раствором, гидрокарбоната натрия.

Острый гнойный периостит после своевременного лечения в течение 3-4 суток подвергается обратному развитию. Если оперативное лечение через сутки не принесло облегчения ребенку и не способствовало снижению температуры тела, следует предполагать развитие острого остеомиелита. При несвоевременной или неполной лечебной помощи в первые 2 дня гнойный периостит переходит в острый остеомиелит челюсти.

Хронический периостит возникает чаще в детском или молодом возрасте, локализуется чаще на нижней челюсти. Различают простой и оссифицирующий хронический периостит, а также его рарефицирующую форму.

При простом хроническом периостите вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию, при оссифицирующей форме - оссификация кости развивается на ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще гиперостозом. Рарефицирующий периостит характеризуется выраженными резорбтивными явлениями и перестройкой костных структур. У детей периостальное строение костей лица осуществляется на протяжении всего периода роста лицевого скелета. Хронический одонтогенный воспалительный процесс является источником раздражения периоста, который начинает продуцировать избыток молодой кости. Построение кости происходит путем напластовывания ее на поверхности челюсти в виде слоев с различной степенью оссификации.

Причиной хронического периостита челюстей является переход его из острой формы. Предшествуют хронические периодонтиты и травма. В детском возрасте часто развивается после острого периостита и травмы в ответ на механическое раздражение надкостницы.

Клиническая картина хронического периостита характеризуется наличием в области переходной складки ограниченного уплотненного участка. Утолщение кости имеет округлую форму, поверхность гладкая, болезненна при пальпации. Мягкие ткани, прилежащие к очагу, могут иметь слабовыраженную воспалительную инфильтрацию. Кожа не изменена. Поднижнечелюстные лимфатические узлы нередко увеличены, уплотнены, но малоболезненны. Общее состояние не нарушено. Лабораторные анализы крови и мочи не изменены. На рентгенологической картине определяется молодая костная ткань в виде нежной слоистой полоски.

Диагноз устанавливают на основании анализа, клиники и рентгенологической картины.

Дифференциальную диагностику хронического периостита следует проводить с хроническим одонтогенным и постревматическим остеомиелитом. От остеомы периостит отличается тем, что при рентгенологическом исследовании характерная для остеомы структура кости отсутствует. В отличие от кисты при хроническом периостите не происходит истончения участка кости. В ряде случаев для диагностики прибегают к открытой инцизионной биопсии.

Лечение. Основная задача лечения хронического одонтогенного периостита - ликвидация источника инфекции. Удаление зуба вызывает обратное развитие процесса. Одновременно иссекают пролиферативно измененную часть надкостницы и вновь образованную кость. Рану зашивают наглухо. Назначают сульфаниламиды, витаминотерапию и симптоматическое лечение. Хорошие результаты получены при использовании электрофореза с 1-2 % раствором йодида калия.

Исход. При правильном лечении процесс подвергается обратному развитию. При длительном течении молодая кость превращается в зрелую, высокосклерозированную. Процесс заканчивается гиперостозом.

 

Одонтогенный остеомиелит челюстных костей у детей

 

Одонтогенные остеомиелиты челюстных костей представляют наиболее распространённую группу остеомиелитов челюстей. По данным клиники кафедры стоматологии детского возраста ММСИ, одонтогенный остеомиелит у детей встречается в 80% случаев от общего числа остеомиелитов челюстей. При одонтогенных остеомиелитах проникновение инфекции в челюсть связано с заболеванием зуба. Гнойный процесс может распространяться интра- и экстрадентальным путём, поэтому и должен рассматриваться как осложнённый периодонтит. Одонтогенный остеомиелит у детей чаще развивается в период наиболее частого распространения кариозного процесса т.е. от 5 до 8-9 лет. Можно предположить, что определённые зубы у детей дают наиболее частые осложнения периодонтита остеомиелитом. В этом отношении более частые осложнения дают заболевания первых, вторых временных и первых постоянных моляров. Это зубы, разрушенные кариозным процессом, имеющие инфицированную пульпу или периодонт, нередко неоднократно подвергавшиеся консервативному лечению.рис.5.

Основным анатомо-морфологическим проявлением острого одонтогенного остеомиелита является некроз и некробиоз костного мозга, надкостницы и окружающих кость мягких тканей. По началу заболевания отмечаются гиперемия, воспалительный отёк и клеточная инфильтрация костного мозга. Гиперемия распространяется на сосуды слизистой оболочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. При этом, отмечается воспалительная инфильтрация слизистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспалительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тканей начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Распространение гнойного экссудата в кости происходит по костномозговым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество и распространяется на кортикальную пластинку. В процесс вовлекаются все элементы кости. В очаге скопления экссудата происходит расплавление и гибель костного вещества, что приводит к проникновению его под надкостницу, отслаиванию её от кости и образованию разлитых поднадкостничных абсцессов. При чём, активность распространения воспалительного процесса в кости у детей в значительной степени зависит от анатомо-морфологических особенностей, связанных с её несформированностью: постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного косного мозга к инфекции, множественное лимообращение, а также свободное сообщение полости зуба с костью.

Острый остеолит – это гнойное воспаление челюстной кости с развитием участком остеонекроза, с характерной выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур и мягких тканей, прилежащих к кости.

Говоря о патогенезе остеомиелита, следует остановиться на трех основных теориях (их существует около 200). Первая – эмболическая теория Боброва-Лескера, вторая – аллергическая теория Дерижанова С. М., третья – рефлекторная теория Семенченко Г. И. Однако, ответить на вопрос о доле участия аллергических, сосудистых и рефлекторных процессов в развитии остеомиелита челюсти затруднительно. Для правильного суждения о направлениях в развитии заболевания, т. е. для прогнозирования исхода необходим анализ всех исходных данных. Поэтому в 1967 – 1971 гг.
М. М. Соловьев и соавторы пришли к выводу, что еще при остеомиелите имеет место снижение уровня общей иммунологической и специфической реактивности целого организма, а также несостоятельность местных иммунологических систем челюстно-лицевой области.

Ведущая роль в регуляции функций иммунологического комплекса организма принадлежит центральной нервной системе. В силу высокой лабильности ЦНС отвечает возбуждением на инфекцию путем включения приспособительных реакций: повышение функциональной активности ретикулоэндотелиальной системы, выработка иммунных тел, лейкоцитоз и др. Одновременно наступают изменения обмена веществ и функции отдельных органов, в особенности желез внутренней секреции: щитовидной железы, надпочечников, вилочковой и др., что способствует благоприятному течению воспаления и наоборот (Забелин А. С., Шаргородский А. Г, 1983 г.). Процесс возникновения остеомиелита сложен. Ни одна из существующих теорий, взятая отдельно, не может всесторонне объяснить его. Только совокупность этих теорий может дать правильное представление. Все это необходимо учитывать анализируя каждое клиническое наблюдение.

 

Клиническая картина и диагностика

Заболевание начинается остро с подъёма t тела до 38-39 ^ОС и сопровождается ознобом, слабостью и недомоганием. У детей младшего возраста могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Это свидетельствует о раздражении ЦНС под воздействием общей интоксикации организма.

Острые боли делают ребёнка капризным и беспокойным. Заболевание протекает по гиперэргическому типу. И только тщательное обследование в первые сутки заболевания позволяет оценить состояние больного и поставить правильный диагноз.

Местно: заболевание проявляется в виде разлитого воспаления вокруг инфицированного зуба. Причинный и соседние с ним интактные зубы будут иметь патологическую подвижность, однако при оценке этого состояния следует не забывать о физиологической смене прикуса. Методы перкуссии у детей младшего возраста чаще всего не дают ожидаемых результатов т.к. больной при осмотре ведёт себя беспокойно и даёт неадекватные ответы. Отмечается гиперемия, синюшность, отёк и воспалительная инфильтрация тканей слизистой оболочки десневого края, альвеолярного отростка и переходной складки. Эти изменения распространяются за пределы поражённого участка челюсти. В разгар заболевания на челюстях развиваются гнойные периоститы, субпериосталные абсцессы, которые после перфорации надкостницы располагаются под слизистой оболочкой. При остеомиелите гнойный периостит, как правило, развивается с обеих сторон альвеолярного отростка. Эти изменения в полости рта сопровождаются коллатеральными отёками мягких тканей лица. При локализации процесса на верхней челюсти отёк распространяется на подглазничную область, закрывая глазничную щель, на носогубную складку и ткани верхней губы. При локализации процесса на нижней челюсти отёк наиболее выражен в подчелюстной области. При этом развиваются лимфадениты и периадениты региональных лимфатических узлов.

Дагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей основывается на синтезе общих и местных симптомов, данных лабораторных и R-логических исследований. Большие трудности при диагностике острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти у детей представляют в первые сутки заболевания. Это объясняется выраженностью общей симптоматики, т.к. заболевание протекает по гиперэргическому типу, и скудностью признаков местного проявления заболевания. При локализации процесса на нижней челюсти хорошо выражены местные проявления заболевания уже в первые сутки. Хотя при этом некоторые трудности возникают при диагностике процессов, которые локализуются в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождаются выраженным инфильтратом мягких тканей околоушно-жевательной области. В таких случаях необходимо провести дифференциальную диагностику с воспалительными заболеваниями околоушной слюнной железы. Острое течение одонтогенного остеомиелита у детей характеризуется динамичностью процесса и выражается быстрым его распространением по кости.

В первые дни после возникновения острого одонтогенного остеомиелита на R-граммах челюстных костей не выявляется ярких признаков изменения костной структуры, а могут быть выявлены только те патологические процессы, которые обусловлены изменениями, возникшими в результате имеющегося хронического периодонтита “причинного” зуба. Первые костные изменения можно выявить не ранее 10-14 суток или 2-3 недели от начала заболевания.

Немаловажное значение в клиническом течении острого остеомиелита имеет возраст ребёнка. Чем младше ребёнок, тем тяжелее клиническая картина. Например при остром остеомиелите верхней челюсти уже на ранних стадиях заболевания у маленьких детей могут появиться менингиальные знаки с развитием клиники менингита. Такими грозными признаками распространения заболевания в полость черепа являются вялость, сонливость, безразличие, сменившие имеющееся ранее беспокойное поведение. В таких случаях окончательный диагноз устанавливается после исследования пунктата спинномозговой жидкости. У старших детей острый остеомиелит верхней челюсти напоминает течение процесса у взрослых и протекает более спокойно