Бессудорожные (малые) припадки

Абсанс. Это кратковременные "выключения" сознания (на 1—2 с). По окончании абсанса, возобновляются обычные занятия больного. В момент "выключения" лицо больного бледнеет, принимает отсутствующее выражение. Судорог нет. Приступы могут быть одиночными или возникают серией.

Пропульсивные припадки. Характерно толчкообразное движение вперед — пропульсия.

Салам-припадки. Припадок начинается с тонического сокращения мускулатуры туловища, вследствие чего тело наклоняется, голова поникает, а руки вытягиваются вперед. Больной обычно не падает.

Молниеносные припадки отличаются от салам-припадков лишь более быстрым темпом их развертывания. Клиническая же картина их идентична. Однако больные нередко падают ничком. Клонические пропульсивные припадки характеризуются клоническими судорогами с резким движением вперед, причем пропульсивное движение выражено особенно интенсивно в верхней части тела, вследствие чего больной падает ничком.

Ретропульсивные припадки. Характерно толчкообразное движение назад — ретропульсия. Нередко провоцируются гипервентиляцией и активным напряжением.

Клонические ретропульсивные припадки — мелкие клонические судороги мускулатуры век, глаз (подъем вверх), головы (запрокидывание), рук (отклонение назад). Больной словно хочет что-то достать позади себя. Падения не происходит. Реакция зрачков на свет отсутствует, отмечаются потливость и слюнотечение. Рудиментарные ретропульсивные припадки отличаются от клонических ретропульсивных припадков неразвернутостью: происходят лишь некоторое выпячивание и мелкие нистагмоидные подергивания глазных яблок, а также миоклонические судороги век. Пикнолепсия — серия ретропульсивных клонических или рудиментарных ретропульсивных клонических припадков. Импульсивные припадки характеризуются внезапным, молниеносным, порывистым выбрасыванием рук вперед, разведением их в стороны или сближением, вслед за которыми происходит толчкообразное движение туловища вперед. Возможно падение больного навзничь. После падения больной обычно тотчас же встает на ноги. ИП бывают, как правило, сериями, следуют один за другим или с интервалом в несколько часов.

20) Транквилизаторы (анксиолитики) — успокаивающие средства, не изменяющие сознание. Большинство транквилизаторов оказывает анксиолитическое (устраняющее тревогу) действие, уменьшает нервное напряжение, не влияя на другие функции мозга. Транквилизаторы представлены группой бензодиазепинов, обладающих снотворным, седативным, анксиолитическим, противосудорожным и центральным миорелаксирующим действием. Бензодиазепины отличаются друг от друга мощностью, скоростью инактивирования и выделения из организма. (Феназепам, Клоназепам, Алпразолам,Диазепам, Рогипнол,)

Нейролептические средства (нейролептики) составляют одну из главных групп современных психотропных препаратов. Основными представителями этой группы являются производные фенотиазина (аминазин и др.), бутирофеноны (галоперидол и др.).В последние годы обнаружены активные нейролептики среди соединений других химических групп. Умеренной нейролептической активностью обладает алкалоид резерпин. От седативных средств нейролептики существенно отличаются наличием антипсихотической активности, способностью подавлять бред, галлюцинации, автоматизм и другие психопатологические синдромы и оказывать лечебный эффект у больных шизофренией и другими психическими заболеваниями. Различают нейролептики, антипсихотическое действие которых сопровождается седативным (алифатические производные фенотиазина, резерпин и др.) или активирующим (энергезирующим) эффектом (пиперазиновые производные фенотиазина, некоторые бутирофеноны). Некоторым нейролептикам присущи элементы антидепрессивного действия. Антидепрессанты — психотропные лекарственные средства, применяемые прежде всего для лечения депрессии. У депрессивного больного они улучшают настроение, уменьшают или снимают тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение, повышают психическую активность, нормализуют фазовую структуру и продолжительность сна, аппетит. Это так называемое тимолептическое действие. К ним относятся ингибиторы МАО.

21) Параноидная шизофрения. /F20.0/ Это наиболее часто встречающаяся форма шизофрении. Клиника характеризуется относительно стабильным, часто параноидным, бредом, обычно сопровождающимся галлюцинациями, особенно слуховыми, расстройствами восприятия. Расстройство эмоциональной сферы, волевые и речевые нарушения, кататонические симптомы слабо выражены.

Наиболее часто встречающихся параноидных симптомов: а) бред преследования, отношения и значения, высокого происхождения, особого предназначения, телесных изменений или ревности; б) галлюцинаторные голоса угрожающего или императивного характера или слуховые галлюцинации без вербального оформления, как-то свист, смех, гудение; в) обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные ощущения. Могут возникать зрительные галлюцинации, но они редко выступают как основной симптом. В острых стадиях могут быть выраженными расстройства мышления, но они препятствуют отчетливому присутствию типичных бредовых или галлюцинаторных расстройств. Аффект менее изменен, чем при других формах шизофрении, но обычны некоторая эмоциональная неадекватность и расстройства настроения, такие как раздражительность, внезапный гнев, страхи и подозрительность. Присутствуют, но не являются ведущими в клинической картине "негативные" симптомы, такие как эмоциональная сглаженность и измененные волевые функции. Течение параноидной шизофрении может быть эпизодическим (приступообразным), код - F20.01х, или хроническим (непрерывным), код -F20.00х. В последнем случае яркие симптомы продолжаются в течение ряда лет и иногда трудно вычленить дискретные эпизоды. Начало параноидной шизофрении наступает позже, чем при гебефренной или кататонической.

Диагностические указания:Должны выявляться общие критерии шизофрении (F20.ххх). Необходимо установить наличие выраженных галлюцинаций и/или бреда, а изменение эмоций, воли и речи, кататонические симптомы относительно мало выражены. Как правило, галлюцинации соответствуют приведенным выше критериям б) и в). Бредовые расстройства могут быть самые разнообразные, но наиболее характерным является бред воздействия и преследования.

Лечение. - Хлорпромазин (амп.) 2,5% раствор - 2,0 х 2-3р. в сут., 5-10 дней с последующим переводом на пероральный прием аминазина– упорядочение поведения. Левомепромазин при возбуждении; Клозапин назначаю внутрь после еды, 2 – 3 раза в день -общее антипсихотическое действие, выраженный седативный эффект; Вальпроевая кислота 300-1200 мг, в качестве нормотимика. Карбамазепин 400-600 мг в сутки в качестве нормотимика и корректора поведения. Галоперидол 0,5% - 2,0 х 3р в сутки, 10 дней, с последующим переводом на пероральный прием в дозе 15 – 30 мг в сут., оказывает избирательное антипсихотическое действие на галлюцинации, бредовые расстройства с седативным эффектом; Трифлуоперазин 5-10мг в сут. –нейролептический эффект с умеренным стимулирующим компонентом, избирательное антипсихотическое действие широкого спектра. Рисперидон или оланзапин - оральный раствор начальная доза 2мг в сутки. Воздействие на продуктивную и негативную симптоматику, а также сопутствующие аффективные расстройства; Назначаются антидепрессанты: Амитриптилин 2,0 в/м х 3раза в день 10 дней, с последующим переводом на пероральный прием; Имипрамин 2,0 в/м х 2р. в день– при депрессивных состояниях сопровождающихся моторной и идеаторной заторможенностью; Флуоксетин при адинамических депрессиях 20мг утром; Милнаципран – 50 мг х 2 р/сут– сбалансированное действие на депрессивные состояния различной степени тяжести. Рисперидон 25 мг в/м 1 р/2 недели – антипсихотическое действие; Флуфеназин 25мг в/м 1 раз в месяц при переводе на поддерживающее лечение – антипсихотические действие, влияние на психопродуктивную симптоматику; Тригексифенидил 0,002 х 2 - 3 раза в сутки, - для предупреждения нейролептического синдрома;

22) F20.2 Кататоническая шизофрения. Клиника. Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна после ЧМТ, гриппа, чаще без видимых причин. Классическая КШ протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шёпотную речь, но не реагирует на обычную), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой). Кататоническое возбуждение протекает с явлениями хаотичности, персеверациями и разорванностью мышления. Вся клиника может быть выражена либо в смене возбуждения и ступора, либо в форме повторных ступоров (возбуждений). При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезии после выхода из этого состояния нет. Фебрильная кататония – присоединение температуры к ступору. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ сероватая пленка, мышечный тонус постепенно повышается. К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кистей рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда кататонический ступор проявляется только в форме мутизма. Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях. Диагностика. Диагноз основан на выявлении ступора, хаотического, нецеленаправленного возбуждения, каталепсии и негативизма, ригидности, подчиняемости и стереотипии (персеверации). Терапия.. При ступоре следует назначать в/в транквилизаторы в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение фебрильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

23) F20.1 Гебефреническая шизофрения. Клиника. В преморбиде: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаше всего охватывает возраст 14-18 лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестном периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Поведение характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость). Диагностика. В структуре гебефренного синдрома: двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории, бесцельность и нецеленаправленность. Эмоциональная неадекватность. Формальные паралогические расстройства мышления: резонерство и разорванность. Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений. Течение чаще непрерывное или эпизодическое, с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование диссоциальных и шизоидных черт личности. Дифф диагностика. Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения аналогичные болезни Гентингтона. Терапия. Применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития.

24) F00* Деменция при болезни Альцгеймера (G30.–+): Первичное дегенеративное церебральное заболевание с неизвестной этиологией, с преимущественно латентным началом и медленным, но постоянным развитием болезни на протяжении нескольких лет. Выделяют: F00.0* Деменция с ранним началом ( G30.0+) Начало до 65–го года жизни (тип 2), сравнительно резкое ухудшение в течение болезни, отчетливые и многочисленные нарушения высших афункций коры.F00.1* Деменция с поздним началом (G30.1+).Начало после 65–го года жизни (тип 1), основной признак – медленное развитие нарушений памяти. F00.2* Деменция атипичная или смешанного типа (G30.8+). F00.9* Деменция неуточненная (G30.9+). Симптомы. Начало заболевания характеризуется снижением интересов, активности, апатией. Постепенного снижается интеллект и интересы, нарастает неряшливость, неспособность ухаживать за самим собой. Усиливается забывчивость, даже до того, что больные не могут вспомнить имена близких, их внешний вид, какой день недели сегодня. Могут быть нарушения речи, письма, счета. Больные начинают путать слова, меняют слоги местами в словах, не способны к непроизвольной речи, повторяют фразы, сказанные другими людьми. Изменяется эмоциональность: неспособность радоваться или печалиться, отрешенность от окружающего, эмоции могут быть вычурными, неподходящими случаю. На фоне расстройств эмоций и мышления могут возникнуть бред и галлюцинации. Степени тяжести: Легкая: профессиональная деятельность, социальная активность ограничены; сохраняется способность соблюдать личную гигиену, жить самостоятельно;умственные способности не затронуты. Средняя: трудности при самостоятельном проживании; необходим определенный контроль. Тяжелая: активность нарушенав повседневной жизни; необходимыуход и постоянное обслуживание; неспособность соблюдать личную гигиену; ослабеваютдвигательные способности. Критерии диагностики: - нарушения памяти (неспособность запомнить новый материал, в более тяжелых случаях — затруднение воспроизвести ранее усвоенную информацию); - нарушение других когнитивных функций (нарушение способности к суждению, мышлению – планированию и организации своих действий – и переработке информации), их клинически значимое снижение по сравнению с исходным более высоким уровнем; -клиническая значимость выявляемых нарушений; -нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания; - эмоциональные и мотивационные нарушения — по меньшей мере один из следующих признаков: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение; - длительность симптомов не менее 6 мес. Лечение. антагонисты NMDA–рецепторов (акатинолмемантин); ингибиторы холинэстеразы (Нейромидин, Ривастигмин); холиномиметики; препараты с нейротрофическим действием; препараты Ginkgobiloba (Мемоплант, Танакан). Препараты группы психостимуляторов (Кофеин-бензоат натрий, Этимизол); Средства растительного происхождения, как тонизирующие (экстракты женьшеня, элеутерококка); ноотропы; Препараты, улучшающие мозговой кровоток (Курантил, Трентал)

Сосудистая деменция(F01).

Сосудистая (прежняя артериосклеротическая) деменция, включая и мультиинфарктную, отличается от деменции при болезни Альцгеймера имеющимися сведениями о начале заболевания, клинической картиной и последующим течением. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же деменция имеет более постепенное начало. К главным этиологическим факторам относятся атеросклероз церебральных сосудов, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндоартериитах, заболевания крови. Локализация первичного поражения, особенно часто в среднем возрасте, обусловлена врожденной артерио-венозной мальформацией. Существует генетическая предрасположенность к сосудистой деменции. Ей способствуют гиперлипидемия и сахарный диабет. Сосудистые деменции могут сопровождать кардиоцеребральные синдромы при гипоксических состояниях в результате, например, острой остановки сердца или инфаркта миокарда. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая деменция чаще встречается у мужчин. В молодом возрасте причиной деменции являются либо тромбоэмболии, либо мальформации.

Вариантами сосудистой деменции является деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция и подкорковая(субкортикальная) деменция

Клиника

Инициальными симптомами сосудистой деменции являются симптомы соматических заболеваний, которые к ней привели, например, гипертонической болезни. Эти симптомы неврологи относят к дисциркуляторной энцефалопатии. Это также симптомы общемозговых нарушений: головные боли, тошноты, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность, быстрая астенизация и метеотропность.

При сосудистой деменции с острым началом вслед за инсультом (инфарктом) мозга с неврологической симптоматикой, зависящей от локальности поражения, и стадией острых расстройств сознания развивается амнестический период с эмоциональной лабильностью. При правополушарных поражениях отмечаются нарушения схемы тела, эпилептические припадки характерны для поражения левой височной доли, а афатические расстройства свойственны для поражения заднелобных и передневисочных отделов левого полушария. Эти расстройства после консолидации сознания сменяются нарастающими нарушениями долговременной и кратковременной памяти. Дефект когнитивных функций может быть частично компенсирован, однако признаки деменции остаются устойчивыми следующие три месяца.

При мультиинфарктной деменции в этиологии последовательно развиваются инсульты или инфаркты, однако симптоматика может выглядеть как последовательные динамические расстройства мозгового кровообращения. При этом только после нескольких из них можно выявить отчетливую неврологическую симптоматику — каждый последующий инфаркт приводит к когнитивному рубцу и нарастающему дефекту. Степень дефицита и симптоматика зависят от локализации новых очагов. Причиной чаще являются атеросклероз сосудов головного мозга. Память изменяется по закону Рибо от амнезии событий недавнего прошлого к событиям более глубокого прошлого. Постепенно создается впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с регрессивными привычками и стереотипами поведения. Возникает слабодушие или раздражительность.