Основные процессы, лежащие в основе старения

Для того чтобы лучше понять сущность процессов, лежащих в основе старения, будет полезно вспомнить основные факты об

устройстве организма человека. рибосомы ядро

Чтобы построить дом, необходим набор данных о его длине, ширине, высоте, расположении крыльца, окон и дверей, форме крыши, материалах и инструментах, которые нужны для его возведения. Хранилищем подобной информации об организме че- цитоплазма ловека является длинная молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты или ДНК. ДНК состоит из повторяющихся блоков – нуклеотидов - и чаще всего организована в виде двойной спирали. Цепи спирали соединены между собой с помощью перекладин – азотистых оснований (аденин, гуанин, тимин и цитозин). ДНК находится в центральной части клетки – в ядре, где она скручена в хромосомы, а также в некоторых органоидах (например, митохондриях). Участок ДНК, в котором закодирована информация о синтезе одного или нескольких белков с определенными свойствами, называется ген. Каждый ген отвечает за формирование

какого-либо признака организма и его передачу в ряду поколе- лизосомы ний. А полная совокупность наследственной информации, зало- митохондрии женной в клетке организма, это геном.

Чтобы строители могли приступить к работе по возведению

дома, заданные параметры нужно преобразовать в чертеж. В нашем организме этот процесс называется транскрипцией. В ходе транскрипции на основе ДНК с помощью специальных ферментов синтезируется другая крупная молекула – рибонуклеиновая кислота или РНК. РНК представляет собой программу для последующего синтеза «кирпичиков» нашего тела – белков.

Синтез белков называется трансляцией. Трансляция начинается, когда РНК выходит из ядра и пристыковывается к рибосоме – специальной части клетки, по своим функциям напоминающей робота-сборщика. Этот процесс происходит вне ядра клетки, в ее жидком содержимом – цитоплазме.

Полученные белки доставляются в те части организма, где в них есть потребность. В ходе жизнедеятельности клетки они могут химически реагировать с различными веществами, находящими-

ся внутри или вне клетки, что может как улучшить, так и ухудшить их свойства и, соответственно, улучшить или ухудшить функции клетки.

Клетка является элементарной структурной единицей организма. Она состоит из ядра, оболочки, внутренней жидкой среды – цитоплазмы, и разнообразных структур, среди которых для наших целей важнее всего помнить «электростанции» клетки – митохондрии, «фабрики белков»

– рибосомы, и «заводы по переработке отходов» – лизосомы. Клетка обладает собственным обменом веществ, она способна к самостоятельному существованию и самовоспроизводству – делению. Существование клетки начинается с момента деления, когда из одной клетки образуются две новых. Для того, чтобы клетка стала полноценной клеткой определенной ткани, она должна пройти несколько делений, в ходе которых она постепенно приобретает нужные свойства, пока не становится зрелой. Этот процесс называется дифференциацией.

Клетка продолжает функционировать до тех пор, пока не накапливает критический объем нарушений. Если для безопасности организма необходимо уничтожить всю информацию, содержащуюся в ДНК клетки (например, если в ДНК встроился вирус), то происходит апоптоз – программируемая гибель клетки. В случае получения других критических повреждений клетка гибнет просто потому, что у нее недостает ресурсов для самовосстановления, и этот процесс называется некроз.

В организме клетки могут существовать как отдельно (например, иммунные клетки), так и быть организованными в постоянную структуру с определенными функциями – ткань или орган. Здоровье человека определяется функциональной полноценностью, жизнеспособностью и согласованностью работы всех его тканей и органов.

В результате старения, то есть накопления поломок и ошибок метаболизма на всех уровнях от клеток до органов и систем органов, жизнеспособность падает, что выражается в угасании функций организма и развитии разнообразных заболеваний.

Каковы же основные процессы, лежащие в основе старения?

ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК

Наиболее важной частью клетки является ДНК, содержащаяся в ее ядре, поскольку ДНК несет в себе информацию обо всех процессах, которые должны происходить для обеспечения ее выживания. Некоторые из процессов жизнедеятельности

клетки, однако, сопровождаются нежелательными побочными эффектами, которые могут нарушать целостность молекулы ДНК, вызывая мутации – стойкие изменения генома, которые могут быть переданы по наследству как потомкам данной клетки, так и потомству организма. Мутации делятся на спонтанные, происходящие при нормальных для организма условиях, и индуцированные – то есть, вызванные неблагоприятными факторами среды или целенаправленными мутагенными воздействиями в ходе эксперимента (например, облучением или мутагенными веществами).

Если сравнивать ДНК с подробным планом возведения дома, то мутации – это ошибки, появляющиеся в описании работ, утрата или изменение некоторых данных касательно длины, ширины, высоты будущего дома и перечня используемых материалов. Закономерно, что по мере накопления мутаций функции клетки могут нарушаться: в производственном процессе возникают различные сбои.

Примерами нормальных процессов жизнедеятельности клетки, побочное действие которых выражается в возникновении мутаций, являются производство энергии (работа митохондрий), и деление клетки. Выработка АТФ – основной энергетической «валюты» клетки – сопровождается образованием активных форм кислорода (их также называют свободными радикалами). Эти высокоактивные соединения вступают в реакцию с различными частями клетки, включая

ДНК, содержащуюся в ее ядре, и могут повреждать их. А деление клетки сопровождается такими сложными явлениями, как распрямление цепочки ДНК, разделение ее на две отдельных нити с последующим копированием, в ходе которых возможны как ошибки копирования, так и механи-

ческие разрывы молекулы, перестановка или даже полная утрата ее части.

Установлено, что у разных видов скорость накопления мутаций существенно отличается. За один и тот же отрезок времени короткоживущие виды накапливают больше мутаций, чем долгоживущие. Любопытно, что накопление мутаций в различных тканях и органах тоже идет с разной скоростью, что приводит к гетерохронному (неоднородному по скорости) старению разных систем организма.

В ходе эволюции у живых существ выработались как механизмы защиты ДНК от повреждений, так и механизмы ее репарации (восстановления). Процесс репарации ДНК у людей обеспечивается работой более 150 генов. Однако, имеющиеся механизмы не обеспечивают устранения всех возникающих в ДНК нарушений, поэтому по мере старения число мутаций возрастает, и при накоплении критической массы может произойти гибель клетки или ее перерождение в раковую. Именно мутации являются основополагающей причиной развития с возрастом различных

тяжелых патологий, включая онкологические заболевания.

МЕТИЛИРОВАНИЕ И ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК

Как было отмечено выше, единицей наследственной информации является ген. Во всех клетках организма содержатся одинаковые гены, однако при этом разные части тела имеют разную структуру и выполняют разные функции. Это объясняет-

ся тем, что гены могут находиться в активном и неактивном состоянии, поэтому в одной части тела происходит синтез одних белков, а в другой – других. С помощью процесса метилирования – присоединения к азотистому основанию цитозину метильной группы, то есть одного атома углерода с тремя атомами водорода – производится выключение функции гена, а с помощью деметилирования – её включение.

Изменение активности генов – нормальная часть развития организма. Проблема в том, что под влиянием различных внешних и внутренних факторов в ходе старения наблюдается выключение некоторых генов, необходимых для поддержания хорошего здоровья. В то же время, могут включаться «плохие» гены, увеличивающие риски развития ассоциированных с возрастом заболеваний. По наблюдениям ученых, избыточное метилирование увеличивается с возрастом линейно. В случае, когда происходит инактивация генов, отвечающих за исправление ошибок в ДНК (которые часто случаются при делении клетки), увеличивается число мутантных клеток и повышается риск развития рака, поэтому создание методов корректировки профиля метилирования ДНК может существенно повлиять на продолжительность жизни людей.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИй И ЕГО РОЛь В ОКИСЛИТЕЛьНОМ СТРЕССЕ

Митохондрии, как отмечалось выше, это специальные органеллы, находящиеся внутри клетки и производящие энергию для ее нужд. История митохондрий весьма примечательна. Полагают, что они являются отдаленными потомками бактерий-

симбионтов, приспособившихся к жизни внутри клетки-хозяина. Поэтому, в отличие от других органелл, в митохондриях есть собственная ДНК, которая обеспечивает производство части их белковых структур. При этом, митохондриальная ДНК не содержит информации, необходимой для эффективного устранения ее поломок.

Процесс выработки энергии для клетки сопряжен с образованием внутри митохондрий активных форм кислорода, которые оказывают повреждающее воздействие как на сами митохондрии, так и на другие части клетки за счет процессов окисления. И несмотря на то, что в организме человека есть специальные защитные механизмы, которые обезвреживают отходы «электростанций» клетки, небольшому количеству свободных радикалов (примерно четырем на миллион) удается преодолеть защиту и нанести клетке те или иные повреждения.

В первую очередь страдает ДНК митохондрий, в которой ускоренно накапливаются мутации, что ведет к нарушению процессов самовосстановления и снижению функции по производству энергии. Поскольку поврежденные митохондрии хуже обнаруживаются клеткой, они реже подвергаются восстановлению, и число дефектных митохондрий в клетке может увеличивать-

ся с возрастом. Кроме того, повреждения затрагивают мембрану митохондрий, что приводит к утечке свободных форм кислорода и других вредоносных соединений, и увеличивает вероятность повреждения других структур клетки.

В настоящее время уже известно, что повреждения митохондрий вносят свой вклад в развитие ряда связанных с возрастом патологических процессов: саркопении (уменьшение мышечной массы), сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний, метаболического синдрома, сахарного диабета 2-го типа. Прояснение механизмов, которые обусловливают эту взаимосвязь, позволит разработать средства для противодействия или компенсации митохондриальной дисфункции и продления здорового периода жизни.

ГЛИКИРОВАНИЕ И МЕЖБЕЛКОВыЕ СШИВКИ

«Кирпичики», из которых преимущественно строятся все части клетки – это белки. Свойства белков определяются не только их составом и пространственной структурой, но и тем, в каком окружении они находятся, с какими веществами они

вступают в реакции. Одна из распространенных реакций – это гликирование, то есть присоединение к белку сахаров. В силу того, что глюкоза является основным источником энергии нашего

организма, она практически постоянно присутствует в кровотоке, что позволяет ее молекулам случайным образом сталкиваться со встречными белками и связываться с ними. Причем, чем выше уровень глюкозы в крови, тем более интенсивно идет процесс гликирования, и тем больше

образуется гликированного белка.

Гликированные белки химически активны, способны образовывать внутримолекулярные сшивки и связи с другими молекулами белка. Этот процесс приводит к накоплению белковых отложений и снижению эластичности тканей. Наиболее известными заболеваниями, развивающимися в результате гликирования (в сочетании с другими процессами старения), являются атеросклероз (отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов), болезнь Альцгеймера (отложение токсичного белка амилоида в нервной системе) и другие амилоидозы.

Накопление измененного белка в хрусталике может вызывать развитие катаракты с воз-

растом, и часто вызывает тяжелые нарушения зрения у больных диабетом, которые особенно предрасположены к накоплению агрегатов гликированного белка в связи с высоким уровнем

сахара в крови.

Определено, что избыточная жесткость коллагена, содержащего белковые сшивки, может являться одной из причин возрастного снижения функции почек, а также почечной недостаточности при сахарном диабете. Гликирование коллагена и эластина стенок сосудов приводит к повышению их хрупкости и развитию гипертензии, увеличению риска тромбообразования, сужения просвета и разрыва сосудов, то есть инфарктов и инсультов. Ну а самым очевидным проявлением гликирования является старение кожи, потеря ее эластичности и появление морщин.

В организме млекопитающих существует система обнаружения гликированных белков и их переработки. Сложность в том, что сам процесс обнаружения агрегатов и их устранения сопровождается выделением определенных сигнальных и регуляторных веществ, которые могут ускорять старение по другим путям. Например, выделение медиаторов воспаления предрасполагает организм к воспалительным процессам, которые в свою очередь могут повреждать ткани и способствовать вощникновеию злокачественных новообразований.

Гликированию могут подвергаться не только белки, но и ДНК, в результате чего происходит повышение числа ее повреждений и появление неполноценных клеток. В лучшем случае, такие клетки нежизнеспособны, а в худшем – становятся раковыми.

Известны два основных подхода к профилактике гликирования. Один заключается в снижении уровня глюкозы в крови, чего можно добиться с помощью специальной диеты, основанной на ограничении калорий и отказе от «быстрых углеводов», или с применением лекарственных веществ, контролирующих уровень сахара в крови. Другой – в интенсификации аутофагии,

то есть процесса переработки испорченных белков. Подробнее об этом будет рассказано в раз-

делах о правильном питании и лекарствах-геропротекторах.

ЛИЗОСОМАЛьНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТь

В ходе жизнедеятельности компоненты клетки подвергаются постоянному обновлению. Белки с нарушенной структурой направляются в специальные органеллы, предназначенные для переработки отходов: лизосомы. В этих фабриках по пере-

работке доставленный клеточный «мусор» с помощью содержащихся в лизосоме ферментов разбирается на части для последующего выведения из клетки или для вторичного использования для ее нужд.

Хотя эта система высокоэффективна, переработать весь мусор лизосомы не могут, поэтому с течением времени некоторая часть белковых отходов накапливается. Сокращение рабочего объема лизосомы приводит к снижению содержания ферментов для обработки отходов, из-за

чего скорость переработки замедляется.

Отчасти проблему накоплений решает способность клетки к делению: при образовании двух дочерних клеток «мусор» распределяется между ними. Однако число делений ограничено, и в старых клетках лизосомы накапливают критический объем отходов, что может приводить к разрыву лизосомы и выходу белковых агрегатов, а также едких ферментов во внутреннюю среду клетки. Клетка при этом получает повреждения, которые приводят к ее гибели.

Проблема лизосомальной недостаточности пока не имеет эффективного решения, однако есть возможность в некоторой степени противодействовать накоплению отходов и ускорять их переработку, например, за счет ограничительной диеты, которая стимулирует процесс аутофагии (самопереваривания), или лекарственных средств, имитирующих ограничительную диету (ее миметиков).

АТРОФИЯ КЛЕТОК И ТКАНЕй

В ходе старения некоторые структуры организма подвергаются атрофии. Это означает, что ряд органов и тканей постепенно утрачивают свои функции. Например,

снижение физической силы у пожилых (саркопения) обусловлено уменьшением

числа клеток мускулатуры. Атрофии также подвергается тимус (вилочковая железа), играющий важную роль в иммунной защите организма. В тимусе происходит формирование и обучение иммунных клеток. С падением функций тимуса защита организма от инфекций становится менее эффективной. Ослабевает способность организма к подавлению спящих вирусов, с чем связано, к примеру, повторное заболевание ветряной оспой, часто наблюдающееся у людей старше 60 лет. Снижается способность организма обнаруживать и уничтожать раковые клетки с новыми типами отклонений, в связи с чем в старшем возрасте увеличивается заболеваемость злокачественными новообразованиями. К проявлениям атрофии можно отнести и утрату репродуктивной функции у женщин, что, в свою очередь, предрасполагает организм к остеопорозу.

Согласно имеющимся научным данным, атрофию различных органов и тканей можно отложить на более поздний срок, применив средства профилактики старения. Методы восстановления атрофированных органов и тканей за счет инъекций стволовых клеток, выращивания и пересадки новых органов взамен отказавших в настоящее время интенсивно разрабатываются. Более подробно они будут описаны в разделе, посвященном перспективным инновациям для продления жизни.

БЕССМЕРТНыЕ КЛЕТКИ

Основная задача клеток нашего организма – адаптироваться в меняющихся условиях, и обеспечивать выполнение возложенных на них функций. Среди ключевых факторов, влияющих на жизнеспособность и функции клетки, стоит назвать полно-

ценность ее ДНК, адекватный профиль метилирования, структурную полноценность ее кирпичиков-белков, эффективность переработки клеточного мусора. Существенное влияние при этом оказывают факторы внешней среды, такие как воздействие токсичных веществ или радиационного облучения. При критическом объеме повреждений клетка, стремясь выжить, может суще-

ственно изменить свои функции, например, превратившись в злокачественную клетку.

Для защиты от таких связанных с возрастом клетки изменений эволюция предусмотрела специальный механизм, ограничивающий число ее возможных делений. Ключевую роль в этом механизме играют теломеры - концевые участки хромосом (напомним, что хромосомы – это

скрученная цепь ДНК, находящаяся в ядре клетки и хранящая наследственную информацию). которые укорачиваются при каждом делении клетки. Было установлено, что фибробласт (клетка соединительной ткани), извлеченный из ткани легкого плода или новорожденного человека,

способен поделиться 50-70 раз, тогда как фибробласт из легкого взрослого человека способен на существенно меньшее число делений при самых идеальных условиях их культивирования вне организма. Этот феномен, получивший название «лимит Хейфлика», по имени открывшего

его в1961 году ученого, многие исследователи склонны рассматривать как основной механизм старения. Однако сам Леонард Хейфлик полагает, что к процессу собственно старения этот феномен отношения не имеет, а определяет долголетие клеток организма. Было установлено, что клетки многих других тканей организма человека могут делиться гораздо большее число раз. Например, клетки, выстилающие полость кишечника, могут делиться более 2000 раз. Более того, оказалось, что фибробласты плода мыши могут делиться практически не ограниченно. А ведь мышь живет не более 3 лет.

Тем не менее, лимит Хейфлика существует и свидетельствует о том, что продолжительность жизни клеток различных тканей различна. Переставшие делиться клетки, получившие название «сенесцентных» или «стареющих», предупреждают копирование поврежденной ДНК,

Они оказались «хорошими гражданами, но плохими соседями». Дело в том, что сенесцентные клетки не перерождаются в раковые, и к тому же способны более-менее успешно выполнять возложенные на них задачи, несмотря на почтенный возраст, поэтому функции тканей, где они присутствуют, в основном сохраняются. Однако при этом они секретируют в окружающее пространство ряд сигнальных веществ, негативно влияющих на соседние клетки. Например, они вырабатывают факторы роста, стимулирующие процессы деления их соседей, а потому способствующие ускорению старения ткани. Сенесцентные клетки также распространяют вокруг себя сигнальные вещества-медиаторы воспаления, а воспалительные процессы, нарушающие целостность тканей, могут способствовать повышению подвижности и активности раковых клеток, а также приводить к активизации кальцификации и иных дистрофических процессов в тканях.

Недавно было установлено, что риск рака многих типов хорошо коррелирует (0.81) с суммарным числом делений нормальных самообновляющихся клеток.

Существует и другой путь, каким образом клетки могут стать «плохими соседями». В результате старения некоторые обученные лимфоциты утрачивают способность реагировать на появление инфекции, для нейтрализацию которой они предназначены. Отсутствие реакции на угрозу приводит к тому, что клетка не попадает в ситуации, в которых она обыкновенно гибнет. Таким образом, в организме может накапливаться когорта в определенном смысле бесполезных иммунных клеток. Между тем, общее число иммунных клеток организма остается примерно равным в течение всей жизни, поэтому, если число дисфункциональных клеток велико, то популяция как обученных и активных, так и неопытных (или, как это называют ученые, наивных) лимфоцитов становится слишком небольшой для эффективного противодействия старым и новым

угрозам.

КАЛьЦИФИКАЦИЯ ТКАНЕй

Перечисленные процессы, лежащие в основе старения, чаще всего относят к первичным. На фоне их совокупного влияния могут возникать и вторичные процессы

старения, одним из которых является кальцификация тканей.

По мере старения различные ткани получают повреждения из-за окислительного стресса, гликирования, воспаления, накопления белковых отложений и других патогенных процессов. Одной из мишеней старения являются сосуды. В месте повреждения происходят дистрофические изменения, что сопровождается изменением активности генов в клетках гладких мышц сосудов, из-за чего эти клетки начинают производить и накапливать соединения кальция даже при нормальном уровне кальция в крови. В свою очередь, накопление этих соединений приводит к

снижению эластичности и повышению твердости сосудистой стенки. А если сосуды утрачивают способность расширяться и сужаться по мере необходимости, это предрасполагает к повышению кровяного давления. Вот почему кальцификация тканей является фактором риска развития гипертонии и сердечно-сосудистых катастроф при старении.

В последнее время взаимосвязь между накоплением атеросклеротических бляшек с возрастом, изменением сигнального профиля клеток сосудов, в которых развивается атеросклероз, и выработкой этими клетками молекул костной ткани тщательно исследуется с целью найти средство, которое бы сдерживало этот процесс.

Раздел 1.

ДИАГНОСТИКА

Знание – сила, как утверждает известная поговорка. И действительно, получение достоверной информации о текущем состоянии здоровья, а также об индивидуальных особенностях организма является важной предпосылкой к построению рациональной стратегии охраны здоровья в течение всей жизни. Именно поэтому в Российской Федерации диспансеризация всего населения с 2013 г. вошла в систему обязательного медицинского страхования. Российская Федерация стала одной из первых стран, где введена такая программа скрининга заболеваний, в рамках которой взрослое население имеет возможность бесплатно регулярно проходить обследования¹³. Российская диспансеризация может быть усовершенствована в будущем, особенно с позиций вложенных затрат, эффективности и состава скриниговых методов, однако уже в настоящее время ее можно признать основанной на данных передовой медицинской науки и по некоторым показателям превосходящей зарубежные программы скрининга.

Диспансеризация, как и другие подобные программы скрининга здоровья, направлена на раннее выявление неинфекционных заболеваний (сердечно-сосудистых, онкологических, эндокринных), факторов риска этих заболеваний и на назначение соответствующих профилактических и ле-

чебных мероприятий¹⁴.

Некоторые обследования, осуществляемые в рамках диспансеризации, весьма полезны для определения скорости течения процессов старения. О многом может рассказать простое взвешивание и определение индекса массы тела. Его увеличение, наряду с повышением уровня глюкозы в крови, может служить указанием на предрасположенность к раннему развитию таких ассоциированных с возрастом заболеваний, как метаболический синдром, сахарный диабет и атеросклероз. Уровень артериального давления в сопоставлении с возрастной нормой может определять предрасположенность к инфарктам и инсультам. Степень снижения с возрастом силы рукопожатия, измеряемой самым простым кистевым динамометром, позволяет судить о выраженности саркопении (дегенеративной потери мышечной ткани, ухудшения ее качества и силы).

Некоторые виды скрининга на рак и предраковые состояния позволяют значительно снизить смертность среди людей, которые их проходят, в особенности это относится к цитологическому обследованию (пап тест) на рак шейки матки и к колоноскопии, снижающей вероятность смерти от рака толстой кишки. Читателю нужно помнить, что большинство видов рака, в особенности на ранних стадиях, можно излечить средствами современной медицины. С каждым годом противораковые терапии и вмешательства становятся все более эффективными, выживаемость среди раковых больных постоянно возрастает. Залогом победы выступает тщательное изучение вида рака, его генетических особенностей, своевременное начало лечения, которое должно соответствовать общепризнанным мировым стандартам и рекомендациям, и неукоснительное соблюдение всех предписаний врача в ходе лечения.

Однако в настоящий момент среди ученых нет консенсуса относительно целесообразности применения маммографии для выявления рака груди, теста на простатический специфический антиген (ПСА) для выявления рака простаты, а также пальцевого ректального обследования¹⁵. Первые два теста, согласно имеющимся данным, могут снижать смертность от этих видов рака, однако в среднем они до сих пор не приводили к снижению общей смертности среди людей, которые их проходили. Кроме того, в особенности в отношении маммографии, повышается вероятность применения инвазивных методов обследования и лечения, что увеличивает риск развития осложнений и повышает затраты здравоохранения на диагностику и лечение осложнений. Полезность пальцевого ректального осмотра еще менее очевидна. При этом эти обследования давали большое количество

Диагностика 29

ложноположительных результатов, и часто выявляли медленнорастущие раки (рак in situ), которые в большинстве случаев не приводят к смерти человека. В таких случаях люди напрасно подвергаются ненужным операциям, радиационной терапии или химиотерапии, их побочным эффектам^16,17.

Однако в некоторых случаях эти тесты позволяют своевременно выявить случаи агрессивного рака на более ранних стадиях, и продлить жизнь пациентам. Пациент и врач должны в каждом индивидуальном случае тщательно взвешивать преимущества и риски этих видов диагностики. По мере появления более эффективных, доступных и легко переносимых пациентами терапий против рака, дифференцированных методов диагностики рака, его генотипирования, эффективность методов

скрининга рака груди и простаты будет возрастать.

Помимо участия в диспансеризации, стоит пользоваться возможностями современной диагностики при прохождении терапии имеющегося хронического заболевания. Мониторинг состояния позволяет определить, правильно ли подобрано лекарство, насколько оно эффективно, требуется ли отменить или продолжить лечение. Важную диагностическую роль играет подробное устное описание своего состояния. На приеме стоит сказать врачу о любых изменениях самочувствия, которые наблюдаются на фоне лечения, даже если они кажутся неважными.

Помимо исследований, которые можно пройти в рамках государственной системы здравоохранения, современному человеку уже доступно исследование генома. Такое исследование позволяет выявить предрасположенность к широкому спектру наследственных заболеваний, обнаружить индивидуальные факторы риска, а также выяснить закрепленную генетически чувствительность организма к лекарственным средствам. По итогам исследования становится возможным подобрать наиболее безопасную и эффективную персонализированную терапию.

В некоторых случаях знание своих генетических особенностей может в буквальном смысле спасти жизнь. Например, у некоторых людей наблюдается повышенная чувствительность к препарату варфарин. Варфарин является антикоагулянтом (то есть, препятствует свертыванию крови), и

часто назначается при тромбозе. Однако у людей с гиперчувствительностью стандартная доза может вызвать сильнейшее кровотечение, которое врачи могут оказаться не в силах остановить.

Известная актриса Анжелина Джоли при исследовании своего генома обнаружила, что является носителем гена, серьезно увеличивающего риск рака груди с возрастом. После тщательных повторных обследований и консультаций с врачами, она приняла решение о замене молочных желез на импланты, что, скорее всего, снизит риск развития этого вида рака. На первый взгляд, такой подход кажется довольно радикальным; но поскольку риск заболевания установлен с высокой точностью (у носителей этого гена риск развития рака груди равен 80% к 90 годам), раннее вмешательство может оказаться единственным средством защитить свою жизнь и сохранить здоровье в старшем возрасте.

Исследование генома играет важную роль и при планировании семьи. В данный момент семьям с наследственными заболеваниями доступна процедура ЭКО с применением преимплантационной генетической диагностики эмбриона (сокращенно ПГД), которая позволяет отобрать только здоровые эмбрионы для имплантации. В итоге даже семья с тяжелой наследственной патологией получает полностью здоровое потомство. Таким образом, применение методов генетической диагностики позволяет не только защититься от индивидуальных рисков и сформировать долгосрочную стратегию охраны здоровья, но и добиться заведомо хорошего здоровья и высокой продолжи-

тельности жизни для следующего поколения.

В России существует несколько компаний, осуществляющих исследования генома и предоставляющих консультации генетиков. Генетические тесты, осуществляемые в этих организациях, адаптированы к генетическим особенностям населения страны, поэтому позволяют с высокой точностью выявлять типичные именно для россиян заболевания и чувствительность к лекарственным средствам. Эти компании имеют представительства не только в Москве, но и в других городах России, их сайты с подробной информацией легко можно найти в сети Интернет.

Раздел 2.

ПРИВИВКИ

Перенесенные инфекционные заболевания ускоряют скорость старения организма. Угрозы, сопряженные с распространением инфекционных заболеваний, постоянно растут, так как повышение мобильности современного человека, его способности быстро перемещаться из страны в страну создает угрозу стремительного распространения инфекционных (прежде всего вирусных) заболеваний. При этом чрезвычайно сложно контролировать состояние здоровья пу-

тешественника и обеспечить карантин даже в случае обнаружения заболевания.

Вспышка эпидемии вируса Эбола, произошедшая в 2014-2015 году в африканских странах, ясно показала, насколько важным фактором общественного здоровья является создание средств для вакцинации против тяжелых заболеваний и их рациональное применение^19. Вопреки распространенному заблуждению, что тяжелые инфекционные заболевания, такие как чума или оспа, искоренены окончательно благодаря достижениям медицины, это, к сожалению, не так. Возбудители инфекционных заболеваний сохраняются в почве, воде, живых существах-переносчиках инфекции, поэтому в отсутствие массовой вакцинации люди постоянно подвергаются риску заражения и развития этих заболеваний.

К примеру, в 2012-2013 г.г. в России была зарегистрирована масштабная вспышка кори. Общее число заболевших, по данным Росстата, составило 2,1 тысяч человек в 2012 и 2,3 тысячи человек в 2013 гг.²⁰ Были затронуты более 50 регионов России. Достоверно известно, что распространение заболевания в Санкт-Петербурге сначала произошло в детской городской больнице, куда был направлен 16-летний подросток, незадолго до заболевания вернувшийся с каникул. В итоге заболели десятки детей, находившихся в отделении, а также медицинский персонал. По мнению врачей, эта вспышка была вызвана распространяющейся модой на отказ от вакцинации.

В начале 2014 г. в Курской области наблюдалась новая вспышка заболевания. Первой заболевшей была студентка медицинского ВУЗа. Приехав на каникулы домой в Железногорск, она заразила корью всю свою семью, члены которой по религиозным соображениям не прививались, и поскольку семья, несмотря на болезнь, посещала праздничные мероприятия своей религиозной общины, число случаев заболевания вскоре выросло почти до 100 человек, более 80 из которых - дети.

Корь – далеко не самое страшное инфекционное заболевание, тем не менее, оно является одной из основных причин смерти детей в возрасте до 5 лет. По данным ВОЗ, в 1980 году, до широкого распространения вакцинации, в мире произошло 2,6 миллиона случаев смерти от кори. В 2013 г. в глобальных масштабах было зарегистрировано 145 700 случаев смерти от кори. При этом, за период с 2000 по 2013 гг. вакцинация от кори предотвратила, по оценкам экспертов ВОЗ, 15,6 миллиона случаев смерти²¹.

Наметившаяся тенденция к снижению заболеваемости корью и другими тяжелыми инфекциями, к сожалению, может сойти на нет, если большое число людей будет отказываться от прививок при отсутствии медицинских противопоказаний, руководствуясь предубеждениями или научно не обоснованной информацией из сомнительных источников. Наблюдаемое снижение заболеваемости предотвратимыми инфекционными заболеваниями и среди не привитых людей объясняется так называемым «коллективным иммунитетом». Он увеличивается при внедрении массовой вакцинации людей и приводит к снижению числа источников инфекции, что и служит причиной снижения заболеваемости среди не привитых людей. Соответственно, чем больше людей в популяции отказывается по разным, часто необоснованным, причинам от вакцинации, тем

Прививки

ниже коллективный иммунитет и тем выше вероятность того, что непривитый человек заболеет.

Вакцинация против инфекционных заболеваний может производиться несколько раз в течение жизни. График прививок определяется накопленными научными данными о том, при каком режиме вакцинации достигается наибольшее снижение заболеваемости и наилучшая переносимость, и утверждается Министерством здравоохранения Российской Федерации²². Ч