Гнойные и анаэробные инфекции

Гнойные инфекции вызывают грамположительные кокки, прежде всего стафилококки и стрептококки. Они обладают множеством факторов вирулентности и способны вызывать гнойное воспаление в различных органах и тканях.

· Стафилококковая инфекция наиболее часто развивается в ожоговых и хирургических ранах, может быть оппортунистической госпитальной инфекцией, особенно у больных с протезами сердечных клапанов, катетерами, у наркоманов. Характерные стафилококковые поражения: фурункул, карбункул, гнойный гидраденит, флегмоны кожи и мягких тканей, абсцессы в лёгких и костях (остеомиелит) и др.

· Стрептококковая инфекция — также причина множества гнойных заболеваний (кожи, ротоглотки, лёгких, клапанов сердца и др.). Большинство стрептококков относят к b-гемолитическому типу, но они имеют различные поверхностные антигены. Ряд тяжёлых гнойных заболеваний связан с b-гемолитическим (зеленящим) стрептококком и пневмококком — одной из главных причин пневмоний. S.  mutans вызывает кариес. Стрептококк вырабатывает экзотоксин, с чем связывают развитие лихорадки, васкулитов и сыпи при стрептококкозах. Примеры стрептококковой инфекции: рожа, стрептококковый фарингит, его нередкое осложнение — гломерулонефрит.

Скарлатина

Скарлатина — инфекционное заболевание, вызванное b-гемолитическим стрептококком группы А. Болеют дети в возрасте 3–15 лет. Путь заражения — воздушно-капельный. Источник инфекции — человек, страдающий любой стрептококковой инфекцией. Входными воротами обычно служит слизистая оболочка глотки, миндалин, значительно реже поверхность ран, ожогов, полость матки.

Патогенез. Основные изменения наблюдают в области входных ворот. Там возникает первичный аффект в виде гнойно-некротического воспаления полости рта и глотки. Характерна резкая гиперемия слизистой оболочки («пылающий зев», «малиновый язык», рис. 17-10).

Возбудитель распространяется по лимфатическим путям, вызывая лимфангит и региональный лимфаденит (первичный инфекционный комплекс). При всасывании в кровь токсин вызывает васкулит с резкой гиперемией кожи и мелкоточечной скарлатинозной сыпью, сначала на коже лица, за исключением носогубного треугольника, затем шеи, туловища и конечностей (рис. 17-11). При этом нарастает общая интоксикация с высокой лихорадкой, сенсибилизация организма к стрептококку и изменённым антигенам разрушенных тканей. Происходит выработка перекрёстно-реагирующих антител.

Типичная форма скарлатины по степени тяжести может быть лёгкой, средней тяжести и тяжёлой. При локализации входных ворот в области ран или в полости матки после родов развивается атипичная скарлатина.

Морфология. Скарлатинозная ангина вначале возникает как катаральное воспаление, но уже к концу первых суток оно переходит в катарально-гнойное и гнойно-некротическое. При отторжении некротизированных тканей ангина приобретает характер язвенно-некротической.
В основе скарлатинозной сыпи — васкулит мелких сосудов в виде их резкой гиперемии, стаза эритроцитов, сладжей. Периваскулярное образование лимфомакрофагальных инфильтратов, особенно в дерме, приводит к некрозу эпидермиса. Интоксикация в сочетании с васкулитом ведёт к жировой и белковой дистрофии миокарда и печени, отёку головного мозга, поражению вегетативной нервной системы. Иногда развиваются кровоизлияния в надпочечниках. После исчезновения сыпи происходит пластинчатое шелушение эпидермиса, особенно на коже кистей и стоп.

Осложнения. С конца первой неделиболезни возможно развитие заглоточного абсцесса, флегмона шеи с распространением гнойного экссудата в средостение, отит, остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис. Аутоиммунные нарушения, обусловленные сенсибилизацией организма, достигают пика на 2-й и 3-й недели заболевания. При этом развиваются эндомиокардит и гломерулонефрит, в основе — перекрёстная реакция антител. Иммунокомплексный гломерулонефрит — выражение реакции ГЗТ после затухания воспаления ротоглотки. Чаще это продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит, иногда принимающий хроническое течение.

Дифтерия

Дифтерия — заболевание с фибринозным воспалением преимущественно ротоглотки и верхних дыхательных путей, а также раневых поверхностей, протекающее с токсическим повреждением внутренних органов.

Этиология. Возбудитель дифтерии — грамположительная палочка Corynebacterium diphtheriae, её патогенные свойства связаны, в основном, с выделением экзотоксина. Заболеваемость дифтерией напрямую связана с проведением профилактических прививок. Почти до конца ХХ в дифтерией, в основном, страдали дети младшего возраста. С 80-х годов ХХ в чаще болеют подростки и взрослые, не имеющие иммунитета против дифтерии.

Патогенез. Источник заражения — больной или бактерионоситель. Путь передачи — воздушно-капельный, иногда контактный. Входные ворота — слизистая оболочка ротоглотки, носа, гортани, изредка глаз, половых органов (у девочек), раневая поверхность. В месте внедрения происходит размножение возбудителя с выделением экзотоксина. Из-за своего цитопатического действия экзотоксин вызывает некроз ткани в области входных ворот, его вазопаралитическое действие приводит к парезу сосудов. Возникают гиперемия и нарушение кровотока с выраженной плазморрагией и выходом фибриногена. Под действием тромбокиназы некротизированных тканей фибриноген превращается в фибрин и образует фибринозную плёнку. Кроме того, токсин влияет на ткань периферической нервной системы. Всасывание токсина в кровь приводит к общей интоксикации организма.

Морфология. Наиболее часто развивается дифтеритическое воспаление ротоглотки. При этом происходит глубокий некроз миндалин, нередко задней стенки глотки и язычка. Некротизированные ткани пропитаны фибринозным экссудатом. Образуется фибринозная плёнка, при её отделении возникают изъязвления. Под плёнкой микроорганизмы размножаются с образованием токсина, попадающего в кровь.

Возникает тяжёлая интоксикация, на 2 нед заболевания она может вызывать дифтерийный миокардит. Развиваются жировая дистрофия и мелкоочаговый некроз кардиомиоцитов, инфильтрация интерстициальной ткани лимфоцитами и макрофагами. При этом может наступить острая сердечная недостаточность. Токсические поражения нервной ткани обычно возникают через 2–10 нед от начала заболевания и носят характер паренхиматозного неврита. Развиваются параличи мягкого нёба, мышц шеи, туловища, ко

Рис. 17-10. Скарлатина. «Малиновый язык»

Рис. 17-11. Скарлатинозная сыпь на фоне выраженной гиперемии кожи

нечностей, диафрагмы. Опасны параличи мышц, обеспечивающих дыхание и глотание. Через 2–2,5 мес в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев вновь возникает угроза развития сердечной недостаточности. Через 2–3 мес происходит восстановление функций нервной ткани. При выраженной интоксикации возможны некротический нефроз, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей протекает с преимущественным поражением гортани, трахеи и бронхов. Некроз происходит только в слизистой и подслизистой оболочках, поэтому пропитывание тканей фибринозным экссудатом неглубокое. Воспаление носит крупозный характер. Возможно лёгкое отторжение плёнки, называемой истинным крупом, без образования изъязвлений. Плёнка может закупоривать просвет трахеи и бронхов, вызывать асфиксию, при отсутствии медицинской помощи приводящую к смерти. Иногда при этом возникает ложный круп, т.е. выраженный отёк слизистой оболочки и спазм мышц гортани, что также ведёт к асфиксии. При прогрессировании заболевания не исключено развитие дифтерийной пневмонии.

Исход благоприятен у людей, обладающих иммунитетом к возбудителю дифтерии. У пациентов, не получавших профилактических прививок, заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией. Смерть может наступить от остановки сердца, паралича дыхательных мышц или пневмонии.

Анаэробные инфекции

Это группа инфекций, вызываемых анаэробными возбудителями (спорообразующими и неспорообразующими).

Инфекции, вызываемые спорообразующими анаэробами

Клостридиозы  — наиболее важные заболевания этой группы инфекций. Их вызываютклостридии(Clostridium), грамположительные спорообразующие микроорганизмы, растущие в анаэробных условиях и сохраняющиеся в земле. Фактор их вирулентности — различные токсины. Для человека патогенны C.  perfringens, C.  septicum, C.  tetani, C.  botulinum.

·  C.  perfringens и C.  septicum инфицируют травматические и хирургические раны, вызывают газовую гангрену, анаэробный целлюлит, некроз миометрия после криминальных абортов, некроз стенки кишки при её ишемическом повреждении, способствуют развитию сепсиса. Повреждающее действие С.  perfringens связано с его токсинами. Так, b-токсин разрушает эритроциты, тромбоциты, миоциты и вызывает некроз. Благодаря сфингомиелиназе, он разрушает нервные волокна. Q-токсин связывает холестерин в клеточных мембранах, вызывает их дефекты, способствуя лизису лейкоцитов, макрофагов. Энтеротоксин образует поры в плазмолемме эпителия, способствуя разрушению клеток.

·  C.  tetani паразитирует в загрязнённых ранах и выделяет сильнейший нейротоксин — тетаноспазмин. Происходит связывание его молекулярных доменов с ганглиозидами, их проникновение в периферические нервы и восприятие нейронами. Последние могут быть блокированы ингибиторными нейротрансмиттерами, в норме предупреждающими развитие судорог. Возникают судорожные сокращения скелетных мышц (столбняк).

·  C.  botulinum растёт в пищевых продуктах, выделяет самый мощный нейротоксин, блокирующий ацетилхолин в синапсах. Нейротоксин также разрушает парасимпатические концевые пластинки вегетативной нервной системы, вызывая паралич дыхательной и скелетной мускулатуры. Выделение этого токсина происходит при гибели возбудителей (см. ³).

Инфекции, вызываемые неспорообразующими анаэробами

Неспорообразующие анаэробы — многие сапрофиты человека, грамотрицательные бактероиды, фузобактерии, грамположительные микроорганизмы, актиномицеты. Возбудители этой группы не вырабатывают токсины. В большинстве случаев возникают оппортунистические инфекции. Самостоятельное значение имеет Bacteroides melaninogenicus, способный вызывать абсцессы в лёгких, средостении, головном мозгу, полости рта, глотке.

Инфекции, передаваемые
половым путём

Сифилис

Сифилис(syphilis, lues)   —венерическоезаболевание, вызываемое бледной спирохетой (Treponema pallidum). Характерно генерализованное специфическое воспаление различных органов и тканей. Механизм передачи — контактный. Бледную спирохету обнаруживают в материале, полученном от больного, при импрегнации серебром или с помощью иммунофлюоресценции. Сифилис может быть приобретённым и врождённым.

Приобретённый сифилис

Патогенез. В приобретённомсифилисе выделяют первичный, вторичный и третичный периоды. Входные ворота инфекции — головка полового члена, шейка матки, вульва, стенки влагалища, а также анус, слизистая оболочка губ или полости рта. Инкубационный период составляет три недели, после чего в области входных ворот возникает первичный аффект — твёрдый шанкр (от франц. chancre  —язва), или сифилома(рис. 17-12).

· Первичный сифилис. Твёрдый шанкр — красноватое уплотнение слизистой обо­лочки величиной 3–5 мм. Через 1–2 нед он превращается в поверхностную язву со скудным гноевидным экссудатом. Твёрдый шанкр — проявление нормергической реакции организма на первичный контакт с возбудителем, отражает преимущественно реакцию ГЗТ. Образование специфических антител позволяет проводить серологическую диагностику сифилиса с помощью реакции связывания комплемента (реакция Вассермана). Однако ни клеточные, ни гуморальные реакции иммунитета не способны уничтожить все бледные спирохеты, так как их оболочка лишена иммуногенных молекул и может нарушать регуляцию Т_h1-лимфоцитов. Одновременно с твёрдым шанкром возникает первичный инфекционный комплекс с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. Затем происходит гематогенное распространение возбудителя, а твёрдый шанкр через 8–12 нед заживает, оставляя небольшой рубец.

· Вторичный сифилис(вторичный период) развивается через 8–10 нед после появления твёрдого шанкра. Этот период связан с циркуляцией и размножением возбудителей в кровотоке. Эндотелий сосудов с помощью молекул фибронектина, взаимодействующего с рецепторами капсулы возбудителей, связывает трепонемы, и они оседают на эндотелии. Возникает сенсибилизация организма, нарастающая при повторных контактах спирохет с эндотелием.
В результате — развивается реакция ГНТ с образованием васкулитов и сифилитической сыпи на коже и слизистых оболочках (рис. 17-13). Она представлена сифилидами, вначале имеющими вид розеол, затем папул и пустул, наполненных бледными спирохетами. При изъязвлении пустул спирохеты попадают во внешнюю среду, поэтому во втором периоде сифилиса пациенты весьма заразны. По мере нарастания иммунитета сифилиды заживают, иногда с образованием мало заметных рубчиков.

· Третичный сифилис (висцеральный, гуммозный) развивается через 3–6 лет после заражения с вовлечением в процесс многих органов, где возникает гранулематозное воспаление как выражение ГЗТ. Наибольшее значение имеет поражение сердца, аорты и нервной системы. G Сифилис аорты и сердца приводит к сердечной и аортальной недостаточности. Формы нейросифилиса: G менингеальная, G паретическая (прогрессивный паралич) и G сухотка спинного мозга (tabes dorsalis).

G Менингеальнаяформа — развитие менингита.

Рис. 17-12. Первичный сифилис. Твёрдый шанкр полового члена

G Паретическаяформа. В связи с поражением головного и спинного мозга уменьшены сила и амплитуда произвольных движений, вплоть до развития паралича (нарушение иннервации мышц). Снижены умственные способности, возникают нарушения психики (бред величия) и слабоумие. Происходят сужение и деформация зрачков, они перестают реагировать на свет.

G Сухотка спинного мозга — результат поражения задних корешков и задних рогов спинного мозга. Её проявления: потеря чувствительности, нарушение координации движений, арефлексия, вазомоторные расстройства, нарушение ритма дыхания и сердечной деятельности.

Морфологические изменения зависят от периода заболевания.

· Первичный период сифилиса. Твёрдый шанкр — выражение продуктивно-инфильтративной реакции. Дно язвы гладкое, края хрящевидной консистенции. Воспалительный инфильтрат в дне и по краям язвы расположен в основном вокруг мелких сосудов и состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, небольшого количества нейтрофилов и эпителиоидных клеток, между ними много трепонем. В мелких сосудах — пролиферация эндотелия, вплоть до облитерации просветов. В регионарных лимфатических узлах происходит гиперплазия фолликулов. Через 1,5–2 мес в твёрдом шанкре созревает соединительная ткань, он заживает с образованием небольшого рубца и склерозирования лимфатических узлов.

· Вторичный период заболевания. Характерно появление сифилид с отёком кожи и слизистых оболочек, васкулитами. Признаки васкулита — фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулярная инфильтрацией лимфоцитами, плазмоцитами с примесью нейтрофилов. Если твёрдый шанкр не успел зажить, он трансформируется в приподнятую красновато-коричневую бляшку диаметром 2–3 см (широкая кондилома).В лимфатических узлах — отёк, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов остаются небольшие рубчики.

· Третичный сифилис проявляется в виде хронического диффузного продуктивно-некротического воспаления и образования гумм (gummi  —клеевидное вещество) во внутренних органах и сосудах (рис. 17-14).
При диффузном воспалении по ходу сосудов возникают лимфоплазмоцитарные инфильтраты, в кровеносных сосудах — эндартериит, в лимфатических сосудах — лимфангит. В дальнейшем в поражённых органах развивается сифилитический цирроз, особенно ярко выраженный в печени (она становится дольчатой и бугристой). Гумма, или сифилитическая гранулёма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления. Гуммы могут быть одиночными (солитарными) и множественными, наиболее часто в печени, коже, мягких тканях, хрящах.

Висцеральный сифилис

Висцеральный сифилис поражает многие органы, особенно часто сосуды (прежде всего аорту), печень, кости, сердце, лёгкие, яички, реже ЦНС.

Сифилитический мезаортит возможен через 15–20 лет после заражения сифилисом, чаще у мужчин 40–60 лет. Локализация процесса — восходящая часть и дуга аорты, обычно непосредственно над клапанами. На внутренней оболочке возникают втяжения и бугры, что придаёт ей вид «шагреневой кожи». В стенке аорты — воспаление, распространяющееся со стороны наружной оболочки и vasa vasorum на среднюю оболочку. Здесь находят инфильтрат из плазматических, лимфоидных клеток, нередко гигантских клеток типа Пирогова–Лангханса, нейтрофильных лейкоцитов, фибробластов, а также мелкие очаги некроза. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки с их дальнейшим замещением коллагеновыми волокнами. Постепенно в очагах инфильтрации и некроза разрастается соединительная ткань, прочность стенки аорты снижена, под влиянием высокого АД происходит расширение просвета аорты и образование сифилитической аневризмы аорты. Аневризма постоянно давит на грудину, способствуя развитию в ней узуры, возможно выпячивание аневризмы через кожу. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан с развитием грубого рубцевания его створок (сифилитический аортальный порок сердца). Возможно рубцовое сужение устьев коронарных артерий, ведущее к хронической ишемии миокарда. Не исключено развитие гуммозного и хронического межуточного миокардита с исходом в массивный кардиосклероз.

Рис. 17-13. Вторичный сифилис. Сифилитическая сыпь

Нейросифилис бывает примерно у 10% больных. Он может быть гуммозным и простым (диффузным).

· Менингеальная форма — хронический менингит с сифилитиче­ским облитерирующим эндартериитом сосудов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией оболочек мозга.

· Прогрессивный паралич   —позднее проявление сифилиса. Характерно уменьшение массы головного мозга, истончение извилин, атрофия подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков приобретает зернистый вид. Микроскопически в ткани мозга находят дистрофические и воспалительные изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, пролиферацию глии. В мягкой оболочке головного и спинного мозга видны воспалительные изменения. В спинном мозге поражены задние, реже боковые столбы.

· Спинная сухотка   —позднее проявление сифилиса с поражением спинного мозга. Процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга, распространяясь на задние столбы. Они истончены, с дистрофическими изменениями и распадом миелиновых оболочек. Задние корешки спинного мозга также истончены.
В мягкой мозговой оболочке и веществе спинного мозга — множество трепонем и воспалительные изменения.

Врождённый сифилис

Врождённый сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери. Формы врождённого сифилиса: сифилис мёртворождённых недоношенных плодов, ранний врождённый сифилис новорождённых и грудных детей, поздний врождённый сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

· Сифилис мёртворождённых недоношенных плодов. Смерть плода наступает на 6–7 мес внутриутробного периода от токсического действия трепонем. Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом.

· Ранний врождённыйсифилис проявляется в течение первых двух месяцев жизни. Характерны поражение почек, лёгких, печени, костей, ЦНС, сифилиды в коже. В лёгких возникает интерстициальная пневмония с белесоватыми прослойками фиброзной ткани, что дало повод

Рис. 17-14. Третичный сифилис. Гумма в области голени

Р. Вирхову назвать процесс «белой пневмонией». В печени — интерстициальный гепатит с гибелью гепатоцитов, образованием мелких гумм и склерозом. На разрезе печень имеет коричневатый цвет («кремнёвая печень»). В бедренных костях, грудине, рёбрах в зоне стыка с хрящом — сифилитический остеохондрит и периостит, особенно большеберцовых костей. Это приводит к избыточному остеосинтезу на их передних поверхностях (саблевидные голени). Разрушение костей носа вызывает провал переносицы (седловидный нос). В ЦНС — эндопериваскулит, сифилитический энцефалит и менингит.

· Поздний врождённый сифилис. Характерна специфическая триада Хатчинсона:

G паренхиматозный кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаз («пятнистая сетчатка»);

G зубы Хатчинсона — деформация верхних центральных резцов (их укорочение, коронка в виде усечённого конуса, более широкого на уровне шейки, полулунная выемка на режущем крае зубов);

G глухота и снижение зрения из-за атрофии II и VIII пар черепно-мозговых нервов (в основе — сифилитические менинговаскулярные изменения).

В вилочковой железе иногда возникают полости, наполненные серозным экссудатом и окружённые валом эпителиоидных клеток (так называемые абсцессы Дюбуа). Плацента при сифилисе роженицы желтовато-серого цвета, кожистой консистенции, её масса увеличена в 3–3,5 раза.

В целом, изменения в органах при позднем врождённом сифилисе сходны с таковыми при третичном сифилисе (см. ³).

Гонорея

Гонорея (триппер) — антропоноз, вызываемый грамотрицательным диплококком Neisseria gonorrhoeae. Этот внеклеточный паразит с помощью адгезинов связывается с эпителиальными клетками хозяина и преодолевает эпителиальный барьер. Адгезины служат антигенами, а капсульные полисахариды возбудителя подавляют фагоцитоз, выделяют протеазу, расщепляющую IgA. Эндотоксин нейссерий стимулирует продукцию ФНО-a, что может привести к недостаточности многих систем организма.

Путь заражения — половой, механизм передачи — контактный.
У мужчин возникает гонорейный уретрит, при нетрадиционных сексуальных отношениях — гонорейный проктит или фарингит. У женщин развивается гонорейный уретрит, сальпингит.

Пато- и морфогенез. Возбудитель, проникая в слизистую оболочку передней части уретры мужчин, вызывает гнойно-катаральное воспаление с выраженным отёком. Возникают боль при мочеиспускании, обильное слизисто-гнойное отделяемое из уретры. Характерен некроз эпителия с формированием грануляционной ткани в очагах некроза. Длительность острого периода — 2–7 сут. При отсутствии лечения через 8–9 сут происходит вовлечение в процесс задней части уретры, а затем придатков яичек, предстательной железы и семенных пузырьков. В этих органах развивается хроническое гнойное воспаление, иногда абсцессы. Хроническая гонорея приводит к стриктуре уретры и мужскому бесплодию.

У женщин острый уретрит выражен несколько слабее, чем у мужчин, но часто возникает гнойное воспаление бартолиновой железы (бартолинит), а также парауретральных протоков Скина. Проникновение нейссерий в маточные трубы вызывает гнойный сальпингит с последующей облитерацией труб и развитием бесплодия.

Осложнения: у женщин иногда возникают гонорейный гнойный эндоцервицит, тубоовариальные абсцессы и тазовый перитонит.

Хламидиозы

Хламидиозы — группа болезней, вызываемых Chlamydia trachomatis. Этот внутриклеточный паразит существует в виде заразных элементарных телец, адгезины на их поверхности связываются с эпителиоцитами человека. Проникая в клетки эпителия, они превращаются в незаразные сетчатые тельца. Последние прилипают к митохондриям клеток, получают от них энергию и размножаются. Созревая, сетчатые тельца превращаются в элементарные, разрушают эпителиальную клетку, заражая другие клетки эпителия. С.  trachomatis вызывает у мужчин уретрит, паховую лимфогранулёму и трахому. Иногда возможна триада Райтера: уретрит, конъюнктивит и полиартрит. У женщин возникает гнойно-катаральное воспаление уретры и цервикального канала. При паховой лимфогранулёме характерно развитие в паховых и ректальных лимфатических узлах гранулематозного воспаления. Трахома — хронический кератоконъюнктивит, часто приводящий к слепоте.

Конъюнктивит с включениями (паратрахома) возникает у детей, рождённых женщинами, страдающими хламидиозным цервицитом. Поражённая конъюнктива гиперемирована, отёчна, диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами. Возможно самостоятельное излечение.

Паховый лимфогранулематоз

Паховый лимфогранулематоз (четвёртая венерическая болезнь) проявляется мелкими гнойными пузырьками на головке полового члена и шейке матки. Возбудители — Chlamydia trachomatis  L₁, L₂, L₃ распространяются лимфогенно, в результате возникает первичный инфекционный комплекс: первичный аффект, лимфангит и лимфаденит тазовых, ректальных и паховых лимфатических узлов. При изъязвлении пузырьков возникают мелкие язвы с гнойным отделяемым. При отсутствии лечения воспаление становится хроническим, нередко гранулематозным, в области язвочек развивается грануляционная ткань.
В лимфатических узлах воспаление носит смешанный характер: чередование мелких абсцессов, окружённых грануляционной тканью, с макрофагально-лимфоцитарными гранулёмами лимфатических узлов, но без гигантских клеток. Постепенно нарастает количество плазматических клеток, фибробластов и развивается фиброз лимфоидной ткани.

Трихомоноз

Трихомоноз — воспалительное заболевание мочеполовых органов человека, вызываемое влагалищной трихомонадой Trichomonas vaginalis, паразитирующей на слизистой оболочке влагалища или уретры. Источник заражения — больные люди, заражение происходит половым путём. Трихомоноз развивается при нарушении микрофлоры влагалища со снижением кислотности его слизистой оболочки. Возможно внедрение трихомонад в мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, полость матки и даже маточные трубы. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно (носительство трихомонад), но иногда вызывает сильный зуд и обильные выделения. При попадании трихомонад в мочеиспускательный канал появляется учащённое мочеиспускание. У мужчин иногда трихомонады вызывают уретрит и простатит. Часто сочетание трихомоноза с гонореей и кандидозом. Течение может быть острым, подострым и хроническим.

Морфология. В поражённых слизистых оболочках развивается серозно-катаральное или гнойное воспаление с резкой гиперемией и образованием мелких папул и пузырьков. При их изъязвлении возникают мелкие язвы с гнойным отделяемым. Наблюдают лимфоплазмоцитарную и нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки, иногда подслизистого слоя. При хроническом течении в очагах поражения происходит разрастание грануляционной ткани, в дальнейшем — образование остроконечных кондилом.

Осложнения. Неизлеченный трихомоноз у женщин способствует развитию лейкоплакии и круороза вульвы. У мужчин трихомонадный баланопостит приводит к фимозу, двусторонний трихомонадный орхоэпидидимит — причина мужского бесплодия.

Прогнозпри соответствующем лечении благоприятный.

Детские инфекции

Корь

Корь — одно из наиболее распространённых заболеваний детей и подростков, нередко имеющее характер эпидемии.

Этиология. Возбудитель кори — РНК-вирус из семейства парамиксавирусов, обладающий комплементсвязывающим, гемагглютинирующим и гемолизирующим действием. Источник инфекции — больной человек, путь заражения — воздушно-капельный. Входные ворота — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда конъюнктива.

Патогенез. Инкубационный период начинается с проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, где происходит его репликация. Затем вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, а через 2–3 дня — в кровь (первичная виремия). При этом вирус проникает в лимфоциты, лейкоциты, моноциты.
К концу 1 нед заболевания развивается вторичная виремия, когда происходит поражение эпителия слизистой оболочки всех дыхательных путей с развитием серозно-катарального воспаления. В продромальном периоде возникают интоксикация, лихорадка, через 4–5 сут — коревая сыпь. В это время развивается иммунный ответ с участием NK-клеток, цитотоксических T-лимфоцитов и плазматических клеток, синтезирующих антитела. Затем реакция ГНТ снижается, развиваются анергия и иммунодефицит.

Морфология. За 1–2 дня до появления сыпина слизистых оболочках щёк, губ, дёсен, иногда конъюнктивы возникает энантема — мелкие белесоватые точки, окружённые венчиком гиперемии. Энантема в области переходной складки у малых коренных зубов носит название пятен Коплика–Филатова,имеющих диагностическое значение при кори (рис. 17-15). Микроскопически в очагах энантемы — гиперемия, отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация, вакуолизация и некроз, а затем слущивание эпителия. Видны типичные для кори гигантские эпителиальные клетки. Характерна сыпь на коже (экзантема). Она носит пятнисто-папулёзный характер, возникает вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище и конечностях. В участках высыпаний видны гиперемия микрососудов, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, диапедезные кровоизлияния с образованием гемосидерина. В эпидермисе — вакуолизация, гигантские эпителиальные клетки.
В лимфатических узлах происходит гиперплазия фолликулов, в них обнаруживают гигантские многоядерные клетки Уортина–Финкельдея.

Серозно-катаральное воспаление может ограничиться фарингитом и трахеитом, однако нередко поражение бронхов, бронхиол и развитие пневмонии. Для коревой пневмонии характерно поражение интерстициальной и перибронхиальной ткани. В эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеолоцитах происходит плоскоклеточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток (рис. 17-16). При присоединении вторичной инфекции развивается гнойно-некротический бронхит и тяжёлая пневмония.

Осложнения могут быть вызваны вирусом кори и вторичной инфекцией. Развиваются воспалительные процессы в разных органах и системах: дыхательной (ларинготрахеобронхит, пневмония), пищеварительной (стоматит, энтерит, колит), нервной (менингит, энцефалит), глазах (конъюнктивит, блефарит, кератит), коже и др. У ослабленных детей развивается нома(влажная гангрена мягких тканей лица).

Исход благоприятный при правильном и своевременном лечении. У ослабленных детей возможен летальный исход.