Принципы, лежащие в основе координационной деятельности ЦНС.

1. Принцип доминанты был сформулирован А. А. Ухтомским как основной принцип работы нервных центров. Согласно этому принципу для деятельности нервной системы характерно наличие в ЦНС доминирующих (господствующих) в данный период времени очагов возбуждения, в нервных центрах, которые и определяют направленность и характер функций организма в этот период. Доминантный очаг возбуждения характеризуется следующими свойствами:

* повышенной возбудимостью;

* стойкостью возбуждения (инертностью), т. к. трудно подавить другим возбуждением;

* способностью к суммации субдоминантных возбуждений;

* способностью тормозить субдоминантные очаги возбуждения в функционально различных нервных центрах.

2. Принцип пространственного облегчения. Он проявляется в том, что суммарный ответ организма при одновременном действии двух относительно слабых раздражителей будет больше суммы ответов, полученных при их раздельном действии. Причина облегчения связана с тем, что аксон афферентного нейрона в ЦНС синаптирует с группой нервных клеток, в которой выделяют центральную (пороговую) зону и периферическую (подпороговую) "кайму". Нейроны, находящиеся в центральной зоне, получают от каждого афферентного нейрона достаточное количество синаптических окончаний (например, по 2) (рис. 13), чтобы сформировать потенциал действия. Нейрон подпороговой зоны получает от тех же нейронов меньшее число окончаний (по 1), поэтому их афферентные импульсы будут недостаточны, чтобы вызвать в нейронах "каймы" генерацию потенциалов действия, а возникает лишь подпороговое возбуждение. Вследствие этого, при раздельном раздражении афферентных нейронов 1 и 2 возникают рефлекторные реакции, суммарная выраженность которых определяется только нейронами центральной зоны (3). Но при одновременном раздражении афферентных нейронов потенциалы действия генерируются и нейронами подпороговой зоны. Поэтому выраженность такого суммарного рефлекторного ответа будет больше. Это явление получило название центрального облегчения. Оно чаще наблюдается при действии на организм слабых раздражителей.

3. Принцип окклюзии. Этот принцип противоположен пространственному облегчению и он заключается в том, что два афферентных входа совместно возбуждают меньшую группу мотонейронов по сравнению с эффектами при раздельной их активации, причина окклюзии состоит в том, что афферентные входы в силу -.конвергенции отчасти адресуются к одним и тем же мотонейронам, которые затормаживаются при активации обоих входов одновременно (рис. 13). Явление окклюзии проявляется в случаях применения сильных афферентных раздражений.

4. Принцип обратной связи. Процессы саморегуляции в организме аналогичны с техническим, предполагающим автоматическую регуляцию процесса с использованием обратной связи. Наличие обратной связи позволяет соотнести выраженность изменений параметров системы с ее работой в целом. Связь выхода системы с ее входом с положительным коэффициентом усиления называется положительной обратной связью, а с отрицательным коэффициентом - отрицательной—обратной связью. В биологических системах положительная обратная связь реализуется в основном в патологических ситуациях. Отрицательная обратная связь улучшает устойчивость системы, т. е. ее способность возвращаться к первоначальному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов.

Обратные связи можно подразделять по различным признакам. Например, по скорости действия - быстрая (нервная) и медленная (гуморальная) и т. д.

Можно привести множество примеров проявления эффектов обратной связи. Например, в нервной системе так осуществляется регулирование активности мотонейронов. Суть процесса заключается в том, что импульсы возбуждения, распространяющиеся по аксонам мотонейронов, достигают не только мышц, но и специализированных промежуточных нейронов (клеток Реншоу), возбуждение которых тормозит активность мотонейронов. Данный эффект известен как процесс возвратного торможения.

В качестве примера с положительной обратной связью можно привести процесс возникновения потенциала действия. Так при формировании восходящей части ПД деполяризация мембраны увеличивает ее натриевую проницаемость, которая в свою очередь, увеличивает деполяризацию мембраны.

Велико значение механизмов обратной связи в поддержании гомеостаза. Так, например, поддержание константного уровня осуществляется за счет изменения импульсной активности барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, которые изменяют тонус вазомоторных симпатических нервов и таким образом нормализуют кровяное давление.

5. Принцип реципрокности (сочетанности, сопряженности, взаимоисключения). Он отражает характер отношений между центрами ответственными за осуществление противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание конечности и т.д.). Например, активация проприорецепторов мышцы-сгибателя одновременно возбуждает мотонейроны мышцы-сгибателя и тормозит через вставочные тормозные нейроны мотонейроны мышцы-разгибателя (рис. 18). Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов,

6. Принцип общего конечного пути. Эффекторные нейроны ЦНС (прежде всего мотонейроны спинного мозга), являясь конечными в цепочке состоящей из афферентных, промежуточных и эффекторных нейронов, могут вовлекаться в осуществление различных реакций организма возбуждениями, приходящими к ним от большого числа афферентных и промежуточных нейронов, для которых они являются конечным путем (путем от ЦНС к эффектору). Например, на мотонейронах передних рогов спинного мозга, иннервирующих мускулатуру конечности, оканчиваются волокна аффрентных нейронов, нейронов пирамидного тракта и экстрапирамидной системы (ядер мозжечка, ретикулярной формации и многих других структур). Поэтому эти мотонейроны, обеспечивающие рефлекторную деятельность конечности, рассматриваются как конечный путь для общей реализации на конечность многих нервных влияний.

33. ПРОЦЕССЫ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ.

В центральной нервной системе постоянно функционируют два основных, взаимосвязанных процесса - возбуждение и торможение.

Торможение - это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращение или предотвращение возникновения процесса возбуждения. Явление центрального торможения, т. е. торможения в ЦНС, было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. в опыте, получившем название "опыт сеченовского торможения". Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывали кристаллик поваренной соли, что приводило к увеличению времени двигательных рефлексов, т. е. к их торможению. Время рефлекса - это время от начала раздражения до начала ответной реакции.

Торможение в ЦНС выполняет две основные функции. Во-первых, оно координирует функции, т. е. оно направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам, при этом выключая те пути и нейроны, активность которых в данный момент не нужна для получения конкретного приспособительного результата. Важность этой функции процесса торможения для функционирования организма можно наблюдать в эксперименте с введением животному стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы в ЦНС (в основном глицинергические) и тем самым устраняет основу для формирования процесса торможения. В этих условиях раздражение животного вызывает некоординированную реакцию, в основе которой лежит диффузная (генерализованная) иррадиация возбуждения. При этом приспособительная деятельность становится невозможной. Во-вторых, торможение выполняет охранительную или защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных и длительных раздражителей.

ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ. Н. Е. Введенским (1886) было показано, что очень частые раздражения нерва нервно-мышечного препарата вызывают сокращения мышцы в виде гладкого тетануса, амплитуда которого мала. Н. Е. Введенский полагал, что в нервно-мышечном препарате при частом раздражении возникает процесс пессимального торможения, т. е. торможение является как бы следствием перевозбуждения. Сейчас установлено, что его механизм заключается в длительной, застойной деполяризации мембраны, вызванной избытком медиатора (ацетилхолина), выделяющегося при частой стимуляции нерва. Мембрана полностью теряет возбудимость из-за инактивации натриевых каналов и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений выделением новых порций медиатора. Таким образом, возбуждение переходит в противоположный процесс - торможение. Следовательно, возбуждение и торможение являются как бы одним и тем же процессом, возникают в одних и тех же структурах, с участием одного и того же медиатора. Данная теория торможения называется унитарно-химической или монистической.

Медиаторы на постсинаптической мембране могут вызвать не только деполяризацию (ВПСП), но и гиперполяризацию (ТПСП). Эти медиаторы увеличивают проницаемость субсинаптической мембраны для ионов калия и хлора, в результате чего постсинаптическая мембрана гиперполяризуется и возникает ТПСП. Данная теория торможения получила название бинарно-химической, согласно которой торможение и возбуждение развиваются" по разным механизмам, с участием тормозных и возбуждающих медиаторов соответственно.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ.

Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам:

* по электрическому состоянию мембраны - деполяризационное и гиперполяризационное;

* по отношению к синапсу - пресинаптическое и постсинаптическое;

* по нейрональной организации - поступательное, латеральное (боковое), возвратное, реципрокное.

Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным, если в его основе лежит процесс длительной деполяризации, и гиперполяризационным, если - гиперполяризации.

Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. В любом случае активации тормозного интернейрона, он вызывает деполяризацию мембраны афферентных терминалей, ухудшающей условия проведения по ним ПД, что таким образом уменьшает количество выделяемого ими медиатора, и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность (рис. 14). Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-видимому, ГАМК, которая вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов хлора, которые выходят из терминали и частично, но длительно ее деполяризуют.

Поступательное торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения (рис.15).

Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетками Реншоу). Импульсы от мотонейронов, через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона (рис. 16). Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных клеткой Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.

Латеральное (боковое) торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения (рис. 17). В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути. Именно латеральное торможение обеспечивает, в основном, системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Реципрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны (рис. 18). Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.