Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST

СИНОНИМЫ

Крупноочаговый инфаркт миокарда, инфаркт миокарда с зубцом Q.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ИМ — очаг некроза миокарда, формирующийся вследствие резкого ухудшения коронарного кровотока и сопровождающийся развитием характерной клинической картины, ЭКГ-изменений и динамикой концентрации маркёров некроза миокарда в крови.

Историческая справка

•Впервые диагноз «инфаркт миокарда» поставил немецкий врач и морфолог Хаммер в 1878 г. Однако несколько последующих десятилетий данный диагноз был только патолого-анатомическим.

•В 1920 г. Парди описал характер изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ при ИМ.

•К 30 годам XX века общепринятой причиной ИМ стали считать коронарный тромбоз.

•В 1955 г. Враблевский опубликовал данные о повышении активности трансаминаз в крови при ИМ.

•В середине 60-х годов XX века начали создавать палаты интенсивной терапии, что способствовало резкому снижению смертности, прежде всего благодаря возможности экстренной электроимпульсной терапии.

•В 1958 г. А. Флетчер, С. Шерри и Н. Алкерсиг впервые успешно применили стрептокиназу для лечения больных ИМ.

•В 1976 г. Е.И. Чазов и соавт. впервые ввели тромболитическое лекарственное средство интракоронарно.

•В 1977 г. впервые коронарный кровоток восстановили с помощью баллонной ангиопластики.

•В 1986 г. впервые был использован стент для коронарных артерий.

 

Критерии ИМ, разработанные экспертами Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов (2000 г.):

•Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ.

1.Типичное повышение и снижение концентрации биохимических маркёров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков и более:

–клинические проявления ишемии миокарда;

–наличие патологических зубцов Q;

–изменения на ЭКГ ишемического характера;

–вмешательства на коронарных артериях.

2.Патоморфологические признаки острого ИМ.

•Критерии перенесённого ИМ:

GПоявление новых патологических зубцов Q на серии ЭКГ.

GПатоморфологические признаки старого или заживающего ИМ.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ИМ с зубцом Q аналогична таковой при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST (см. раздел «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

От ССЗ в мире ежегодно умирают около 12 млн человек. Большинство этих случаев смерти связано с ИМ. Хотя в развитых индустриальных странах заболеваемость ИМ прогрессивно снижается, в развивающихся странах и странах с переходной экономикой (к которым относят и Россию) ИМ по-прежнему остаётся ведущей причиной смертности больных и заболеваемость данной нозологией очень высокая.

•По официальным данным, у нас в стране заболеваемость ССЗ, среди которых значительное место занимает ИМ, продолжает расти: заболеваемость среди населения в возрасте 18 лет и старше болезнями системы кровообращения в Российской Федерации в 2000 г. составила 17 432,5 случая, в 2001 г. —

18 285,8, в 2002 г. — 19 281,7, в 2003 г. — 20 023,6, а в 2004 г. — 21 841,6 случая на 100 000 населения.

•Госпитальная смертность составляет в среднем около 10%, причём в ведущих клиниках этот показатель приближается к 5%, тогда как во многих регионах России достигает 15%. Ещё 10% больных ИМ умирают в течение года. Половина больных умирают на догоспитальном этапе, не дождавшись медицинской помощи, а многие выжившие становятся инвалидами.

•В возрасте от 40 до 70 лет мужчины болеют ИМ чаще женщин, а в более старшем возрасте подобной разницы нет.

•ИМ регистрируют также в возрасте до 40 лет в основном у больных сахарным диабетом 1-го типа, у пациентов с тяжёлой гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом. Пик заболеваемости отмечают среди лиц в возрасте старше 50 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Существует несколько критериев классификации ИМ:

•Исходные изменения на ЭКГ:

ИМ с подъёмом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса);

ИМ без подъёма сегмента ST.

•Последующие изменения на ЭКГ:

ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъёмом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q);

ИМ без формирования патологических зубцов Q.

•Размеры очага некроза:

крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;

мелкоочаговый ИМ.

•Локализация очага некроза;

ИМ передней стенки ЛЖ (передний ИМ);

ИМ боковой стенки ЛЖ (боковой ИМ);

изолированный ИМ верхушки сердца;

ИМ нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ);

ИМ задней стенки ЛЖ;

ИМ межжелудочковой перегородки;

ИМ ПЖ;

ИМ предсердий;

возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

•Наличие ИМ в анамензе:

первичный ИМ;

повторный ИМ;

рецидивирующий ИМ.

 

•Период ИМ:

острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч);

острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед);

подострый период: формирование рубца (до 2 мес);

постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Факторы риска развития ИМ:

•Возраст.

•Мужской пол (до 60 лет).

•Отягощенный по ИБС анамнез.

•Перенесённые ИМ и инсульт.

•Тяжёлая стенокардия.

•Сахарный диабет.

•Тяжёлая АГ.

•Гиперлипидемия.

•Ожирение.

•Хроническая почечная недостаточность.

•Повышенная концентрация C-реактивного белка в крови.

•Выраженный атеросклероз коронарных сосудов (по данным КАГ).

•Аномалии коронарных сосудов (эктазии, межмышечные мостики).

•Употребление кокаина.

•Нестабильная стенокардия.

•Депрессия сегмента ST на ЭКГ.

•Динамические изменения сегмента ST и зубца Т.

•Обнаружение тромба при КАГ.

Патогенетические механизмы острого коронарного синдрома с подъёмом и без подъёма сегмента ST в основном схожи. Развитию острого коронарного синдрома с подъёмом сегмента ST предшествуют процессы, приводящие к дестабилизации атеросклеротической бляшки (см. раздел «Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»). Подобная бляшка, которую принято называть инфаркт-связанной, чаще имеет необструктивный характер, то есть не приводит к значимому нарушению коронарного кровотока. Нестабильная бляшка бывает обильно инфильтрирована воспалительными клетками, способствующими повреждению фиброзной капсулы. В результате разрыва атеросклеротической бляшки или эрозии на её поверхности высвобождаются индукторы агрегации тромбоцитов (коллаген и другие вещества), тканевой фактор и лавинообразно запускается тромбообразование.

Непосредственно к острому коронарному синдрому с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев приводит быстропрогрессирующая тромботическая окклюзия крупной коронарной артерии, расположенной субэпикардиально.

При постепенном развитии окклюзии вследствие медленного роста атеросклеротической бляшки ИМ развивается редко. Хроническая нехватка кислорода сопровождается повышением резистентности тканей к ишемии. Данный феномен называют прекондиционированием, его защитный эффект обусловлен развитием коллатералей, а также повышением стойкости кардиомиоцитов к ишемии.

Сердце относят к органам, наиболее чувствительным к ишемии. При отсутствии эффективного коллатерального кровообращения в случае тотальной окклюзии крупной коронарной артерии уже через 15 мин начинается гибель кардиомиоцитов, через 1 ч погибает около 50% клеток в зоне ишемии, через 3 ч — 80%, а через 6 ч — почти 100%. Сначала некроз возникает в субэндокардиальных участках миокарда (наиболее чувствительных к ишемии), а в дальнейшем — в субэпикардиальных. Подобная драматическая динамика некроза миокарда подчеркивает крайнюю важность раннего начала лечения ИМ.

При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST происходит необратимое повреждение обширного участка миокарда, в результате чего нарушается прежде всего сократительная функция миокарда. После развития крупноочагового ИМ возникают изменения формы, размера ЛЖ, толщины миокарда. В зоне ИМ отмечают истончение ткани, её расширение вплоть до развития аневризмы сердца (обширного некротического участка сердца в зоне инфаркта). В целом эти процессы называют ремоделированием сердца, и ключевую роль в нём отводят ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. По этой причине одна из основных задач терапии ИМ заключается в уменьшении процессов ремоделирования.

В редких случаях к ИМ приводят заболевания, не связанные с коронарным атеросклерозом:

•Артерииты:

болезнь Такаясу;

узелковый периартериит;

ревматоидный артрит;

системная красная волчанка;

анкилозирующий спондилит.

•Травма артерии:

радиация;

ятрогенные факторы;

ранения.

•Болезни, связанные с нарушениями метаболизма:

мукополисахаридозы;

гомоцистинурия;

амилоидоз.

•Уменьшение просвета сосуда:

диссекция аорты;

диссекция коронарных артерий;

спазм (стенокардия Принцметала).

•Эмболии коронарных артерий:

инфекционый эндокардит;

пролапс митрального клапана;

внутрисердечные тромбы;

тромбоз лёгочных вен;

искусственные клапаны сердца;

миксома.

•Врождённая патология коронарных артерий:

отхождение левой коронарной артерии от лёгочной артерии;

артериовенозные фистулы;

аневризмы коронарных артерий.

•Гематологические заболевания:

истинная полицитемия;

тромбоцитозы;

ДВС-синдром;

тромбоцитпеническая пурпура.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основным клиническим признаком ИМ служит интенсивный болевой синдром в грудной клетке. Выраженность болевого приступа бывает настолько велика, что часто отмечают вегетативные реакции вплоть до потери сознания, страх смерти. При оценке состояния больного необходимо уточнить характер болевых ощущений, их интенсивность, локализацию, продолжительность, наличие иррадиации, факторы, провоцирующие и облегчающие боль. Особенности болевого синдрома при ИМ:

•Болевой приступ обычно продолжается более 20 мин.

•В большинстве случаев при приёме нитроглицерина и в покое боль либо не купируется, либо полностью не проходит.

•Ангинозный приступ нередко развивается в предутренние часы без чёткого провоцирующего фактора.

•Боль, усиливающаяся при дыхании, изменении положения тела или пальпации грудной клетки, не характерна для ИМ.

•Сердечный приступ могут сопровождать следующими симптомами:

слабость, синкопы;

потливость;

перебои в работе сердца;

сердцебиение;

эмоциональное возбуждение, страх;

одышка, кашель;

утрата сознания.

В ряде случаев ИМ начинается без боли в грудной клетке, поэтому следует обращать внимание на наличие других жалоб.

•Около 50% случаев ИМ диагностируют ретроспективно, причём половина из них протекает без болевого приступа. Чаще бессимптомные или малосимптомные формы ИМ наблюдают у пожилых (особенно у женщин) и больных сахарным диабетом. Прогноз у пациентов с недиагностированным ИМ существенно хуже.

•У пациентов пожилого возраста основным клиническим проявлением ИМ может быть остро возникшая одышка.

•К другим симптомам можно отнести жалобы на учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в животе, тошноту, рвоту, предобморочное состояние, выраженную слабость, избыточное потоотделение, тревогу, страх.

Клиническая картина нетипичной манифестации ИМ:

•Атипичная локализация боли.

•Инсульт.

•Острый психоз.

•Желудочно-кишечные расстройства.

•Слабость, синкопы.

•Периферические эмболии.

•Обычная стенокардия.

В зависимости от течения заболевания в острейшем периоде выделяют несколько клинических вариантов ИМ:

•Ангинозный (status anginosus).

•Абдоминальный (status gastralgicus).

•Астматический (status asthmaticus).

•Аритмический.

•Церебральный.

•Безболевой (малосимптомный).

Резорбционно-некротический синдром

После развития ИМ продукты распада миокарда попадают в кровоток, вызывая системный воспалительный ответ, который принято называть резорбционно-некротический синдром. Он характеризуется следующими признаками:

•повышением температуры тела до 38 °С на протяжении не более 1 нед. Если лихорадка превышает 38 °С или сохраняется более продолжительный срок, следует искать другие её причины;

•лейкоцитозом, который обычно не превышает 15Ч10⁹/л, и к концу первой недели заболевания количество лейкоцитов становится нормальным;

•повышением СОЭ. Его отмечают в конце первой недели болезни, сохраняется до нескольких недель;

•анэозинофилией, обнаруживаемой в течение нескольких недель.

ДИАГНОСТИКА

АНАМНЕЗ

У больных со стенокардией в анамнезе следует обратить внимание на особенности течения болезни, частоту приступов, эффективность и переносимость терапии, появление затяжных приступов, болей в покое. Если у пациента ранее был ИМ, важно выяснить, доступна ли выписка из стационара, предыдущие ЭКГ. В выписке следует обратить внимание на локализацию ИМ, реперфузионную терапию (если её проводили, то каким препаратом), реваскуляризацию (ТБКА или аортокоронарное шунтирование).

При сборе анамнеза важно уточнить наличие противопоказаний к тромболитической терапии.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В случае неосложнённого течения ИМ при физикальном обследовании обычно не выявляют отклонений от нормы. Основной целью данного вида обследования служит раннее выявление осложнений. Следует обращать внимание на следующие признаки:

•самостоятельное дыхание, проходимость дыхательных путей, пульсацию на периферических артериях;

•внешний вид больного: чувство тревоги, страха, беспокойство, бледность, цианоз, избыточное потоотделение (холодный липкий пот);

•тахикардию или брадикардию, экстрасистолию;

•набухание, пульсацию яремных вен;

•ослабление тонов, S3 или S4, шум митральной и трикуспидальной регургитации, трения перикарда, грубый шум при разрыве межжелудочковой перегородки;

•одышку, кашель, хрипы в лёгких, кровохарканье;

•повышение или снижение АД;

•неврологические симптомы.

При осмотре больного с подозрением на ИМ врач должен прежде всего оценить параметры гемодинамики (АД, пульс) и частоту дыхания. При отсутствии сознания, пульса, самостоятельного дыхания следует немедленно начать СЛР.

Оценка степени левожелудочковой недостаточности в соответствии с классификацией Killip:

•I — признаков левожелудочковой недостаточности нет.

•II — умеренная левожелудочковая недостаточность (влажные хрипы выслушивают не более чем над 50% поверхности лёгких).

•III — клинически выраженный отёк лёгких.

•IV — шок.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценка биохимических маркёров некроза миокарда служит основой диагностики ИМ, однако диагностика не должна быть причиной задержки проведения реперфузионной терапии. В клинической практике используют следующие маркёры повреждения миокарда:

•Внутриклеточные ферменты:

КФК;

MB-КФК (активность и концентрация);

MB-КФК изоформы.

•Внутриклеточные белки:

сердечные тропонины I и T;

миоглобин.

Характеристика основных маркёров повреждения миокарда приведена в таблица 7.

Таблица 7

Характеристика основных маркёров повреждения миокарда

Маркёр	Время появления показателя в крови	Время максималь-ного значе- ния показа-теля в крови	Продолжи- тельность присутствия показателя в крови	Чувствитель- ность	Специ-фич-ность
Миоглобин	2–3 ч	12 ч	18–24 ч
Тропонин T	4–6 ч	50 ч	до 14 сут
Тропонин I	3–4 ч	50 ч	до 10 сут
MB-КФК mass/активность/%	4–6 ч	12 ч	24–36 ч
КФК	6–8 ч	8 ч	36–48 ч	80–85
MB-КФК изоформы	2–3 ч	Нет информации	6–12

•Сердечные тропонины I и T.

Преимущества:

–Чувствительность и специфичность выше, чем у MB-КФК.

–Возможна диагностика ИМ в течение 2 нед.

Недостатки:

–Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 4–6 ч от появления симптомов).

–Ограничения в диагностике небольших повторных ИМ.

Возможно также повышение содержания тропонинов в крови при других заболеваниях:

–Острая ТЭЛА.

–Острый перикардит.

–Острая сердечная недостаточность.

–Миокардит.

–Почечная недостаточность.

–Электрическая кардиоверсия.

–Электрическая аблация.

–Сепсис.

–Ложно-положительные реакции (гетерофильные антитела, ревматоидный фактор, сгустки фибрина, нарушение работы анализатора).

•MB-КФК — наиболее доступный маркёр некроза миокарда.

Преимущества:

–Быстрота, доступность, точность.

–Возможность диагностики раннего рецидивирующего инфаркта.

Недостатки:

–Низкая специфичность. Причины повышения активности КФК и MB-КФК:

-воспалительные миопатии;

-системные заболевания;

-инфекционные болезни;

-миодистрофии;

-рабдомиолиз;

-периодический паралич;

-внутримышечные инъекции;

-назначение лекарственных средств (статины, фибраты, никотиновая кислота);

-болезни центральной нервной системы;

-амиотрофический латеральный склероз;

-эндокринные миопатии;

-гипотиреоз, акромегалия;

-употребление алкоголя.

–Низкая чувствительность в ранние сроки ИМ (менее 6 ч от появления симптомов) и после 36 ч от начала ИМ.

–Низкая чувствительность при небольших повреждениях миокарда (которые можно диагностировать при исследовании концентрации тропонинов в крови).

При отсутствии возможности определения содержания тропонинов или MB-КФК определяют активность КФК, которая должна превышать нормальный уровень в 2 раза и более (низкая специфичность).

Необходимо неоднократное определение показателей биохимических маркёров с периодичностью 6–8 ч в течение первых суток, далее ежедневно до нормализации значений.

Оптимальным считают определение концентрации сердечных тропонинов I и T и активности МВ-КФК в плазме крови или цельной антикоагулированной крови (время от взятия крови до получения результата должно быть не более 1 ч). Целесообразно иметь в поликлинике оборудование для экспресс-определения содержания тропонинов. В ряде случаев, когда у пациента отмечают сомнительные жалобы и диагностически не значимые изменения на ЭКГ, определение концентрации тропонинов может помочь в постановке диагноза.

В настоящее время исследуют новые маркёры повреждения миокарда: белок, связывающий ЖК, легкие цепи миозина, тяжёлые цепи миозина, гликогенфосфорилаза изофермент BB. Целесообразность их использования в клинической практике уточняют.

У всех больных ИМ следует исходно определять, а в случае отклонения от нормы контролировать в динамике следующие лабораторные показатели:

•Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов.

•МНО (если больному назначили непрямые антикоагулянты).

•АЧТВ.

•Концентрацию электролитов (в том числе магния), мочевины, креатинина, глюкозы.

•Липидограмму.

•Общий анализ мочи.