Механизм передачи — аэрозольный.

Путь и факторы передачи — воздушно-капельный. Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит.

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней (в среднем 7–8 дней).

Диагностика. Наряду с ярко выраженными типичными формами инфекции встречаются легкие, атипичные формы болезни (абортивная и стертая) и бессимптомные формы инфекции — носительство (главным образом у взрослых, чаще у матерей больных детей и работающих в детских дошкольных учреждениях — до 10% по отношению к больным).

Принимая во внимание неблагополучную эпидемическую ситуацию во многих регионах России, преобладание стертых форм инфекции среди больных, трудности клинического распознавания болезни в течение наиболее заразного периода, лабораторная диагностика — важное звено в диагностике инфекции и системе противоэпидемических мероприятий. Таким образом, в современных условиях нельзя ориентироваться только на клиническую диагностику.

Лабораторно диагноз можно подтвердить 3 методами:

1. Посев. Выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2–3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». При 36 ◦С колонии Bordetella pertussis обычно появляются через 3–5 сут. В первые 2 нед. заболевания (в катаральном периоде и в начале периода спазматического кашля) посев дает положительные результаты у 70–80% детей и 30–60% взрослых. В дальнейшем его диагностическая ценность быстро снижается. Через 4 нед. после начала заболевания возбудителя уже, как правило, выделить не удается.

2. ПЦР. Определение ДНК Bordetella pertussis в содержимом носоглотки с помощью ПЦР расширяет возможности лабораторной диагностики коклюша, особенно у больных, получающих антибиотики. Однако и этот метод на поздних сроках заболевания редко дает положительные результаты.

3. Серология. Подтвердить диагноз коклюша у больных, кашляющих уже более 2–3 нед., позволяют только серологические методы. С помощью ИФА определяют IgG- и IgA-антитела к коклюшному токсину и волокнистому гемагглютинину. У неиммунных лиц диагностическое значение имеет сероконверсия (повышение титра антител в 2–4 раза). Согласно определениям ВОЗ рост уровней и IgG- и/или IgA-антител к одному или нескольким антигенам Bordetella pertussis у не вакцинированных детей подтверждает наличие коклюша. У вакцинированных сероконверсию выявить не удается, т.к. к моменту серологического исследования уже возникает вторичный иммунный ответ. Однократный высокий титр антител (на 2 и более стандартных отклонения выше среднего для соответствующей группы населения) — ценный диагностический признак. Чувствительность однократного определения антител составляет 50–80%.

Дифференциальная диагностика. Коклюш дифференцируют от острых респираторных вирусных заболеваний, бронхитов, пневмоний, а также стриктур бронхов различной этиологии, бронхиальной астмы, инородных тел в бронхах.

Лечение. Лечение преимущественно амбулаторное. Эффективно способствуют снижению частоты и облегчению приступов кашля свежий увлажненный воздух (частое проветривание помещения), полноценное питание с частыми приемами пищи малыми порциями, уменьшение воздействия внешних раздражителей (слуховых, зрительных, тактильных). При нормальной температуре тела полезны прогулки на свежем воздухе (зимой при температуре не ниже минус 5 °С). Рекомендуют назначение антигистаминных средств с седативным эффектом и транквилизаторов (детям — пипольфен в возрастных дозировках, взрослым — пипольфен, седуксен, реланиум, сибазон).

Антибиотики (ампициллин, левомицетин, аминогликозиды, макролиды в средних терапевтических дозах) эффективны при их применении в катаральный период и в начале периода приступов кашля. Противокашлевые препараты малоэффективны. Для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используют эуфиллин внутрь или парентерально. При тяжелом коклюше с выраженной гипоксией показаны оксигенотерапия, гидрокортизон в суточной дозе 5–7 мг/кг или преднизолон по 2 мг/кг/сут на протяжении 2–3 дней с последующим постепенным снижением доз. При развитии энцефалопатии с судорожным синдромом может потребоваться перевод пациентов в отделение реанимации.

В катаральный период и в начале спазматического периода предложено применять антитоксический противококлюшный иммуноглобулин в дозе 2 мл, однако проведенные исследования не подтвердили его эффективность.

Прогноз при своевременном лечении обычно благоприятный. Летальные исходы наблюдают крайне редко у лиц пожилого возраста.

Осложнения. Возможно развитие разнообразных осложнений: пневмонии; бронхиты; плевриты; эмфизема легких; гнойный отит.

В особо тяжелых случаях возможны (редко) пневмоторакс, ателектаз легких, кровоизлияния в мозг и другие органы, разрывы мышц живота и барабанных перепонок, выпадение прямой кишки и др. В детском возрасте частым осложнением бывает развитие ложного крупа, у детей раннего возраста последствием коклюша может быть бронхоэктатическая болезнь.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Различие восприимчивости населения обусловлено генетическими особенностями людей, характером формируемого иммунитета в результате прививок, а также особенностями в вирулентности возбудителя и величине заражающих доз. После перенесения коклюша в клинически выраженной форме развивается достаточно напряженный иммунитет, если в формировании его принимали участие все составные части коклюшного возбудителя, особенно типовые антигены. Но повторные случаи наблюдались даже в допривочное время. Материнский иммунитет сохраняется не более 4–6 нед.

Факторы риска. Недостаточная иммунологическая защищенность детей вследствие низкого охвата прививками, нарушения схемы и сроков вакцинации, широкого применения необоснованных медицинских отводов.

Проявления эпидемического процесса. По данным ВОЗ ежегодно в мире заболевают коклюшем 50 миллионов человек, умирает от него 0,5–1 млн человек. Заболевание распространено повсеместно, однако в разных странах и континентах уровень заболеваемости имеет существенные колебания. Даже в Европейском регионе выделяются 3 группы стран с разными уровнями заболеваемости (от единиц до 100 на 100 000 населения), которые зависят от национальных программ вакцинации и непосредственно связаны со степенью привитости населения.

В России в допрививочный период заболеваемость коклюшем составляла 400–800 на 100 000 населения и занимала 2-е место после кори. Коклюш был ведущим фактором смертности детей до 1 года. После введения в широкую практику вакцинации наступило существенное снижение заболеваемости, затем ее уровень стабилизировался на показателях 10–20 на 100 000 населения. С 2001 г. заболеваемость не превышала 8,7 на 100 000 населения. В 2009 г. зарегитсрировано 4056 заболеваний, или 2,9 на 100 000 населения. Из них дети до 14 лет составили 3814, или 18,2, дети до года — 817, или 49,5 и дети 1–2 лет — 488, или 16,4 на 100 000 населения.

В многолетней динамике заболеваемости отмечается цикличность — чаще всего подъем заболеваемости наступает через 3–4 года (рис. 9113.15).

Рис. 13.15. Многолетняя динамика заболеваемости коклюшем в России в 1958–2008 гг.

Цикличность объясняется изменением вирулентности циркулирующих возбудителей, усиление которой неизбежно при возрастании частоты пассажей среди людей с повышенной восприимчивостью, вследствие высокого процента непривитых детей.

Сезонность при коклюше достаточно характерна, но имеет некоторые отличия от сезонности при других воздушно-капельных инфекциях. Подъем начинается уже летом — в июне-августе и достигает максимума в осенне-зимний период.

Эпидемическому процессу коклюшной инфекции свойственны выраженные различия в возрастной структуре заболеваемости. Группу особого риска составляют новорожденные — в возрасте до 1 года ребенок не имеет собственных антител, а материнские не поступают, даже если у матери есть иммунитет против коклюша. Максимальные уровни отмечаются у детей первого года жизни и 3–6 лет. В последние годы растет заболеваемость школьников и взрослых, у которых коклюш часто протекает в атипичной форме (рис. 13.16).

Рис. 13.16. [U1] Удельный вес различных возрастных групп в структуре заболеваемости коклюшем населения РФ в 1992–2008 гг.

С эпидемиологических позиций опасны заболевшие взрослые лица, работающие с детьми в детских дошкольных учреждениях, детских летних и зимних оздоровительных учреждениях, начальных классах школ, закрытых детских учреждениях, родильных домах, санаториях.

Многолетнее использование в практике здравоохранения АКДС-вакцины в рамках календаря прививок привело в значительным изменениям в характере эпидемического процесса и клиническом течении этой инфекции. Коклюш стал протекать более легко, значительно снизилась заболеваемость, а также летальность и смертность. Однако, начиная с середины 1980-х гг., в некоторых регионах России имели место подъемы заболеваемости коклюшем с утяжелением клинических проявлений инфекции, формированием очагов с большим количеством случаев инфекции. Активизация эпидемического процесса определялась заболеваемостью непривитых детей 3–6 лет и детьми младшего школьного возраста при высоком уровне заболеваемости детей первого года жизни.