Психоневрологического статуса»

Время 7 часов

 

 

Методическая разработка предназначена для работы преподавателей. В ней представлены:

I. Актуальность темы

II. Цель занятия

III. Задачи

IV. Базисные разделы

V. Рекомендуемая литература

VI. Вопросы для самоподготовки

VII. Учебный материал

VIII.Самостоятельная работа студентов

IX. Клинические задачи и тестовый контроль

 

I. Актуальность темы

Тяжелые расстройства психоневрологического статуса - распространенная патология, которая встречается в практике врача любого профиля. Грамотная адекватная терапия данной патологии позволит снизить смертность, инвалидность, улучшить качество жизни многих больных.

II. Цель занятия

Изучить основные принципы интенсивной терапии при комах, ЧМТ и других острых тяжелых расстройствах психоневрологического статуса.

III. Задачи

Студент должен знать:

· Патофизиологию отека мозга и внутричерепной гипертензии.

· Клинику и диагностику тяжести состояния у больного в коматозном состоянии.

· Неотложную терапию отека мозга и внутричерепной гипертензии.

· Неотложную терапию коматозных состояний.

· Неотложную терапию судорожного синдрома.

· Неотложную терапию ОНМК.

· Основные патофизиологические изменения при тяжелых травмах черепа и нейрохирургических операциях. Отек мозга.

· Классификацию ЧМТ. Клинику и диагностику тяжести состояния больных с ЧМТ.

· Интенсивную терапию и реанимацию при ЧМТ.

Студент должен уметь:

· Определить уровень нарушения сознания по шкале ком Глазго.

· Проводить люмбальную пункцию.

· Снизить ВЧД.

· Оказать неотложную помощь больному в коме.

IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

1. Анатомия и физиология центральной и периферической НС.

2. Этиология и патогенез заболеваний центральной и периферической НС.

3. Этиология и патогенез ЧМТ.

V. Рекомендуемая литература

1. Учебники по анатомии, нормальной и патологической физиологии, неврологии, нейрохирургии для студентов медицинских ВУЗов.

Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература

Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. / О.А. Долина. — М., 1998. — С. 301–345.

Бунятян А.А. Руководство по анестезиологии. / А.А. Бунятян. — М., 1997. — С. 477–490.

Дополнительная литература

Морган-мл., Дж. Эдвард. Клиническая анестезиология: в 3 т. Т. 2. / Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. — М., 2004. — С. 195–240.

Бараш П. Клиническая анестезиология. / П. Бараш, Б. Куллен. — М., 2004. — С. 71–81.

Марини Дж. Медицина критических состояний. / Дж. Марини. — М., 2002. — С. 961–973.

Густов А.В. Коматозные состояния. / А.В. Густов, В.Н. Григорьева, А.В. Суворов. — Нижний Новгород, 2004. — 115 с.

Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. / А.А. Старченко. — М., 2004; 944 с.

Эйткенхед А.Р. Руководство по анестезиологии. / А.Р. Эйткенхед, Г. Смит. — М., 1999. — С. 58–96.

Сумин С.А. Неотложные состояния. / С.А. Сумин. — М., 2004. — С. 344–410.

VI. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Метаболизм головного мозга.

2. Механизмы регуляции мозгового кровотока.

3. Структура и функции ГЭБ.

4. Внутричерепное давление.

5. Этиопатогенез внутричерепной гипертензии.

6. Этиопатогенез ОНМК.

7. Этиопатогенез ЧМТ.

Вопросы по изучаемой теме

1. Уровни нарушения сознания.

2. Определение уровня нарушения сознания по шкале ком Глазго.

3. Алгоритм реанимационных мероприятий при коме.

4. Методы снижения внутричерепного давления.

5. Использование осмотических диуретиков при внутричерепной гипертензии.

6. Базисная терапия ОНМК.

7. Дифференцированная терапия ишемического инсульта.

8. Дифференцированная терапия геморрагического инсульта.

Темы УИРС

1. Констатация смерти мозга.

2. Церебральная оксиметрия и другие методы оценки транспорта О₂ в ЦНС.

3. Церебральная реанимация. История, новые достижения.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов.

5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

VII. Учебный материал

 

Метаболизм мозга

В покое мозг потребляет до 20 % получаемого организмом человека кислорода. Главный потребитель энергии в мозге — это фермент АТФ-аза, поддерживающий электрическую активность нейронов. Метаболизм в мозге обычно оценивают по потреблению кислорода мозгом, которое у взрослых составляет в среднем 3—3,5 мл/100 г/мин (50 мл/мин). Потребление кислорода максимально в сером веществе коры больших полушарий и прямо пропорционально биоэлектрической активности коры. Потребность мозга в кислороде по сравнению с таковой у других органов чрезвычайно велика, а запасов кислорода в нем нет. Если кровь не поступает в мозг в течение 10 с, напряжение кислорода падает ниже 30 мм рт. ст. и человек теряет сознание. Если мозговой кровоток не восстанавливается в течение 3-8 мин, то запасы АТФ истощаются и возникает необратимое повреждение нейронов. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа и мозжечка.

Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы. В среднем потребление глюкозы мозгом равно 5 мг/100 г/мин. В ЦНС почти вся глюкоза (> 90 %) подвергается аэробному распаду, поэтому потребление кислорода и потребление глюкозы изменяются параллельно. При голодании главным источником энергии для мозга становятся кетоновые тела — ацетоацетат и β-гидроксибутират. Хотя мозг способен поглощать из крови молочную кислоту, ее метаболизм не играет значительной роли в энергетическом обеспечении. Не меньше чем гипоксия, опасна для мозга острая устойчивая гипогликемия. Исследования выявили парадоксальное явление: при тотальной ишемии мозга гипергликемия способствует внутриклеточному ацидозу и усугубляет повреждение нейронов.

Мозговой кровоток

Хотя МК равен в среднем 50 мл/100 г/мин, в сером веществе головного мозга он достигает 80 мл/100 г/мин, в белом веществе — 20мл/100 г/мин. МК у взрослых в среднем составляет 750 мл/мин, что соответствует 15-20 % от сердечного выброса. При МК ниже 20-25 мл/100 г/мин возникает повреждение мозга, что на ЭЭГ проявляется замедлением ритма. МК в пределах 15-20 мл/100 г/мин соответствует изоэлектрической линии на ЭЭГ, а при уменьшении МК до 10 мл/100 г/мин наступает необратимое повреждение мозга.