Печень при застойной желтухе.

Акцид трансформация тимуса.

Микроскопически:

2 ст:

-корковый слой

-мозговой слой

-скопления лимфоцитов вокруг макрофагов в корковом слое («звездное небо»)

-гнездная убыль лимфоцитов из коркового слоя

-немногочисленные мелкие тельца Гассаля в мозговом слое

4 ст:

-уменьшение размеров долек тимуса

-отсутствие границы между слоями

-уменьшение количества лимфоцитов в дольках

-крупные тельца Гассаля

 

При многих заболеваниях у детей тимус подвергается очень быстро возникающему уменьшению веса и объема, которое зависит от убыли лимфоцитов и спадения (коллапса) ретику-лоэпителия тимуса. Это явление'получило название акцидентальной инволюции (акцидентальный — случайный) в противоположность возрастной физиологиче­ской инволюции, которая наступает по мере развития поло­вых желез, причем железистая ткань тимуса постепенно за­мещается жировой клетчаткой.

Печень при застойной желтухе.

Микроскопически:

-резко расширенные и переполненные желчью желчные капилляры

-атрофия гепатоцитов

 

Желтухи с нарушением пятого этапа — выведения прямого билирубина из печеночной доль­ки в желчные ходы. У детей эти желтухи встречаются при врожденной атрезии или агнезии внутри- и вне-печеночных желчных ходов. При этом наблюдается особенно интенсивная окраска слизи­стых оболочек и кожных покровов, кал обесцвечен, моча тем­ная от повышенного содержания желчных пигментов, так как весь прямой билирубин всасывается в кровь и выделяется почками. В печени наблюдаются желчные стазы с интенсив­ным прокрашиванием ее паренхимы и постепенным развити­ем билиарного цирроза. Если не прибегнуть к свое­временному хирургическому вмешательству в случаях агенезии внепеченочных желчных ходов, дети погибают от печеноч­ной недостаточности.

4. Гнойный менингит.

Микроскопически:

-расширенные сосуды мягкой мозговой оболочки

-скопление нейтрофильных лейкоцитов в субарахноидальном пространстве

Пневмококковый менингоэнцефалит. Он часто является результатом ге­нерализации при тонзиллитах или пневмонии той же этиологии — вторичный менингит, хотя возможно и так называемое первичное воз­никновение — без клинически отчетливых изменений в области входных во­рот. В первые часы заболевания выявляются очаговые скопления частью фа­гоцитированных пневмококков и мало измененных нейтрофильных лейкоци­тов. Начиная со 2-х суток, инфильтрация мозговых оболочек становится более густой и лейкоцитарно-макрофагальной. Наряду с этим выявля­ются фибриновые тромбы в сосудах, а в дальнейшем гнойный васкулит во всех отделах головного мозга. Иногда отмечается переход гнойного воспале­ния с мозговых оболочек на само вещество органа. Эпендима мозговых желу­дочков с выраженными дистрофическими изменениями, частично слущена, нередко вблизи от нее имеются лейкоцитарные инфильтраты. Практически у всех детей выявляется также инфильтрация хориоидальных сплетений.

Флегмонозный аппендицит.

 

Микроскопически:

-дефект слизистой

-инфильтрация всех слоев стенки аппендикса нейтрофильными лейкоцитами

-гиперплазия лимфоидных фолликулов

 

Это — как правило, острое воспаление червеобразного отростка слепой кишки, которое встречается в любом возрасте. Заболевание начинается с на­рушения перистальтики и нервно-сосудистых изменений. Возникновение пос­ледних во многих случаях обусловлено первичным поражением этого органа вирусами, в том числе респираторными, кори, краснухи/и другими. повреждение стенки органа создает предпосылку для внедрения в нее бактерий из просвета кишки и последующего развития более выраженных вос­палительных изменений. В криптах или реже на вершинах складок возникают мелкие дефекты слизистой оболочки, сочетающиеся с лейкоцитарной, вначале очаговой инфильтрацие. В случае дальнейшего прогрессирования болезни происходит рас­пространение по червеобразному отростку внедрившихся в него бактерий. Это сопровождается резким усилением отека и инфильтрации лейкоцитами всех слоев стенки органа. В этом случае используется термин флегмонозный аппен­дицит. Макроскопически отросток резко изменен: он может быть утолщен до 2—3 раз, красного или желтовато-красного цвета, с плохо различи­мым рисунком слоев стенки на разрезе. На его серозной оболочке нередко вы­являются фибринозно-гнойные наложения (периаппендицит). В случае изъязв­ления слизистой оболочки аппендицит называется уже флегмонозно-язвенным.

Возможно довольно быстрое распространение воспалительного процесса на брыжейку органа с развитием септического тромбоза кровеносных сосу­дов. Это сопровождается резкими расстройствами кровообращения в стенке органа и затем некротизацией отростка чаще по типу инфаркта {вторичный гангренозный аппендицит, в отличие от первичного, который возникает в слу­чае первоначального закрытия просвета или спазма сосудов отростка). Гной­ный тромбофлебит может распространиться на более крупные ветви ворот­ной вены, в том числе возможен пилефлебит с развитием в последующем аб­сцесса печени, сепсиса.

6.Восходящий гнойный нефрит.

Микроскопически:

-нейтрофильные лейкоциты в просвете прямых канальцев

-лейкоцитарная инфильтрация межуточной ткани

 

В почки возможно попадание, преимущественно восходящим (интраканаликулярным) или гематогенным путем, различных бактерий, чаще условно патогенных, в том числе эшерихий. Такие поражения возникают в основном при наличии предрасполагающих факторов. Из них важнейшими являются нарушения нормального оттока мочи из-за структурных (стриктуры, мегауретер, мочекаменная болезнь) или функциональных (пузырно-мочеточниковый рефлюкс) нарушений. То же может наблюдаться при нарушении иннервации, например, при полиомиелите, и других обстоятельствах.

При остром пиелонефрите процесс начинается с экссудативного воспа­ления в просветах лоханок, чашечек и собирательных трубочек. Вско­ре после повреждения эпителия бактерии проникают в интерстициальную ткань почки, где и отмечаются в дальнейшем максимальные проявления, которые могут быть очаговыми или диффузными. Степень выраженности и характер этих изменений варьируют в зависимости от этиологии процесса, в частности при гноеродной флоре наблюдается абсцедирование.

Макроскопически почки увеличены в размерах, полнокровны. На таком фоне видны участки желтовато-серого цвета, они чаще имеют вид тонких по­лосок, идущих от лоханки к коре. Полости лоханок и чашечек содержат мут­ную, иногда гноевидную мочу. Их слизистая оболочка полнокровна, с участ­ками кровоизлияний или с желтоватыми пленчатыми наложениями.

Возможна диссеминация возбудителей, происходящая чаще интраканаликулярно по мочевыводящим путям в другую почку, а также по протяжению с переходом воспалительного процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) или даже на околопочечную клетчатку (паранефрит). Реже происходит гематоген­ная генерализация с развитием уросепсиса.

Поскольку условия, создающие предпосылки для развития пиелонефри­та, действуют обычно длительное время, острый пиелонефрит нередко при­нимает хроническое течение.

Билиарный Цирроз печени

Микроскопически:

-расширенные и переполненные желчью желчные капилляры

-разрастание соед.ткани

-псевдотубули

 

Это хроническое заболевание, харак­теризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани в результате воспалительной реакции и гибели гепатоцитов, приводящей к структурной перестройке архитектоники печени и компенсаторной гиперплазии сохранив­шейся ткани. Среди причин циррозов в настоящее время наиболее часто указывают на гепатиты различной этиологии, ряд наследственных забо­леваний (болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит al антитриисина) и ряд хро­нических интоксикаций. Среди причин "криптогенных циррозов" велика доля неверифицированных хронических вирусных гепатитов. Началом процесса служат деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выявляется выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. Иногда рядом со стенкой протока образуются саркоидоподобные гранулемы из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки, в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.

Хроническая язва

Микроскопически:

-дно язвы

-зона некроза в области дна язвы

-грануляционная ткань в краях язвы

-рубцовая ткань в глубоких слоях

возникает там же, где и острые язвы. Чаще всего это изъязвление округлой формы диаметром от 0,5 до 2 см, однако иногда отмеча­ют изъязвления значительно больших размеров. В дне и стенках изъязвления образуются разрастания грануляционной ткани. Их толщина внача­ле составляет доли, а затем несколько миллиметров. Грануляционная ткань постепенно созревает и превращается в фиброзную рубцовую ткань. Посто­янно обнаруживается выраженное в различной степени нарастание на этот дефект эпителия.

Наряду с этими регенераторными изменениями обычно выявляются при­знаки обострения процесса. Они заключаются, прежде всего, в том, что под влиянием желудочного сока, а также сосудистых расстройств в этой области вновь возникают острые некротические изменения грануляционной ткани и слизистой. В этом случае на дне и стенках язвы обнаруживаются бесструктур­ные буроватые массы. В дальнейшем снова будет происходить затихание про­цесса, чаще под влиянием лечения. Стенка такой язвы несколько плотнее, чем у острой язвы, серовато-красного цвета. По мере созревания этой ткани и пре­вращения ее в рубцовую стенки и дно язвы будут становиться все более плот­ными. Одновременно изменяется и ее цвет — она из серовато-красной стано­вится серой, затем беловатой. Толщина ее возрастает в несколько раз, из-за все продолжающегося образования грануляционной ткани на внутренней по­верхности органа. Поверхность язвы в случае затихания процесса светло-серая, гладкая. При прогрессировании язвы на ее поверхности имеется слой желтовато-серых рыхлых некротических масс толщиной до 1—2 мм. По кра­ям хронической язвы обычно видно нависание слизистой оболочки.

Края язвы могут быть одинаковыми со всех сторон, в других случаях край, направленный в сторону пищевода, будет подрытым, а в сторону двенадцати­перстной кишки — ступенчатым. Это объясняют сдвиганием слизистой обо­лочки при перистальтике желудка. Возможно, что большее углубление к входу зависит от задержки здесь желудочного сока, который переваривает эту стенку.

В случае заживления хронической язвы происходит рубцевание, выражен­ное значительно сильнее, чем при острой язве. В результате возникают очень характерные изменения слизистой оболочки желудка или двенадцатиперст­ной кишки, окружающей эту язву, с образованием складок, идущих звездооб­разно по направлению к этому дефекту. Кроме того, в этом месте возможно резкое сужение (стеноз) просвета органа, особенно если рубцующаяся язва находится в пилорическом отделе желудка или двенадцатиперстной кишке.

Среди других местных осложнений очень важным является кровотече­ние, возникающее в том случае, если в некротический процесс захвачены кро­веносные сосуды. Количество излившейся крови при таком осложнении мо­жет доходить до нескольких сот миллилитров.

Второе грозное осложнение наблюдается в случае некротизации всех сло­ев стенки органа, т. е. развития перфорации (прободения). В результате этого содержимое органа обычно попадает в брюшную полость, вследствие чего здесь возникает тяжелый воспалительный процесс — перитонит, как правило, фибринозно-гнойный. Однако перфорация не всегда происходит в свободную брюшную полость. В частности, такая язва может распространиться в какой-либо расположенный вблизи орган. Это происходит следующим образом: по мере приближения изъязвления к наружным слоям стенки желудка или двенад­цатиперстной кишки, все дальше и дальше за пределы этого органа распростра­няются разрастания грануляционной ткани, благодаря которым происходит сра­стание его с соседними органами. В дальнейшем язвенный процесс распрост­раняется через спайки в припаянный орган. Такое осложнение называется пенетрацией. Она может произойти, например, в поджелудочную железу. Од­нако этот орган из-за характера своих ферментов противостоит действию желу­дочного сока, и в дне язвы в таком случае видна мелкодольчатая структура этой железы. В других случаях может произойти пенетрация в печень. Печень пере­варивается желудочным соком и по мере поступления его в печени образуется пещерообразный дефект. Возможна пенетрация и в другие органы.

В области хронической язвы желудка возможно развитие рака, что объяс­няют постоянно происходящими здесь регенераторными разрастаниями эпи­телия в краях язвы, которые в какой-то момент могут потерять способность регулироваться организмом. Однако сочетание язвы и рака желудка может быть и случайным совпадением, тем более что в 12-перстной кишке рак, для кото­рого эта локализация редкая, не осложняет хроническую язву.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка. Зависит от периода течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцо-вой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стенками и суженным (иногда облитерированным) просветом, встречаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутационные невромы. С поверхности рубцовая ткань чаще всего в период ремиссии покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при гигантских язвах. В краях язвы обычно развивается хронический периульцерозный гастрит с явлениями гиперплазии эпителия.

В период обострения картина дна язвы кардинально меняется, так как в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибри-нозно-гнойным экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет грануляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много полиморфно-ядерных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона гру-боволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения ее дна, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное на бухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возникновения тяжелых деструктивных осложнений.

 

 

Легкое при гриппе.

Микроскопически:

-полнокровие

-серозный экссудат в просвете альвеол

-крупные макрофаги округлой формы с гомогенной оксифильной цитоплазмой в просвете альвеол

-дистелектазы

 

Репродукция этих вирусов происходит прежде всего в клетках эпителия органов дыхания и складывается из нескольких основных этапов. Вначале происходит адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет взаимодействия с рецепторами клетки. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту вируса — нейраминидазе

Вирусы можно обнаружить при электронной микроскопии, хотя это удается лишь в тех случаях, когда частицы вируса сформированы в полной мере (рис. 92А). Легче обнаружить их антиген при иммунофлюоресцентном исследовании. Большие скопления вирусов выявляются и при световой микроскопии в виде базофильных гранул в цитоплазме клеток.

Под воздействием размножающегося вируса происходит повреждение клетки. В первую очередь возникают альтеративные изменения, доходящие до частичного (парциального) некроза или приводящие к гибели всю клетку.Участки парциального некроза, интенсивно окрашивающиеся основным фуксином, обозначаются термином фуксинофильные включения. Возможно их частичное отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы. Наряду с этим происходит изменение формы пораженной клетки — гигантоклеточный метаморфоз. Такие клетки существенно увеличиваются в размерах как за счет цитоплазмы, так и ядра. Последнее при РНК-вирусных инфекциях остается светлым^при инфекциях, вызванных вирусами парагриппа и респираторно-синтицйальным, пораженные клетки оказываются тесно соединенными друг с другом. В связи с этим они образуют выросты или утолщения, аналогичные тем симпластам, которые возникают в культурах тканей. Так при респираторно-синцитиальной инфекции в эпителии бронхов и альвеол возникают многорядные сосочковидные разрастания, в респираторных отделах с образованием симпластов клеток. При парагриппе, преимущественно в мелких бронхах, со стороны эпителия отмечаются подушкообразные разрастания.

Возникают также нарушения кровообращения, проявляющиеся прежде всего повышенной проницаемостью стенок кровеносных сосудов. В результате этого развивается умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол, а также кровоизлияний, обычно небольших.

Закономерно наблюдается также очаговое спадение легких, чаще при вирусных инфекциях с более длительным течением. Эти очаговые спадения легких (частичный ателектаз или дистелектаз) связаны с нарушением образования сурфактанта

На поздних стадиях заболевания происходит регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще бывает полной, при этом возможна его многорядность, а иногда, особенно при повторных ОРВИ — истинная метаплазия эпителия.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии ("большое пестрое легкое") даже при гриппе не выявляется.

При иммунодефицитных состояниях (первичных или вторичных), а у детей и без них, закономерно наблюдается возникновение очагов генерализации с поражением многих органов (кишечника, печени, почек, головного мозга и других), где происходит развитие сходного с легкими процесса с преимущественным поражением эпителия или нейроэпителия.

Подострый гломерулонефрит.

Микроскопически:

-эпителиальные полулуния

-«лапчатые» клубочки

-лимфогистиоцитарные инфильтраты в строме

 

Быстро прогрессирующий (подострый, злокачественный) подострый гломерулонеф-рит. Его наиболее типичной чертой являются пролиферативные изменения. В клубочках они заключаются в пролиферации эндотелия и клеток мезангия, что приводит к увеличению гломерул в размерах. Наряду с этим имеется небольшая примесь нейтрофильных лейкоцитов. Эти изменения сочетаются с фибриноидным некрозом отдельных петель капилляров и их тромбозом. Кроме того, отмечается компенсаторная гипертрофия сохранившихся интактных клубочков. Характерной чертой подострого гломерулонефрита являются выраженные экстракапиллярные изменения — пролиферация эпителия капсулы, который образует полулуния (рис. 155В). Последние, сдавливая капилляры гломерул, приводят к их коллапсу, что наряду с тромбозом капиллярных петель ведет к склерозированию клубочков.; Происходит и организация клеточных полулуний. Диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита ставится при обнаружении полулуний не менее, чем в 50% клубочках, т.к. отдельные полулуния могут формироваться и при других гломерулопатиях.

При ультраструктурном исследовании выявляются повреждения базаль-ной мембраны. У части больных с помощью иммунофлюоресценции определяются субэпителиальные отложения Ig G и СЗ компонента комплемента. В других случаях депозиты не обнаруживаются.

Изменения гломерул могут сопровождаться развитием нефротического синдрома и дистрофическими изменениями нефротелия канальцев.

Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, пестрые с мелким желтым (за счет отложения липидов) крапом, при наличии же кровоизлияний отмечается и красный крап ("большая пёстрая почка").

Прогноз серьёзный и зависит от количества полулуний. Неблагоприятным считается наличие полулуний в 80% клубочков и более.

Плоскоклеточный рак.

 

Микроскопически:

-комплексы атипичных эпителиальных клеток, врастающие в подлежащую ткань

-«раковые жемчужины» в центрах комплексов(концентрические скопления ороговевших опухолевых клеток плоского эпителия)

 

Эпидермальный (плоскоклеточный) эпидермиса развивается рак возникает в коже, в слизисти оболочках полости рта, пищевода,дистальных отделов прямой кишки, гол совых связок, влагалища, шейки матки, в бронхах (в случае метаплазии эпителия при курении, хроническом бронхите). В зависимости от степени дифф| ренцировки различают ороговевающий и неороговевающий раки.

Аденокарцинома желудка.

 

Микроскопически:

-атипичные железистые структуры

-проявления клеточного атипизма(отсутствие полярности,многорядность)

-грубоволокнистая соединительнотканная строма

 

(Злокачественная) возникает в желудке, кишке, поджелудочной и молочно железах, теле матки, желчных протоках и других органах, обладающих npизматическим эпителием.

В зависимости от особенностей структуры выделяют:

1) солидный (трабекулярный),

2) медуллярный (аденогенный),

3) слизистый (коллоидный) при резком слизеобразовании.

В этом случае узлы onyxoли состоят из полостей, содержащих слизь, среди которой плавают раздутые слизью эпителиальные "перстневидные" клетки.

18. Фибромиома (лейомиома) матки

 

Микроскопически: (окр. По Ван-Гизону)

-пучки гладкомышечных волокон,имеющие различную толщину и направленность

-строма опухоли

 

К дисгормональным гиперпластическим процессам относится также фибромиома (лейомиома) матки, диагностируемая чаще в возрасте от 35 до 45 лет. В миометрии образуются плотные, хорошо отграниченные нередко множественные узлы, имеющие на разрезе волокнистое

строение

Капиллярная гемангиома

Микроскопически:

-множественные капилляры с высоким эндотелием

-слабо выраженная строма

 

Самой частой сосудистой опухолью у детей является капиллярная гемангиома. Опухоль обычно является врожденной, локализуется чаще в коже, хотя может обнаруживаться и во внутренних органах. Микроскопически опухоль представлена множественными тонкостенными сосудами. У маленьких детей иногда отмечается довольно быстрый рост опухоли, высокая клеточность и митотическая активнось (ювенильная гемангиома), что может вызвать затруднения при дифференциальной диагностике со злокачественной опухолью. Во многих случаях эта опухоль спонтанно регрессирует.

Фиброма

Микроскопически:

-пучки коллагеновых волокон различной толщины и направленноси

-фибробласты

-фиброциты

.

Доброкачественная Опухоль соединительной ткани построена из клеток типа фибробластов, фиброцитов и пучков коллагеновых волокон.

Выделяют два вида фибром: плотную с преобладанием пучков коллагеновых волокон и мягкую, построенную из большого количества клеток и рыхлой соединительной ткани. Десмоид — особая разновидность фибромы, характеризующаяся инфильтрирующим ростом. После удаления рецидивирует. Встречается преимущественно у женщин.

Невробластома

 

Микроскопически:

-мелкие униформные лимфоцитоподобные клетки

-псевдорозетки

-пучки тонких оксифильных волокон в центрах псевдорозеток и между комплексами опухолевых клеток

 

***Опухоли вегетативной нервной системы и надпочечников.

злокачественной опухоли — ***невробластомы***. Она развивается из клеток эмбрионального неврального гребешка, мигрировавших на периферию. Первичный узел локализуется чаще в забрюшинном пространстве (надпочечники, околопочечная область) - 60-70%, реже в средостении по ходу грудного отдела симпатического ствола, в области шеи, в малом тазу. Встречаются случаи мультицентрического роста, например, в области обоих надпочечников или в надпочечнике и в грудной полости и др. Невробластома имеет вид узла различной величины, с тонкой капсулой, которую опухоль рано или поздно прорастает (поначалу наблюдается экспансивный рост). Узел мягкой консистенции, на разрезе

беловатый, с желтоватыми очагами некрозов и красновато-черноватыми кровоизлияниями, встречаются очаги обызвествлений. Опухоль разрушает надпочечник, последний часто не удается обнаружить. Метастазирует чаще в лимфатические узлы и в печень, а также в кости черепа, ребра и другие органы. Иногда наблюдаются множественные метастазы в кожу (в таком случае опухоль надо дифференцировать с лейкозом). Опухоль состоит из клеток, напоминающих лимфоциты, со значительным числом митозов. Клетки образуют псевдорозетки, в центре которых при серебрении выявляются нервные отростки. Приблизительно в 4-5% случаев выявляется остановка роста опухоли, она может "дозреть" до ганглионевромы, иногда самостоятельно, иногда при лечении. Самопроизвольной регрессии чаще подвергаются опухоли, расположенные выше диафрагмы и у детей первого года жизни.

Папиллома кожи.

 

Микроскопически:

-сосочковидные разрастания эпидермиса с неправильным соотношением слоев

-соединительнотканная строма сосочков

-гиперкератоз

-акантоз

 

Доброкачественная Опухоль из плоского или переходного эпителия. Обычно имеет сосочковый вид (напоминает цветную капусту),

построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев увеличено. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием. В папилломе сохраняются свойства эпителиальных опухолей: полярность, комплексность и наличие базальной мембраны. Чаще всего папиллома наблюдается на коже, слизистых оболочках полости рта, пищевода, голосовых связок, лоханок почек, мочеточников мочевого пузыря

Гемолитическая болезнь.

 

Микроскопически:

-ткань надпочечника

-очаги экстрамедуллярного кроветворения

 

Она возникает при несовместимости крови ма­тери и плода в основном по резус-фактору (мать "—", плод "+") => что приводит к гемолизу эритроцитов плода антителами матери. Это, однако, происходит лишь в некоторых наблюдениях такой несовместимости (1: 200), в частности, при повторной беременности с такой несовместимостью или при иммунизации в случае гемотерапии или переливания крови, содержащей резус-фактор, подчас задолго до беременности. В результате гемолиза эритроцитов происходит на­копление гемосидерина клетками системы мононуклеарных фагоцитов в пече­ни, органах лимфоидной системы и других. Происходит также накопление непрямого билирубина в крови и отложение его, в частности, в ЦНС, особенно в подкорковых узлах с их повреждением и последующим желтушным окр ашива рение — преимущественно эритропоэз в факультативно кроветворных органах, особенно в печени. Помимо этого наблюдается повышение проницаемости стено кровеносных сосудов, сопровождающееся кровоизлияниями и отеком мяг­ких тканей из-за выпотевания жидкой части крови, обусловленного в первую очередь гипопротеинемией из-за нарушения функции печени.

В зависимости от тяжести течения гемолитической болезни и давности ее развития ко времени рождения ребенка, поскольку она может возникнуть в разные периоды внутриутробного развития,

выделяют ряд форм:

1)анемическую, которая характеризуется бледностью кожи и внутренних органов, неболь­шой пастозностью тканей и умеренным эритробластозом, желтухи нет;

2) желтушную форму (желтуха новорожденных) с преобладанием в ее проявлениях тяжелого поражения головного мозга (билирубиновой энцефалопатии);

3)отечную форму_которая является наиболее тяжелой и характеризуется, помимо отеков, выраженного эритробластоза и гемосидероза, энцефалопати­ей. Эта форма выявляется преимущественно у антенатально погибших пло­дов и возникает при наиболее массивном и раннем проникновении антител в организм зародыша.

Острый Диффузный миокардит

 

Микроскопически:

-диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани миокарда с примесью лейкоцитов

-дистрофические изменения кардиомиоцитов

-лизис отдельных кардиомиоцитов

описан М.А.Скворцовым. Встречается преимущественно у детей, характеризуется диффузной инфильтрацией стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард теряет тонус, становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим проявлением этого миокардита всегда является тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.

 

Инфаркт селезенки.

 

Микроскопически:

-зона некроза

-зона демаркационного воспаления (разрастание грануляционной ткани)

-сохранившаяся ткань селезенки(лимфоидные фолликулы и красная пульпа)

Инфарктом (ангиогенным, сосудистым некрозом) называется очаговое омертвение ткани из-за прекращения притока артериальной крови. В зависи­мости от типа кровоснабжения (магистральный, рассыпной или из двух арте­риальных систем) возникает белый, красный или инфаркт с геморрагическим венчиком. В зависимости от места развития инфаркта он может иметь разный внешний вид, и в связи с этим иногда обозначается разными терминами. Так, в головном мозге его нередко называют очагом размягчения, а в конечнос­тях — сухой гангреной.Возникновение инфаркта в большой степени зависит от выраженности предсуществовавших в артериальной системе коллатералей. При хо­рошо развитой их сети, например в легких и кишечнике, возникают красные инфаркты. В других органах (сетчатка глаза, селезенка и головной мозг) воз­никает белый инфаркт. В зависимости от характера органа, особенно его консистенции, внешний вид инфаркта резко отличается. Инфаркт, возникающий в органах, относи­тельно бедных жидкостью (сердце, почки, селезенка), называется коагуляци- онным. Он относительно сухой, плотный, чаще белый или сероватого цвета, однородного строения. В том случае, если происходил парез окружающих инфаркт мелких сосудов, вокруг имеется красная геморрагическая зона (пояс) шириной 1—2 мм.

Меланома

 

Микроскопически: накопление зерен меланина в цитоплазме клеток базального и шиповатого слоев эпителия

 

(меланобластома, злокачест­венная меланома, меланокарцинома) — злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с большой наклонностью к метастазированию. Она развива­ется в коже, пигментной обо­лочке глаза, мозговых оболоч­ках, мозговом слое надпоче­чников, редко — в слизистых оболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Большинство меланом локализуется в коже лица, конечностей, туловища. Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями (по­верхностно-распространяющаяся меланома), сине-черного мягкого узла или бляшки (узловая форма меланомы). Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых, иногда пластинчатого вида клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается ме­ланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При распаде опухоли образуется большое количество меланина и промеланина, что может сопровождаться меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы.

Грануляционная ткань.

 

Микроскопически:

-многочисленные сосуды капиллярного типа

-большое кол-во клеток:нейтрофильные лейкоциты,эозинофильные лейкоциты,макрофаги,лимфоциты,плазматические клетки,фибробласты

-немногочисленные коллагеновые волокна

 

Грануляционная ткань- ткань, образую­щаяся в процессе регенерации. Причиной развития является естественное течение процесса воспаления, для которого образование грануляционной ткани является пролиферативной стадией. Исходом является образование грубоволокнистой соединительной ткани

Значение определяется тем, что грануляци­онная ткань образуется не только при повреж­дениях соединительной ткани, но и многих других тканей, т.е. этот процесс очень распостранен в организме.

Фибринозный перикардит.

 

Микроскопически:

-фибринозная пленка на поверхности эпикарда

-врастание в пленку грануляционной ткани со стороны эпикарда

-воспалительная гиперемия

 

Перикардит при ревматизме бывает серозным, фи' нозным и серозно-фибринозным. При этом следует отмет что для ревматизма характерен полисерозит. Перикардит за чивается образованием спаек в полости перикарда. Иногда можны полная облитерация полости перикарда и даже обызвествление фибринозных наложений (панцирное сердце). При сочетании поражения всех слоев сердца при ревматизме говорят о панкардите, если поражены эндокард и перикард, то говорят оревматическом кардите.Ревматические васкулиты, особенно микроциркуляторного русла, очень характерны. В артериях и артериолах развиваются фибриноидный некроз, тромбоз, пролиферация эндотелиальных и адвентициальных клеток. Проницаемость стенок сосудов повы­шена. Возможны диапедезные кровоизлияния и иногда более крупные кровоизлияния. В исходе ревматических васкулитов возникает артериосклероз.

Полиартритическая форма ревматизма. Встречается у 10—15 % больных. Поражаются главным образом мелкие и крупные суставы. В полости суставов развивается серозно-фибринозное воспаление. Синовиальная оболочка полно­кровная, выражены васкулиты, пролиферация синовиоцитов, со­единительная ткань подвергается мукоидному набуханию, в по­лости сустава формируется экссудат (обычно серозный). Сустав­ной хрящ в процесс не вовлекается, поэтому при ревматизме де­формации суставов обычно не наблюдается. Изменения других органов и тканей обычно выражены слабо, хотя отмечается вы­раженное в той или иной мере поражение сердца и сосудов.Нодозная (узловатая) форма ревматизма. Встречается у детей. Характеризуется явлениями дезорганизации соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухо­жилий. В участках поражения обнаруживаются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клеточной реакцией (лим­фоциты, макрофаги, гистиоциты). Развивается так называемая нодозная эритема. При благоприятном течении на месте этих уз­лов образуются небольшие рубчики. В других органах у таких больных также находят характерные изменения, но яркая клини­ческая симптоматика отсутствует. Церебральная форма ревматизма. Обусловлена развитием ревматического васкулита. Встречается у детей,